目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:探讨Mindin基因巨噬细胞特异性敲除小鼠的构建，及其在肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)中的作用机制。方法:通过Cre-Lop系统构建Mindin基因巨噬细胞内特异性敲除小鼠，将小鼠分为C57/B6野生型小鼠假手术组(Sham组，10只)、C57/B6小鼠手术组(Surgery组，10只)、C57/B6小鼠手术组+Mindin重组蛋白干预组[Surgery(WT)+Mindin组，10只]和Mindin-/-巨噬细胞特异性敲除小鼠手术组[Surgery(Mindin-/-)组，10只]。通过夹闭肺门法构建肺IRI模型，观察该基因敲除及重组蛋白干预后，对肺IRI诱导的急性肺损伤(acute lung injury，ALI)、相关炎症因子IL1β、IL-18、TNF-α、高迁移速率蛋白B1(HMGB1)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、整合素β4(Integrin β4)的影响。同时，对小鼠巨噬细胞J774A细胞系进行干预，检测不同缺氧复氧分组(缺氧复氧组、缺氧复氧+Mindin重组蛋白组和缺氧复氧+Mindin siRNA组)中NLRP3、GSDMD及Integrin β4蛋白的表达，及不同Mindin重组蛋白分组(重组蛋白组、Mindin重组蛋白+Vehicle组和Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组)中NLRP3、GSDMD蛋白的表达。使用独立样本 t检验以及单因素方差对研究结果进行统计学分析。 结果:本研究成功构建Mindin基因在巨噬细胞内特异性敲除小鼠。Surgery(Mindin-/-)组与Surgery组相比，小鼠肺水肿减轻；炎症因子IL1β、IL-18、TNF-α、HMGB1的释放均减少(2.73±0.19比5.81±0.61，6.52±0.63比11.03±0.34，2.18±0.14比4.76±0.20，14.57±0.33比8.76±0.87)，组间比较，差异均有统计学意义( P均<0.05)；NLRP3、GSDMD、Integrin β4分泌均下调(2.07±0.27比4.91±0.22，2.78±0.37比5.78±0.29，3.04±0.75比7.71±0.34)，组间比较，差异亦有统计学意义( P均<0.05)。Surgery(WT)+Mindin重组蛋白组与Surgery组比较，上述相关指标结果均出现上调，组间比较，差异亦有统计学意义( P均<0.05)。小鼠巨噬细胞J774A细胞系缺氧复氧组、缺氧复氧+Mindin siRNA组和缺氧复氧+Mindin重组蛋白组NLRP3、GSDMD及Integrin β4蛋白分别为1.00±0.36比0.41±0.06比4.13±0.23、1.00±0.17比0.34±0.16比6.32±0.46和1.00±0.11比0.28±0.07比3.53±0.17。与缺氧复氧组比较，缺氧复氧+Mindin重组蛋白组上述参数均上调，而缺氧复氧+Mindin siRNA组均下调，且组间差异均有统计学意义( P均<0.05)。Mindin重组蛋白组、Mindin重组蛋白+Vehicle组、Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组中NLRP3和GSDMD蛋白分别为1.00±0.07比1.13±0.11比0.51±0.14和1.00±0.09比0.87±0.16比0.37±0.12。Mindin重组蛋白+Integrin β4敲除组上述参数较Mindin重组蛋白组及Mindin重组蛋白+Vehicle组均下调，且组间差异均有统计学意义( P均<0.05)。 结论:在肺IRI过程中Mindin敲除能够减轻IRI，Mindin基因可能通过激活整合素Integrin β4，进而促进相关炎症因子、NLRP3、GSDMD焦亡蛋白的表达，加重细胞焦亡从而促进肺IRI的发生发展。

目的:探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法:2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本 t检验比较组间差异。 结果:随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051， F＝989.247， P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028， F＝2 415.159， P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038， F＝1 661.310， P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009， t＝ 48.262， P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034， t＝13.300， P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007， t＝30.254， P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008， t＝-74.860， P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。 结论:细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

