甲状腺癌(TC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,其发病率逐年上升.目前TC的主要治疗方式是手术治疗和放射性碘治疗,但对于碘难治型、有远处转移和分化程度低的甲状腺癌患者,仍然缺乏有效的治疗方式,寻找新的治疗方法是非常必要的.TC的整体免疫水平较高,但随着肿瘤的进展,促肿瘤细胞比例和丰度明显上升,而抗肿瘤细胞活性受到抑制或者功能改变.因此,TC免疫治疗表现出相当大的治疗潜力.本文作者就免疫微环境中多种免疫细胞对TC的作用展开综述,旨在助力TC免疫治疗潜在靶点的发掘,为TC免疫治疗提供新的研究观点和线索.

目的 总结食管癌放免联合的相关研究,探讨放免联合的时序问题.方法 以食管肿瘤、放射治疗、免疫检查点抑制剂、时序等为中文关键词,以"Esophageal cancer、Radiotherapy、Immune checkpoint inhibitors、Sequence"为英文关键词,检索PubMed、CNKI和百链数据库2011-2022年相关文献.纳入标准:(1)放疗联合免疫治疗机制;(2)食管癌放射和免疫联合治疗.排除标准:(1)数据陈旧文献;(2)内容相似或重复.最终纳入文献49篇.结果 基础研究表明,放疗联合免疫治疗可以通过改善肿瘤微环境、诱导免疫抗原暴露、增加肿瘤细胞含氧量等方式增强对肿瘤细胞的杀伤作用.食管癌临床试验表明,无论放疗前免疫还是放疗后免疫均对患者产生生存获益.结论 放疗联合免疫治疗可改善食管癌患者预后且安全性良好,而最佳的联合时序仍有待探讨.

目的 探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线免疫治疗后的失败模式及联合放疗对患者预后的影响.方法 回顾性分析2017年1月至2021年12月于天津医科大学肿瘤医院接受一线免疫检查点抑制剂(ICI)治疗的220例晚期NSCLC患者资料,收集患者的基线特征、一线治疗方案、失败原因及部位、放疗目的、部位及处方剂量.主要观察指标是总生存(OS)期.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank检验比较生存情况.结果 共纳入晚期NSCLC患者220例,其中65例(29.5％)初诊呈现寡转移状态.在72例接受放疗的患者中,胸部放疗29例(40％)、转移灶放疗53例(74％).全组患者中位随访时间为25.6个月.截至末次随访,140例患者已出现病情进展,其中84例(38.2％)患者呈现寡进展状态.在已出现病情进展且能够明确进展部位的120例患者中,62例(51.7％)患者一线免疫治疗失败原因为原有病灶出现进展(主要在胸腔内),34例(28.3％)患者的治疗失败源于新转移灶的出现,其余24例(20.0％)为同时出现原有病灶进展和新发远处转移.在接受一线免疫治疗联合局部放疗的72例患者中,17例(24％)接受了计划性放疗,另17例(24％)的放疗为挽救性,其余38例(53％)放疗的目的是缓解症状.患者预后因放疗目的不同而呈现显著差异(P=0.030),未接受放疗的患者中位OS期为29.1个月,接受计划性放疗的患者为未达到,行挽救性放疗的患者为28.7个月,而为缓解症状行局部放疗的患者仅为19.0个月.结论 一线免疫治疗的主要失败原因为原有病灶出现进展,肿瘤进展的主要部位为胸腔内.针对胸腔内病灶的局部治疗有在一线免疫治疗的基础上进一步为晚期NSCLC患者带来生存获益的趋势.

目的 评估免疫联合或不联合放疗治疗复发或转移性食管鳞癌(R/M ESCC)的疗效和安全性.方法 回顾性分析2020年1月至2021年10月在安阳市肿瘤医院接受信迪利单抗治疗的75例R/M ESCC患者的病历资料,根据是否接受放疗分为放疗组(RT组,37例)和非放疗组(NRT组,38例).比较两组客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存(PFS)、总生存(OS)及不良反应情况.定性资料用例数(构成比)表示,采用x2检验或Fisher确切概率法进行组间比较,采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析.结果 RT组和NRT组之间ORR和DCR差异无统计学意义(70％比61％,P=0.375;95％比 89％,P=0.414),但RT组的完全缓解(CR)率高于NRT组(19％比 3％,P=0.022).中位随访时间为25.4个月,RT组和NRT组中位PFS和OS差异均无统计学意义(13.8个月比9.9个月,P=0.221;20.2个月比18.9个月,P=0.214).亚组分析显示,在转移或复发部位为局部和/或≤3个远处淋巴结的患者中,RT组和NRT组的中位PFS差异无统计学意义(15.1个月比8.4个月,P=0.115),但RT组中位OS优于NRT组(未达到比12.3个月,P=0.036).与NRT组相比,除了 1-2级肺炎增加外(41％比18％,P=0.035),RT组未观察到治疗相关不良反应显著增加.结论 免疫治疗联合放疗在R/M ESCC患者中是安全的,并在转移或复发部位为局部和/或≤3个远处淋巴结的患者中有生存获益.

