目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P＜0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P＜0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P＜0.05),IL-10 水平升高(P＜0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.

目的:探究不同时机进行液体复苏对急性肾损伤(AKI)患者疗效的影响,及外周血管阻力(SVR)变化对预后的影响.方法:收集116例因脓毒症所致AKI患者的临床资料,根据液体复苏时机,将患者分为早期组55例和延迟组61例.比较2组患者复苏前、后不同时间血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血流动力学指标的变化;比较2组复苏后肾脏替代治疗情况、住院时间、机械通气时间、肾功能恢复率及并发症发生情况;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析2组28 d生存情况;以受试者工作特征(ROC)曲线分析复苏后24 h的SVR对患者28 d生存情况的预测价值.结果:与复苏前比较,2组患者复苏后24、48、72h及出ICU时的Scr、BUN、SVR均明显降低,心排量(CO)、每搏输出量(SV)明显升高,且早期组的Scr、BUN、SVR明显低于延迟组,CO、SV明显高于延迟组(P均＜0.05);早期组的ICU住院时间、机械通气时间明显短于延迟组,肾功能恢复率明显高于延迟组(P均＜0.05);2组并发症总发生率差异无统计学意义(7.27％vs 11.48％,P＞0.05);早期组28 d死亡率明显低于延迟组(30.91％vs 52.46％,P＜0.05);复苏后24 h的SVR预测患者28 d死亡的ROC曲线下面积为0.863(95％CI:0.817～0.924,P＜0.001).结论:早期液体复苏能够快速改善AKI患者的肾功能及SVR,降低患者死亡率.

目的:探究联合检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值.方法:选取120例脓毒症患者,分为AKI组47例与非AKI组73例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组血清肌酐、C反应蛋白、胱抑素C、HMGB1、sTREM-1水平;检测2组血清白细胞计数、血红蛋白水平;采用分光光度法检测2组乳酸水平;使用免疫比浊法检测2组白蛋白水平.2组均进行序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评估(APACHE Ⅱ)评分.比较2组以上指标,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的独立影响因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对预后的预测价值.结果:血肌酐、胱抑素C、乳酸、HMGB1、sTREM-1水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分为脓毒症患者并发AKI的独立危险因素(P均＜0.05).HMGB1联合sTREM-1诊断脓毒症AKI的ROC曲线下面积(AUC)为0.879,优于HMGB1、sTREM-1单独诊断(AUC分别为0.778、0.823).结论:血清HMGB1、sTREM-1是脓毒症患者并发AKI的独立危险因素,联合检测HMGB1、sTREM-1对于诊断脓毒症并发AKI的价值优于单独检测,可作为评估该类患者病情的敏感指标.

目的:探讨非诺贝特联合熊去氧胆酸（UDCA）治疗生化应答不佳原发性胆汁性胆管炎（PBC）的疗效与安全性。方法:收集2010年1月至2018年1月在首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心门诊诊断为UDCA生化应答不佳、加用非诺贝特治疗的早期PBC患者的病历资料进行回顾性分析，评价联合治疗的疗效和安全性。联合治疗方案为非诺贝特+UDCA，疗效指标为有效率和生化应答率。联合治疗12个月时血清碱性磷酸酶（ALP）降至治疗前基线值以下为有效，降至<1.5×参考值上限为实现生化应答。安全性指标为非诺贝特相关不良反应（肝损伤、肾损伤等）发生率。结果:纳入分析的患者共42例，男性12例，女性30例；加用非诺贝特时年龄为（53±10）岁；联合治疗时间为5 d~34个月。对34例联合治疗患者的疗效分析结果显示，治疗12个月时ALP平均水平较基线值下降，其中10例（29.4%）降至参考值范围，有效率为100%；治疗前ALP为235（210，326）U/L，治疗12个月时降至134（104，190）U/L，差异有统计学意义（ P=0.001）。34例患者中25例（73.5%）患者实现生化应答，治疗前ALP为221（198，256）U/L，治疗12个月时降至125（99，143）U/L，差异有统计学意义（ P=0.010）。42例患者中16例（38.1%）发生非诺贝特相关不良反应，包括肝损伤8例（19.0%，其中1例合并烧心），肾损伤4例（9.5%），肌痛、颜面部水肿、烧心、头痛、皮肤瘙痒伴皮疹各1例（各2.3%）。8例肝损伤患者4例为轻度、1例为中度、3例为重度；轻度者未予干预，2个月后丙氨酸转氨酶（ALT）恢复至基线水平；中、重度者，停用非诺贝特并予保肝治疗后ALT和总胆红素均恢复至基线水平。4例肾损伤患者中2例停用非诺贝特后血清肌酐（Scr）恢复至基线水平；2例未停药，Scr自行恢复至参考值范围。 结论:非诺贝特联合UDCA治疗生化应答不佳的早期PBC患者有效，有73.5%的患者实现生化应答。非诺贝特常见不良反应为肝损伤及肾损伤，用药期间需密切监测患者的肝、肾功能。