目的:观察T-2毒素对体外培养软骨细胞炎性细胞因子、人类白细胞分化抗原（CD）44及整合素表达的影响。方法:取1 ~ 2日龄SPF级Wistar乳鼠2只制备原代软骨细胞，进行体外培养，采用甲苯胺蓝染色法进行软骨细胞鉴定，细胞增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）法检测不同剂量T-2毒素（0、2、4、6、10、12、20 ng/ml）染毒24、48、72 h对软骨细胞的毒性作用，根据细胞存活率确定终浓度为0（对照）、2、4、6、8 ng/ml的T-2毒素作用48 h为后续实验条件。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α及CD44含量；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平。结果:在相同作用时间下，不同剂量组间软骨细胞存活率比较，差异均有统计学意义（ F = 130.759、258.250、123.337， P均< 0.01）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CD44含量比较，差异均有统计学意义（ F = 10.613、4.805、2.943、12.395， P < 0.01或< 0.05）。其中，2、4、6、8 ng/ml组IL-6含量均高于对照组（ P均< 0.05）；6、8 ng/ml组IL-1β含量均高于对照组和2 ng/ml组，且6 ng/ml组明显高于4 ng/ml组（ P均< 0.05）；6、8 ng/ml组TNF-α含量均低于对照组（ P均< 0.05）；2、4、6、8 ng/ml组CD44含量均低于对照组（ P均< 0.05）。作用48 h，不同剂量T-2毒素组软骨细胞整合素α5、β1蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 4.635、4.376， P均< 0.05）。其中，6、8 ng/ml组整合素α5蛋白表达水平均明显低于对照组（ P均< 0.05），整合素β1蛋白表达水平均明显高于对照组（ P均< 0.05）。 结论:T-2毒素可能通过上调IL-6、IL-1β和整合素β1的表达，同时下调TNF-α、CD44和整合素α5的表达，破坏软骨细胞与细胞外基质的平衡，造成软骨细胞损伤。

目的:探讨基于靶向整合素α vβ 3的放射性核素靶向治疗(TRT)联合基于程序性死亡受体蛋白配体1(PD－L1)的免疫治疗的抗肿瘤疗效及其潜在机制。 方法:制备可特异性靶向整合素α vβ 3的分子探针 177Lu－伊文思蓝(EB)－精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)，并测定其放射性比活度与放化纯。建立结肠癌MC38荷瘤鼠模型，进行生物分布及microSPECT显像研究。通过监测小鼠肿瘤体积和体质量变化来评估疗效与安全性(各组 n＝9)；采用流式细胞术分析A组(对照组；生理盐水治疗)、B组( 177Lu－EB－RGD单药治疗，18.5 MBq)、C组(PD－L1抗体单药治疗，10 mg/kg)和D组(联合治疗，18.5 MBq 177Lu－EB－RGD与10 mg/kg PD－L1)荷瘤鼠经治疗后肿瘤微环境(PD－L1 ＋免疫细胞、CD8 ＋T细胞和调节性T细胞)的改变(各组 n＝3)。采用重复测量方差分析、两独立样本 t检验分析数据。 结果:177Lu－EB－RGD放射性比活度为(55.85±14.00) GBq/μmol，放化纯大于95%。MicroSPECT显像中， 177Lu－EB－RGD在荷瘤鼠肿瘤中清晰可见，且摄取率高、滞留时间长，注射后24 h肿瘤/肌肉比值达14.87±0.88，而在正常组织摄取及滞留较少；生物分布结果显示，注射后4 h 177Lu－EB－RGD较 177Lu－RGD表现出明显增高的肿瘤摄取[(12.00±1.60)和(3.69±0.37)每克组织百分注射剂量率(%ID/g)； t＝8.63， P<0.01]。在治疗开始后第6天，A～D各组小鼠肿瘤体积差异有统计学意义( F＝7.32， P＝0.03)，在监测时间内，D组平均肿瘤体积最小，治疗效果最好，7/9的荷瘤鼠表现为完全缓解，且未出现肿瘤复发。流式细胞术结果显示，TRT可导致肿瘤微环境中PD－L1表达上调，B组与A组PD－L1 ＋免疫细胞数差异有统计学意义(CD45 ＋/PD－L1: 2.34%与0.95%，CD11b ＋/PD－L1：2.41%与0.66%； t值：11.17和8.70，均 P<0.01)，而免疫治疗及联合治疗使C、D组微环境中的CD8 ＋T细胞浸润较A组急剧增加(2.07%与0.26%，2.71%与0.26%； t值：4.10和6.03，均 P<0.05)。 结论:TRT联合免疫治疗可协同增强抗肿瘤疗效，有望应用于可接受TRT的转移性肿瘤患者的治疗。

