目的:探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法:抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血，提取DNA，采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D (GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型，采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果:347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗，发生中重度骨髓抑制101例(29.1%)，发生中重度腹泻156例(45.0%)，发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均 P<0.01)。CASP4基因的rs11226565( OR＝0.41，95% CI：0.21~0.79)、rs579408( OR＝1.54，95% CI：1.03~2.29)和rs543923( OR＝0.63，95% CI：0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关；CASP11 rs10880868( OR＝0.55，95% CI：0.33~0.91)和GSDME rs2954558( OR＝1.52，95% CI：1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关；GSDME rs2237314( OR＝0.36，95% CI：0.16~0.83)、GSDME rs12540919( OR＝0.52，95% CI：0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268( OR＝1.51，95% CI：1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均 P>0.05)。 结论:焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关，可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:总结晚期食管癌放疗患者放疗损伤预防护理的最佳证据。方法:计算机检索澳大利亚乔安娜布里格斯研究所（Joanna Briggs Institute，JBI）循证卫生保健中心数据库、英国国家卫生与临床优化研究所、美国指南网、加拿大安大略省注册护士协会网站、新西兰指南协作组、PubMed、Cochrane Library、UpToDate、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库中晚期食管癌患者放疗损伤预防护理的相关证据，检索时限为建库到2022年1月31日。由2名研究者进行证据检索、质量评价和证据提取。按照JBI证据预分级及证据推荐级别系统（2014版）进行证据分级及推荐级别评定。结果:共纳入11篇文献，包括系统综述2篇，指南2篇，系统评价2篇，随机对照试验3篇，类实验研究2篇。最终从口腔黏膜炎、味觉改变或丧失、营养不良、放疗性食管炎、放射性肺炎、放射性皮炎、恶心呕吐、骨髓抑制8个方面汇总28条证据。结论:本研究提取的证据可以为晚期食管癌患者放疗损伤预防护理提供循证依据，各医院机构可按照实际情况对证据进行转化应用。

目的:研究风险分析与管理降低放射性皮炎带教中实习护士错误率的效果。方法:选取广州医科大学附属肿瘤医院2016年7月接收的护理实习生共35名，对过往护理实习生在放射性皮炎护理中的错误情况进行分析与整理后制定针对性的风险管理措施应用于新接收的实习生中，并分析实施前后护理实习生的错误发生情况、护理综合能力情况与放射性皮炎护理效果。结果:经风险分析与管理干预后，实习护士的知识掌握错误次数、技术操作错误次数与患者投诉次数〔(13.7±2.5)次、(15.4±2.1)次、(16.4±2.7)次〕均低于干预前〔(19.5±3.4)次、(21.7±3.6)次、(25.6±1.9)次〕，差异有统计学意义(均 P<0.05)；干预后实习生的放射性皮炎理论知识考核项目得分、护理实践技能考核项目得分与患者认可度考核项目得分均优于干预前，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:风险分析与管理方法能够降低护理实习生在放射性皮炎患者护理中的错误发生率，且可提高其综合护理能力。

目的:探讨主动性皮肤护理联合临床护理路径对放射性皮炎患者皮损程度、心理状况及疼痛程度的影响。方法:选取华中科技大学同济医学院附属同济医院2016年3月至2018年2月收治的120例需要放射治疗的患者为研究对象，将所选患者按照随机数表法随机分为对照组，观察组各60例，对照组患者采用临床护理路径模式进行护理，观察组在对照组的基础上联合主动性皮肤护理干预，对比两组患者放疗结束后皮肤损伤程度、心理状况以及疼痛程度。结果:观察组放疗结束时以Ⅰ、Ⅱ度皮肤损伤为主，Ⅲ、Ⅳ皮肤损伤的患者少于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组患者护理满意度明显高于对照组(96.67% vs 80.00%)，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组视觉模拟评分法(VAS)评分明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:临床护理路径联合主动性护理可有效地提高放射性皮炎患者的皮肤修复能力，降低皮肤损伤、消除患者的负性情绪、减轻患者的疼痛，提高患者对于护理服务的满意度。

