心房颤动(AF)是一种常见的心律失常,发生于器质性心脏病病人.药物治疗效果不佳,因此,探寻新的治疗策略变得越来越必要.长链非编码 RNA(lncRNA)是一类长度超过 200 nt的非编码 RNA,其在多水平调控基因表达.一些 lncRNAs可能与 AF相关.参与结构重塑、电重塑等的 lncRNAs可能成为 AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的 lncRNAs可能为 AF的预后及复发带来新的启示.

大规模临床试验显示，新颖口服降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂能够改善糖尿病和非糖尿病患者心血管预后。SGLT2抑制剂减低心脏负荷、改善心脏代谢和生物能量利用，抑制心肌Na +/H +交换，减少坏死和心肌纤维化，减低炎症因子产生及心外膜脂肪组织含量。然而，急性心肌梗死时，SGLT2抑制剂的作用如何至今尚不清楚。本文就心肌梗死动物实验和临床研究中，SGLT2抑制剂对左心室重构和功能、心律失常和急性肾损伤的作用作一综述。

门静脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)是门静脉高压的一种严重并发症，常引起肺血管收缩、重构，其特征为毛细血管前肺动脉高压，是动脉性肺动脉高压(PAH)的重要类型之一，PoPH的发生可能与雌激素代谢有关。PoPH患者生存时间短，预后差。目前PoPH治疗手段有限，主要包括原发病治疗、肺动脉高压靶向药物治疗，肝移植可作为一项治疗手段。本文就PoPH的流行病学、发病机制、临床特征、治疗现状作一综述，旨在提高临床医生对PoPH的认识。

目的:采用心肌灌注显像联合门控心肌代谢显像探讨冬眠心肌（HM）占心肌总灌注受损范围（TPD）的比例（HM/TPD）预测射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）患者冠状动脉旁路移植术（CABG）后逆转心室重构（RR）的价值。方法:前瞻性纳入2016年 1月至 2022年1月在首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科中心诊断为HFrEF的住院患者，手术前、后行锝-99m-甲氧基异丁基异腈（ 99mTc-MIBI）单光子发射型计算机断层扫描（SPECT）心肌灌注显像联合氟-18-脱氧葡萄糖（ 18F-FDG）正电子发射型计算机断层扫描（PET）门控心肌代谢显像，术后3~12个月复查心肌灌注和代谢显像。Δ表示变化值（术后-术前）。根据术后左心室收缩末期容积（ESV）减少 10%及以上认为发生RR，将患者分成逆转组（RR+）和未逆转组（RR-）。采用回归分析预测RR的影响因素，构建受试者工作特征（ROC）曲线及计算曲线下面积预测术后RR的界值。回顾性收集2021年1月至2022年1月于首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科中心诊断为HFrEF并在术前行心肌灌注和代谢显像的住院患者作为验证组，术前和术后3~12个月均行超声心动图。在验证组中，验证ROC曲线获得界值的可靠性。 结果:前瞻性队列纳入28例HFrEF患者，年龄为（56.9±8.7）岁，其中男性26例。RR+组（ n=16）术前HM/TPD明显高于RR-组（ n=12）［（51.8%±17.9%）比（35.7%±13.9%）， P=0.016）］。Logistic回归分析示，术前HM/TPD是预测CABG术后RR的唯一独立影响因素［比值比（ OR）=1.073，95% CI：1.005~1.145， P=0.035］。ROC曲线示，预测术后RR指标的HM/TPD界值为38.3%，AUC为0.786（ P=0.011），其灵敏度、特异度及准确性均为75%。回顾性纳入100 例HFrEF患者作为验证组，年龄为（59.7±9.6）岁，其中男性90例。在验证组中，HM/TPD预测HFrEF患者CABG术后RR的灵敏度为82%，特异度为60%，准确性为73%。与HM/TPD<38.3%的患者（ n=36）比较，HM/TPD≥38.3%的患者（ n=64）术后RR及心功能改善更明显（均 P<0.05）。 结论:术前HM/TPD是预测HFrEF患者CABG术后RR的独立影响因素，HM/TPD≥38.3%可较准确地预测CABG术后心室重构的逆转和心功能的改善。