鼻咽癌(NPC)是一种起源于鼻咽部上皮细胞的恶性肿瘤，是青少年人群头颈部最常见的恶性肿瘤之一。青少年鼻咽癌的治疗通常参照成人治疗指南，但是青少年鼻咽癌有其自身的临床特点。对于处于发育阶段的青少年患者来说，治疗的晚期不良反应也不可忽视。寻找适合青少年的治疗方案具有重要意义。本文对青少年鼻咽癌的流行病学、临床特点、治疗现状和有前景的降低治疗强度的策略作一论述，旨在为今后的治疗研究提供思路。

肺癌是恶性肿瘤中最常见的一种，其发病率和病死率居高不下。目前肺癌的传统治疗手段包括手术切除、放射治疗、化学治疗，靶向治疗、免疫治疗也日渐成熟。现代诊疗模式趋于多学科、个体化及全身治疗联合局部治疗。近年来光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）以微创性、高选择性、低毒性、可重复利用等特点成为一种新兴的癌症治疗方式，在泌尿系统、消化系统、呼吸系统均有良好的适用性。PDT利用其光化学反应在早期气道恶性肿瘤根治性治疗及晚期气道肿瘤姑息性治疗中有良好的成效。但越来越多人关注PDT的联合治疗模式，如联合手术可减轻瘤负荷或消除潜在病灶；联合放疗可减少接受的辐射总量并改善疗效；联合化疗实现局部与全身抗癌结合；联合靶向治疗增强抗癌药物的靶向性；联合免疫治疗增强抗肿瘤免疫等。本文关注PDT作为综合治疗的一部分在肺癌治疗中的临床应用及进展，以期为传统治疗效果不佳的患者提供一种新的治疗手段。

预靶向是利用特定的亲和偶联系统，使通过两步法依次向体内注射的特异性抗体和放射性核素发生自连接，从而达到疾病显像和（或）治疗的目的的方法。预靶向核医学显像和治疗是基于抗体的传统放射免疫疗法的替代方法，与传统放射免疫疗法相比具有许多优势。笔者将重点对目前已进入临床研究阶段的2种预靶向策略进行讨论，阐述其目前在疾病显像和治疗方面的研究进展，并比较不同方法之间的优缺点。

1例67岁男性小细胞肺癌患者接受化疗联合免疫治疗（伊立替康+奈达铂+替雷利珠单抗，21 d为1个周期）。治疗1周后患者咳嗽明显好转，无痰中带血。治疗2个周期后因出现Ⅳ度骨髓抑制，暂停化疗和免疫治疗，改为放射性治疗（放疗）。第29次放疗后患者出现阵发性咳嗽、咳痰，痰中带血丝，伴气促，无发热。血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭；胸部CT检查示新增双肺网格状模糊影，以右肺为甚。停止放疗，重启化疗，患者咳嗽、咳痰等好转，但气促逐渐加重。患者间质性肺炎病变累及双肺而非局部性，排除放射性肺炎；病原学及影像学检查排除病毒及非典型病原体感染，考虑为替雷利珠单抗所致的免疫相关性肺炎合并感染。给予大剂量甲泼尼龙联合丙种球蛋白和英夫利昔单抗抑制免疫反应，先后给予美罗培南、莫西沙星、伏立康唑抗感染，辅予吸氧等对症支持治疗。患者咳嗽、咳痰、气促逐渐消失，氧合指数改善，胸部CT复查示双肺间质性改变范围逐渐缩小。