目的:研究 90Sr- 90Y敷贴治疗瘢痕疙瘩中硅胶片对放射性皮炎的预防作用。 方法:回顾性分析2019年1月至2021年6月于上海交通大学附属第六人民医接受 90Sr- 90Y敷贴治疗的175例瘢痕疙瘩患者的临床资料，其中男性81例、女性94例，年龄（27.2±3.7）岁。采用信封随机分组法将患者分为对照组（57例）、1 mm厚硅胶片保护组（55例）、2 mm厚硅胶片保护组（63例）。所有患者均使用 90Sr- 90Y敷贴器进行多次小剂量治疗，1 mm厚硅胶片保护组患者和2 mm厚硅胶片保护组患者分别使用1 mm、2 mm厚硅胶片对病灶周围皮肤进行保护。采用美国肿瘤放疗学会的放射性皮炎分级标准对3组患者的放射性皮炎进行分级，比较各组患者放射性皮炎的发生率及严重等级。分析 90Sr- 90Y敷贴治疗疗程及硅胶片保护对发生严重放射性皮炎的影响。符合正态分布的计量资料的2组间比较采用独立样本 t检验（方差齐），3组间的比较采用单因素方差分析；计数资料的组间比较采用卡方检验；采用单因素Logistics回归分析对影响疗效的因素进行分析。 结果:1 mm厚硅胶片保护组和对照组患者放射性皮炎发生率（83.6%对89.5%）间的差异无统计学意义（ χ2=0.815， P>0.05）；与对照组和1 mm厚硅胶片保护组相比，2 mm厚硅胶片保护组的放射性皮炎的发生率显著降低（89.5%对83.6%对54.0%），且差异均有统计学意义（ χ2=18.108、11.738，均 P<0.05）。1 mm厚硅胶片保护组患者总体放射性皮炎的严重等级低于对照组（1.05±0.65对1.37±0.75），且差异有统计学意义（ t=-2.409， P<0.05），2 mm厚硅胶片保护组患者放射性皮炎的严重等级（0.63±0.66）低于对照组和1 mm厚硅胶片保护组，且差异均有统计学意义（ t=-5.749、-3.473，均 P<0.05）。 90Sr- 90Y敷贴治疗疗程的增加会使瘢痕疙瘩患者严重放射性皮炎发生的风险增加（ OR=2.348，95% CI ：1.524~3.618， P<0.001），不同厚度硅胶片的使用可降低严重放射性皮炎的发生风险（1 mm厚硅胶片： OR=0.273，95% CI：0.109~0.685， P<0.01；2 mm厚硅胶片： OR=0.099，95% CI：0.034~0.293， P<0.001）。 结论:90Sr- 90Y敷贴治疗瘢痕疙瘩患者时，使用2 mm厚硅胶片保护周围正常皮肤组织，能够显著降低放射性皮炎的发生率和严重程度。

目的:探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法:选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者，同步放化疗前抽取静脉血，采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型，分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果:362例患者接受全直肠系膜切除手术后，行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制，FAS rs1468063 ( OR＝1.51，95% CI为1.07～2.15， P＝0.020)、APAF1 rs11296996( OR＝0.69，95% CI为0.49～0.98， P＝0.039)、BAX rs4645904( OR＝0.69，95% CI为0.50～0.97， P＝0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻，APAF1 rs11296996( OR＝1.42，95% CI为1.02～2.00， P＝0.040)和rs74619561( OR＝2.16，95% CI为1.27～3.68， P＝0.005)、CASP7 rs12263370( OR＝1.67，95% CI为1.05～2.66， P＝0.029)和rs12247479( OR＝1.85，95% CI为1.12～3.08， P＝0.017)、TRAIL rs112822654 ( OR＝0.68，95% CI为0.48～0.96， P＝0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均 P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关( P＝0.046)；手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均 P<0.001)，也与中重度放射性皮炎的发生有关(均 P<0.05)。 结论:凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关，可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