目的:观察自体富血小板凝胶(APG)治疗2型糖尿病足(DF)患者的临床疗效及对外周血单个核细胞(PBMCs)中肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达的影响。方法:选取2021年2月至2022年5月南京医科大学康达学院附属医院收治的62例DF患者，采用随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(32例)，对照组采用超声清创换药治疗，观察组采用超声清创联合APG治疗。观察治疗6周后两组患者治疗的有效率、经皮氧分压(TcPO 2)，血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子α(HIF-1α)水平，PBMCs中MALAT1表达，并采用Pearson相关分析MALAT的表达改变(△MALAT1)与治疗总有效率的关系。 结果:观察组总有效率高于对照组[93.75%(30/32) vs 73.33%(22/30)， P<0.05]。治疗后，两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、尿酸(UA)、白细胞(WBC)、TNF-α和IL-6均较前降低，HIF-1α、VEGF和MALAT1较治疗前升高(均 P<0.05)；且治疗后，观察组的UA、HIF-1α、VEGF和MALAT1与对照组比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，DF患者△MALAT1与TNF-α( r＝－0.61， P＝0.02)、IL-6( r＝－0.52， P＝0.04)、WBC( r＝－0.53， P＝0.03)呈负相关，与VEGF( r＝0.58， P＝0.03)、HIF-1α( r＝0.54， P＝0.03)呈正相关。△MALAT高改变组DF治疗的总有效率更高[88.37%(38/43) vs 73.68%(14/19)， P<0.05]。两组的不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:APG可明显上调MALAT的表达，改善创面组织血液灌注、创面血管生成和炎症反应，促进溃疡愈合，且MALAT表达量的变化有助于判断DF的预后。

目的:研究酪酸梭菌对db/db小鼠肾组织的保护作用及机制。方法:14周龄db/db小鼠按数字表法随机分为糖尿病肾病组(db/db组， n＝10)和酪酸梭菌治疗组(db/db+Cb组， n＝7)，选用同周龄db/m小鼠为正常对照组(db/m组， n＝10)。db/m和db/db小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，db/db+Cb小鼠给予等量的酪酸梭菌溶液灌胃，连续灌胃8周。检测血肌酐、空腹血糖和尿白蛋白/肌酐比值(ACR)等指标；HE染色观察肾组织病理变化；实时荧光定量PCR检测肾组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α) mRNA表达情况；免疫组化及蛋白免疫印迹法测定肾组织核因子-κB(NF-κB)、胰升糖素样肽1受体(GLP-1R)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。采用16S rRNA法、液相色谱质谱联用和气相色谱质谱联用分别测定肠道菌群、血清和粪便短链脂肪酸(SCFAs)水平。 结果:与db/db小鼠相比，db/db+Cb小鼠通过补充酪酸梭菌后一般状态改善，空腹血糖、血尿素氮、ACR、血肌酐、肾脏组织中白细胞介素6(IL-6)水平降低(均 P<0.05)；病理显示，小鼠肾组织损伤有不同程度的改善；肾组织中PGC-1α mRNA表达量上升( P<0.05)；肾组织NF-κB蛋白表达下降，GLP-1R、磷酸化腺苷酸活化激酶(p-AMPK)/AMPK蛋白表达上调(均 P<0.05)；酪酸梭菌调节了肠道微生物群的组成，血清和粪便中总SCFAs含量升高(均 P<0.05)。 结论:酪酸梭菌能增加肾组织GLP-1R表达，促进AMPK磷酸化，减轻小鼠肾组织损伤，推测与调节富产SCFAs菌群有关。