心肌重构是慢性心力衰竭的主要发病机制之一，心肌纤维化在心肌重构中扮演重要角色。心肌纤维化主要是由于胶原的合成大于降解，导致胶原的积累。胶原的合成与降解在动态转化过程中产生的代谢产物可以间接反映心肌的纤维化。由于胶原代谢过程复杂，中间产物较多，其作为生物标志物并未广泛应用于临床。我们简要梳理了胶原代谢过程及其产物，重点论述了胶原代谢产物（PICP、PⅢNP及MMP）在心力衰竭诊断、危险分层及预后评估的临床价值，为以后胶原相关生物标志物在心力衰竭的广泛应用提供参考依据。

肿瘤是进化的产物，靶向肿瘤进化是有希望的肿瘤治疗方法。肿瘤适应性治疗指通过选择适应和共同进化从而阻滞肿瘤进化，其方法是重构人体和肿瘤的血管、免疫、代谢、微生物群和生物钟功能，促进人体与肿瘤作为整体共同进化，从而实现"适应"和"共生"的肿瘤治疗策略。

目的:动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法:取中华小型猪12头(雄性8头，雌性4头；6～8月龄)建立AMI模型，按随机数字表法分为RIC组和非RIC组，每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st，基线)、14天(14th，急性期)、28天(28th，亚急性期)和56天(56th，慢性期)行心肌灌注/代谢显像，获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。 结果:共有9头模型猪存活并完成显像，其中RIC组5头，非RIC组4头。与非RIC组相比，RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%； t＝-4.158]、TPD 14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%，15.0%)； z＝2.449]、TPD 28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%； t＝-10.071]、TPD 56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%，12.0%)； z＝2.449]、HM 28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%； t＝-4.507]、HM 56th-1st[-15.0%(-17.5%，-8.5%)与2.0%(0%，7.0%)； z＝2.449]、LVEDV 14th-1st[-0.5(-2.5，0) ml与(13.0±4.4) ml； z＝2.470]明显减小，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注，在急性期可以延缓心室重构的发生，在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌，从而保护心脏。

肥厚型心肌病（HCM）是临床上最常见的单基因遗传性心血管疾病，是导致年轻人猝死的最主要原因。HCM主要由肌小节基因突变所致，虽然不同肌小节组分的突变基因致病机制略有不同，但均会引起肌小节钙离子的敏感性增加和能量代谢障碍（即肌小节能量的低效利用和需求增加），进而导致HCM的各种临床表现。而钙离子代谢紊乱、线粒体功能紊乱以及代谢重构是代谢改变的具体反映。该文描述了HCM肌小节基因突变的分子遗传学基础，并深入分析了肌小节基因突变与不同代谢改变之间的联系，为以调节代谢为靶点的HCM特异性治疗药物的研发提供参考。

心脏作为人体内代谢最为活跃的器官之一，每日的收缩活动会消耗巨大的能量。由于心脏能量储备较少，且对能量缺乏的耐受能力很低，故多种病理生理因素均可造成心肌能量代谢障碍，最终导致心肌细胞的损伤或坏死。在心力衰竭（心衰）所致的心脏结构重构和电活动重构的基础上人们越来越关注心肌能量代谢重构。随着新型药物的研发、新研究结果的公布，心衰的治疗有了更多选择。该文对心肌能量代谢的特点及其与心衰关系的研究进展进行了综述，以期从能量代谢角度为心衰的药物治疗提供新思路。

钠-葡萄糖共转运蛋白-2（sodium-dependent glucose cotransporter-2，SGLT-2）抑制剂通过抑制近曲小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，发挥降糖作用。近年来多项大型随机化临床试验证明此类药物可降低2型糖尿病患者心血管事件的风险。SGLT-2抑制剂的心血管保护作用成为人们关注和研究的热点。本文总结SGLT-2抑制剂对心血管疾病危险因素、利尿排钠、心室重构和心功能、钠氢交换体、心肌能量代谢、动脉粥样硬化及神经激素调节等降糖作用之外可能的心血管保护作用。