目的:探讨3D打印共面模板(3D-printed coplanar template，3D-PCT)辅助CT引导 125I放射性粒子植入(radioactive 125I seedimplantation，RISI)治疗胸壁转移瘤的技术方法和临床疗效，并分析剂量学参数对疗效的影响。 方法:回顾性分析2014年1月—2021年3月于滕州市中心人民医院行3D-PCT辅助CT引导 125I粒子植入治疗55例胸壁转移瘤临床资料。术前经TPS制定治疗计划，术中在3D-PCT辅助下行 125I粒子植入，术后第3天复查CT进行术后剂量验证。术后定期复查CT计算局部控制率、总生存(OS)率，并评价患者疼痛缓解情况及相关并发症。采用Log-rank检验、Cox回归行单因素、多因素分析局部控制时间(local control time, LCT)的影响因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析剂量学参数预测LCT的临界值。 结果:55例行3D-PCT辅助CT引导 125I粒子植入治疗的胸壁转移瘤患者术后1、2、3年OS率为72.7%(40/55)、21.8%(12/55)、16.4%(9/55)；术后3、6、12、24个月局部控制率为96.4%(53/55)、86.5%(45/52)、85.0%(34/40)、91.7%(11/12)。术后GTV、粒子数目、 D90、 D100、 V100、 V150、 V200、CI、EI、HI与术前比较差异均无统计学意义( P>0.05)；术后 V90较术前降低，差异有统计学意义( P＝0.006)。单因素Cox回归分析病理分级、 D90、 D100、 V90和 V200对LCT有显著影响( P<0.05)；将之纳入多因素Cox回归分析后病理分级、 D90为LCT独立影响因素，其余因素差异无统计学意义( P>0.05)。Log-rank生存分析显示 D90≥127 Gy的患者比 D90<127 Gy局部控制时间显著延长(χ 2＝16.61， P＝0.000)。术后3个月疼痛缓解率为80.8%(21/26)。1~2级度放射性皮炎5例，Ⅲ度放射性皮炎1例。 结论:对于胸壁转移瘤，应用3D-PCT辅助CT引导 125I粒子植入剂量精准可控，疗效确切，不良反应少；当 D90≥127 Gy时LCT显著延长， D90为LCT的独立影响因素。

目的:探讨乳腺癌改良根治术后内乳电子线大分割照射剂量学特征及急性不良反应、近期疗效。方法:选择2018—2020年收治155例乳腺癌改良根治术后患者，Ⅲ期137例(88.4%)，Ⅱ期18例(11.6%)。所有患者均接受规范的化疗、内分泌治疗和抗Her2靶向治疗。按第1、2、3肋间将内乳临床靶体积(CTV im)分为3个亚区(CTV im1、CTV im2、CTV im3)，同时勾画锁骨上下区形成计划靶体积(PTV sc)。胸壁CTV和CTV im采用6~15 MeV电子线照射43.5 Gy分15次，3周完成。PTV sc采用6 MV X线二维放疗或三维放疗43.5 Gy分15次，3周完成。评估内乳、PTV sc及肺、心脏、左前降支(LAD)和右冠脉(RA)的剂量学特征，分析急性不良反应、近期疗效。 结果:CTV im的D mean为(43.3±2.6) Gy，D 95%为(30.5±8.3) Gy，V 90%为(85.0±10.5)%，V 80%为(91.0±7.4)%。CTV im1的相应参数值显著低于CTV im2和CTV im3(均 P<0.001)。体质指数对内乳剂量无影响( P>0.05)。三维放疗比二维放疗技术显著增加CTV im的D mean[(43.4±2.6) Gy∶(41.4±2.3) Gy， P＝0.021]和PTV sc的热点体积[V 110%：(26.7±17.5) cm 3∶(12.5±8.4) cm 3， P＝0.018；V 120%：(6.1±5.3) cm 3∶(2.0±2.6) cm 3， P＝0.023]。患肺D mean为(9.8±1.9) Gy，V 20Gy为(19.7±4.7)%。全组患者心脏D mean为(3.3±1.7) Gy，左乳腺癌为(4.7±1.4) Gy，右乳腺癌为(2.6±1.2) Gy。左乳腺癌患者LADD mean为(13.9±4.9) Gy，右乳腺癌患者RAD mean为(7.5±3.7) Gy。≥2级急性放射性皮炎、放射性食管炎、放射性肺炎发生率分别为19.3%、4.5%、2.6%。中位随访20.5个月(9.9~41.8个月)，2例胸壁复发，2例区域淋巴结复发，6例远处转移，死亡1例。 结论:乳腺癌改良根治术后内乳电子线大分割照射时肺、心、冠脉剂量较低，患者急性不良反应轻且发生率低。但第1肋间的内乳剂量偏低，虽然近期随访疗效较好但需要长期随访。

人体暴露于电离辐射后会引发各个组织器官的损伤，其中，皮肤是人体最先暴露于射线的器官，其损伤的机制和治疗是研究的热点。放射性皮肤损伤（RISI）最常见于放疗后，还可见于核工业生产、放射性实验室和工业探伤等意外核事故。RISI形成后影响患者的健康状况和生活质量，严重者会威胁患者的生命健康。然而，到目前为止，对于RISI尚无标准的治疗方案。笔者回顾性归纳总结了RISI的治疗方法，旨在为临床治疗和进一步研究提供参考。