目的:探讨胃癌老年患者老年衰弱现状及其影响因素，为制定针对性干预措施提供基于临床循证的有力依据。方法:选取2018年12月至2020年2月于上海长征医院普外科拟行胃癌胃大部切除术老年患者240例为研究对象，使用Fried衰弱表型、自制调查问卷、患者血检验指标，对研究对象进行术前老年衰弱状况及相关因素进行描述性研究。结果:240例研究对象中非衰弱者78例，占32.5%，衰弱前期者117例，占48.8%，衰弱者45例，占18.7%。文化程度、日常锻炼、夜间睡眠不佳、体重指数(BMI)、家族肥胖史、多重用药、跌倒史、共病等因素对衰弱发生有显著性影响( P<0.05)；血检验指标中C反应蛋白、血红蛋白、白蛋白、血清肌酐异常对衰弱发生有显著性影响( P<0.05)。多重用药、日常锻炼、C反应蛋白指标是影响胃癌老年患者术前衰弱的重要因素。 结论:胃癌老年患者术前老年衰弱较常见且危险因素较多，多重用药、日常锻炼、C反应蛋白指标是重要的影响因素，医护人员应重视老年衰弱的评估，确定高危人群，及时采取干预措施，最终达到改善预后的目标。

目的:系统评价低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预对慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者发生复合肾脏终点事件、肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）每年变化速率及全因死亡率的影响。方法:检索Ovid门户网站提供的MEDLINE、Embase和Cochrane图书馆临床对照试验注册中心中关于低蛋白、低盐、碱性饮食对于CKD患者肾功能影响的随机对照研究。按纳入和排除标准筛选文献并评价文献质量。研究结局包括复合肾脏终点事件、肾小球滤过率每年的变化速率、全因死亡率。复合肾脏终点事件定义为随访期间eGFR水平较基线下降超过25%或50%、血清肌酐水平翻倍及终末期肾脏病。结果:最终纳入34项研究，共5 589例患者。Meta分析结果显示，低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预可以降低发生复合肾脏终点事件的风险分别为（ RR=0.78，95% CI：0.64～0.96， P<0.001）、（ RR=0.64，95% CI：0.43～0.98， P<0.001）、（ RR=0.45，95% CI：0.28～0.73， P<0.01），并可显著延缓eGFR下降速率（ MD=1.85，95% CI：0.77～2.93， P=0.001）、（ MD=1.45，95% CI：0.53～2.37， P<0.001）、（ MD=1.84，95% CI：1.06～2.63， P<0.001），但对减少死亡风险没有临床意义（ RR=1.15，95% CI：0.76～1.73， P=0.167）、（ RR=0.96，95% CI：0.31～3.02， P=0.546）、（ RR=0.82，95% CI：0.48～1.40， P=0.057）。 结论:三种饮食干预均可能降低CKD人群肾功能下降的速度和发生复合肾脏终点事件的风险，但对全因死亡率没有产生明确的有益影响。

目的:比较经导管动脉内栓塞术（TAE）与剖腹手术治疗严重肝外伤的疗效。方法:采用回顾性队列研究分析2013年12月至2020年6月联勤保障部队第九〇九医院（厦门大学医学院附属东南医院）收治的48例严重肝外伤患者临床资料，其中男28例，女20例；年龄16~75岁［（45.7±6.2）岁］。美国创伤外科学会（AAST）分级Ⅲ级25例，Ⅳ级15例，Ⅴ级8例。患者经扩容、止血等一般救治后，26例行TAE治疗（TAE组），22例行剖腹手术（剖腹组）。比较两组手术时间、住院时间；术前及术后1 d红细胞、血红蛋白、血肌酐水平；术前及术后1，3，7 d血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平；并发症发生情况。结果:患者均获随访12~60个月［（17.1±9.1）个月］。TAE组手术时间为（65.7±9.2）min，住院时间为（21.6±6.6）d，显著短于剖腹组的（162.5±28.1）min、（31.5±7.4）d（ P<0.05或0.01）。两组术前及术后1 d红细胞、血红蛋白、血肌酐水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。两组术前ALT、AST差异无统计学意义（ P均>0.05）。术后1，3，7 d TAE组血清ALT分别为1 154（884，1 698）U/L、（975.3±400.9）U/L、（403.4±232.9）U/L，显著低于剖腹组的2 053（1 965，2 132）U/L、（1 604.1±188.2）U/L、（915.3±160.5）U/L；AST分别为（1 313.2±542.0）U/L、525（302，971）U/L、174（84，324）U/L，显著低于剖腹组的（1 962.9±245.4）U/L、1 478（1 089，1 677）U/L、837（674，1 006）U/L（ P<0.05或0.01）。TAE组并发症发生率为26.9%（7/26），显著低于剖腹组的59.1%（13/22）（ P<0.05）。 结论:对于严重肝外伤，TAE较剖腹手术能显著缩短手术时间和住院时间，肝功能恢复快，并发症发生率低。

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。