目的:探讨糖尿病肾病(DN)肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)进程中整合素连接激酶(ILK)/锌指转录因子(Snail)信号通路的表达情况及大黄酸对其的影响。方法:将8周龄的健康雄性Wistar大鼠，随机分为正常组、糖尿病肾病组、大黄酸组及缬沙坦组，每组各12只。使用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型，大黄酸组及缬沙坦组分别给予大黄酸100 mg/(kg·d)、缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃。于第8、16周末，以上四组大鼠各处死6只，原位灌洗肾脏，取出大鼠的肾脏组织后固定于蜡块并切片，使用HE及Masson染色分别对肾小管间质损伤指数、间质胶原相对面积进行评价；免疫组织化学方法测定E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ILK、Snail及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达并作半定量分析。结果:与正常组比较，糖尿病肾病组大鼠肾小管间质损伤指数升高、肾间质胶原相对面积增加，肾小管上皮细胞E-cadherin表达下调、α-SMA表达上调( P<0.05)。与糖尿病肾病组比较，大黄酸组、缬沙坦组肾小管间质损伤指数下降、肾间质胶原相对面积减少，肾小管上皮细胞E-cadherin表达上调、α-SMA表达下调( P<0.05)，且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义( P>0.05)。与正常组比较，糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞ILK、Snail及MMP-2的表达均随病情发生进行性升高( P<0.05)。与糖尿病肾病组比较，大黄酸组、缬沙坦组ILK、Snail及MMP-2的表达均有所下降( P<0.05)，且大黄酸组、缬沙坦组两组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:大黄酸可通过下调DN大鼠肾小管上皮细胞ILK/Snail信号通路的表达阻抑EMT的进展。

烧伤创面愈合是一个复杂的过程，Wnt配体在此过程中的作用各不相同。Wnt4是否以及如何在烧伤创面愈合中起作用仍不清楚。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所，创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室向飞教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发表了题为《Wnt4 increases the thickness of the epidermis in burn wounds by activating canonical Wnt signalling and decreasing the cell junctions between epidermal cells》的文章，揭示了Wnt4在烧伤创面愈合中的作用及其可能机制。该研究描述了Wnt4 可促进小鼠表皮细胞的迁移，Wnt4 过表达会增加烧伤创面的厚度，这种效应的一个潜在机制是Wnt4与卷曲蛋白2结合并增加β联蛋白的核转位，从而激活经典Wnt信号通路并减少表皮细胞之间的连接。该研究证明，过表达Wnt4可增加β联蛋白的表达和核转位，激活经典Wnt信号通路，降低细胞连接蛋白1、E钙黏合素、整合素α6和整合素β1的表达，从而促进表皮细胞的增殖和迁移。较厚的表皮可导致瘢痕形成减少，从而提高烧伤创面的愈合质量。

目的:探讨层粘连蛋白α3（LAMA3）DNA甲基化对卵巢上皮性癌（卵巢癌）铂耐药及预后的影响及可能的机制。方法:（1）通过数据库中生物信息学数据分析LAMA3 DNA甲基化水平与卵巢癌铂耐药的关系。（2）选取2000年1月至2012年12月在广西医科大学附属肿瘤医院诊治的卵巢癌患者共67例（包括铂耐药组35例和铂敏感组32例），采用焦磷酸测序技术检测两组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平，探讨其对卵巢癌患者铂耐药及预后的诊断效能，并进一步分析其对卵巢癌铂耐药患者化疗效果及预后的影响。结果:（1）从基因互作检索平台（STRING）数据库中筛选出与LAMA3高度互作的10个蛋白，包括层粘连蛋白β（LAMB）3、层粘连蛋白γ（LAMC）3、整合素α（ITGA）6、整联蛋白β4（ITGB4）、ITGA3、LAMC1、LAMB2、肌营养不良蛋白关联糖蛋白1（DAG1）、LAMB1、17型胶原蛋白α1链（COL17A1）蛋白；京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，LAMA3及其相关互作蛋白通过细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤反应、上皮间质转化（EMT）、雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、大鼠肉瘤癌基因（RAS）/有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、受体酪氨酸激酶（RTK）、结节性硬化症蛋白复合体（TSC）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等信号通路，参与恶性肿瘤发生、发展过程的调控，其表达水平与卵巢癌顺铂等化疗药物的敏感性相关。（2）本院临床数据分析发现，铂耐药组、铂敏感组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平分别为71%（25/35）、69%（22/32），两组比较，差异无统计学意义（ χ2=0.057， P=0.811）；LAMA3 DNA甲基化水平判断卵巢癌铂耐药的曲线下面积（AUC）为0.601，预测患者预后的AUC值为0.686。LAMA3 DNA高甲基化铂耐药卵巢癌患者（24例）的化疗效果较低甲基化铂敏感患者（15例）更差［有效率分别为50%（12/24）和15/15； χ2=10.833， P=0.001］，且LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的无进展生存时间和总生存时间均有显著影响（ P均<0.05）。 结论:LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的铂耐药及预后具有一定的诊断和预测价值，可能与卵巢癌的调控机制、铂耐药及预后存在密切联系。