目的:评估广泛期小细胞肺癌一线化疗联合免疫检查点抑制剂治疗有效后序贯胸部放疗的安全性和疗效。方法:回顾性分析江苏省肿瘤医院2019年1月至2022年9月期间收治的广泛期小细胞肺癌患者资料。经一线化疗联合免疫治疗有效的患者，序贯行胸部放疗，采用常见不良事件评价标准（CTCAE）5.0评估安全性，Kaplan-Meier法分析其总生存（OS）期、无进展生存（PFS）期。结果:纳入患者33例，中位年龄为66（50~79）岁。中位随访时间为20（3~33）个月，15例（46%）患者出现疾病进展，12例（36%）死亡。不良反应主要是白细胞减少、血小板减少、放射性食管炎、食欲下降、乏力等，6例（18%）患者出现4级血液学不良反应，主要是白细胞减少。1例（3%）发生3级放射性肺炎，3例（9%）发生1-2级放射性肺炎。全组患者中均未出现5级不良反应。中位PFS期为12个月（95% CI为3.9~20.1），6个月、1年和2年PFS率分别为78%、49.6%和35.6%。中位OS期为23个月（95% CI，15.98~30.01），6个月、1年和2年的OS率分别为86.2%、74.5%和47.2%。 结论:广泛期小细胞肺癌一线化疗联合免疫治疗后序贯胸部放疗安全性良好，并通过提高中位PFS率及OS率给患者带来生存获益。

目的:探讨携带泛素化修饰丁型肝炎抗原(hepatitis D antigen, HDAg)的树突状细胞来源的胞外体(dendritic cell derived exosomes，Dexs)在诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)反应中的作用及其分子机制。方法:提取并诱导C57BL/6小鼠髓源性树突状细胞(dendritic cell，DC)后与Ub-S-HDAg-Dexs共孵育48 h，流式细胞仪检测表面分子[CD86、CD80、主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)Ⅱ]的表达水平。提取C57BL/6小鼠脾源性T淋巴细胞与经胞外体刺激的DC共孵育后共培养72 h，分为Ub-S-HDAg-Dexs组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs)、Blank-Dexs组(加入50 μg/mL无质粒转染的DC来源胞外体)、Con-Dexs组(加入50 μg/mL经空白慢病毒转染的DC来源胞外体)、PBS组[加入50 μL/mL磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline，PBS)]、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组(加入50 μg/mL Ub-S-HDAg-Dexs，经胞外体刺激的DC与T淋巴细胞混合时同时加入50 μmol/L AG490)，流式细胞术检测CD8与γ干扰素双阳性T细胞，非放射性乳酸脱氢酶检测试剂盒检测CTL细胞的杀伤活性。采用实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测T淋巴细胞中Jak激酶(Janus kinase, JAK)2、GATA结合蛋白3(GATA-binding protein 3，GATA3)、T-bet、信号转导及转录激活因子(signal transduction and activator of transcription，STAT)1、STAT4的mRNA和蛋白质表达水平。统计学分析采用独立样本 t检验。 结果:经Ub-S-HDAg-Dexs刺激，DC表面分子CD80、CD86、MHCⅡ阳性率为83.850%±0.219%、68.910%±0.134%、84.320%±0.445%。在Ub-S-HDAg-Dexs组，γ干扰素和CD8双阳性率为6.420%±0.028%, 高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组( t＝90.78、30.32、63.06、85.42，均 P<0.001)；细胞杀伤率为82.4%±3.9%，高于PBS组、Blank-Dexs组、Con-Dexs组、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组( t＝17.28、9.74、3.95、15.89，均 P<0.050)。Ub-S-HDAg-Dexs组JAK2、T-bet、STAT1、STAT4 mRNA相对表达量分别与Con-Dexs组( t＝10.74、32.34、13.00、16.28，均 P<0.001)、Blank-Dexs组( t＝15.05、21.51、6.46、13.12，均 P<0.050)、PBS组( t＝21.83、41.42、7.30、17.50，均 P<0.050)、Ub-S-HDAg-Dexs+AG490组( t＝35.75、20.69、17.02、17.07，均 P<0.001)相比，差异均有统计学意义。Ub-S-HDAg-Dexs组T-bet、STAT1、STAT4蛋白质表达水平高于PBS组，差异均有统计学意义( t＝346.70、57.54、55.81，均 P<0.001)。Ub-S-HDAg-Dexs组加入AG490后，T-bet、STAT1、STAT4的蛋白质表达水平均较Ub-S-HDAg-Dexs组下降，差异均有统计学意义( t＝355.40、52.79、126.10，均 P<0.001)。 结论:胞外体转运泛素化修饰的HDAg能有效促进DC成熟，诱导T淋巴细胞分化，产生特异性CTL反应，为丁型肝炎免疫治疗提供新的思路。