目的:探讨大鼠神经病理性痛时长链非编码RNA(lncRNA)与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系。方法:实验Ⅰ　7日龄SD大鼠，体重15~20 g，雌雄不拘，断头处死后取脊髓背角，提取并培养原代星形胶质细胞，加入LPS 1 μg/ml诱导星形胶质细胞活化24 h。采用PCR免疫共沉淀法筛选与kindlin-1结合的lncRNA，采用荧光原位杂交法观察星形胶质细胞中lncRNA FOXF1-AS1的定位，采用生物素标记磁珠法检测lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1的结合情况。实验Ⅱ　清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重250~280 g，10~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：假手术对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达组(F组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达+kindlin-1 shRNA组(FK组)和lncRNA FOXF1-AS1过表达+Wnt抑制剂组(FW组)。采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型。F组于术前28 d时鞘内注射lncRNA FOXF1-AS1过表达慢病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FK组于术前21 d时鞘内注射kindlin-1 shRNA干扰腺病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FW组于术后1~3 d时鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，其余各组于相同时点鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于术后7 d时痛阈测定结束后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测kindlin-1、Wnt3a和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达，采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。 结果:实验Ⅰ　表达于星形胶质细胞胞浆内的lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1具有结合作用。实验Ⅱ　与C组比较，NP组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高( P<0.05)；与NP组比较，F组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓kindlin-1上调，Wnt3a和GFAP表达下调( P<0.05)；与F组比较，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓Wnt3a和GFAP表达下调( P<0.05)。 结论:lncRNA FOXF1-AS1可通过上调kindlin-1表达，激活Wnt3a信号通路，促进星形胶质细胞活化，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的过程。

目的:通过 99Tc m-联肼尼克酰胺-3聚乙二醇-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸环肽二聚体(3PRGD 2)显像在体观察类风湿关节炎(RA)大鼠蒙药森登-4汤治疗前后放射性分布变化，并探究其治疗机制。 方法:取200只雌性SD大鼠(6~7周龄)，分为胶原诱导性关节炎(CIA)组(176只)和空白对照组(24只)。将CIA模型大鼠通过简单随机抽样法分为森登-4汤治疗组(24只)、依那西普治疗组(24只)和阴性对照组(24只)。造模及治疗前后均行 99Tc m-3PRGD 2显像，分析各组病变关节与纵隔的靶/非靶(T/NT)放射性比值，分析相应血清学、病理及免疫组织化学指标。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验分析数据。相关性分析采用Pearson或Spearman相关分析。 结果:CIA组成功造模95只，成模率为54%(95/176)。治疗后，阴性对照组、森登-4汤治疗组、依那西普治疗组T/NT比值差异有统计学意义(0.766±0.144、0.260±0.094和0.238±0.099； F＝163.00， P<0.001)，而2个药物治疗组间差异无统计学意义( P>0.05)。药物治疗后，血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、整合素α vβ 3表达水平均显著低于阴性对照组( F值：49.43~92.36，均 P<0.001)；关节病理滑膜细胞增生指数也明显低于阴性对照组( H＝34.25， P<0.001)；滑膜组织中VEGF、TNF-α、整合素α vβ 3、CD31、CD34表达水平也显著低于阴性对照组( H值：13.51~26.84，均 P<0.001)，而2组药物治疗组间上述指标差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后，森登-4汤治疗组( r值：0.56~0.59， rs值：0.49~0.69)、依那西普治疗组( r值：0.50~0.55， rs值：0.46~0.70)和阴性对照组( r值：0.55~0.80， rs值：0.58~0.86)的T/NT比值与上述各指标均呈正相关( P<0.001或 P<0.05)。 结论:通过 99Tc m-3PRGD 2显像与分子病理验证，蒙药森登-4汤可通过下调VEGF等血管因子抑制新生血管形成，延缓病情进展、改善临床症状。