本刊对于以下环境卫生、环境医学、环境科学以及相关学科的常用专业词汇,将允许在论文中直接使用其缩写而不必标注对应的中文.按汉语拼音排序如下:白细胞介素(IL)白细胞(WBC)丙氨酸氨基转移酶(ALT)磁共振成像(MRI)蛋白质印迹法(Western blot)电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)电子计算机断层扫描(CT)碘化丙啶(PI)

目的:了解经皮冠状动脉介入术(PCI)的研究现状和热点,为广大研究者及临床应用提供参考和借鉴.方法:检索Web of Science核心合集数据库,利用文献计量学软件VOS viewer 1.6.18、Excel 2019、R软件对文献的年份、国家、机构、作者、期刊和关键词等信息进行分析,并绘制可视化知识图谱及聚类分析.结果:纳入文献11 981篇,发文时间截至2023年12月.PCI研究领域的发文量总体波动较大,近几年较为平稳且有上升趋势,发文最多的国家是美国(4068篇,33.95%),哈佛大学是PCI领域发文最多的机构.关键词聚类分析显示,目前的研究现状主要聚焦于临床治疗方式、动脉狭窄、血运重建以及治疗中的干预和管理.结论:PCI领域的研究一直是广大研究者们的关注点,美国在PCI研究上较为成熟,未来的热点前沿可能聚焦于PCI临床治疗效果、影响因素以及光学相干断层扫描等新技术的应用.

目的 探讨常规CT中胸椎椎体骨质定量与冠脉及胸主动脉钙化相关性.方法 收集 217 例患者一般资料、生化指标及冠脉CTA.测量冠脉、胸主动脉钙化积分,分为钙化组与非钙化组.测量T6～11 椎体松质骨及皮质骨密度,椎体骨赘积分.进行组间比较、相关分析及回归分析.结果 冠脉与胸主动脉钙化组年龄、收缩压、血糖及骨赘积分均高于非钙化组,松质骨密度低于非钙化组(P＜0.05).冠脉钙化积分与年龄、收缩压、血糖、皮质骨密度及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P＜0.05).胸主动脉钙化积分与年龄、收缩压及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P＜0.05).回归分析示年龄、收缩压、血糖及骨赘积分是冠脉钙化的独立风险因素,年龄、收缩压及骨赘积分是胸主动脉钙化的独立风险因素(P＜0.05).ROC曲线示联合应用各独立风险因素能提高对冠脉及胸主动脉钙化风险的预测价值.结论 椎体骨赘积分增高和松质骨密度减低与冠脉及胸主动脉钙化显著相关.

患者男，79岁，以双侧肋缘下持续疼痛起病、进行性加重，影像学提示胸主动脉瘤伴周围软组织密度占位。初步诊断为主动脉穿透性溃疡、壁间血肿可能，但主动脉支架置入术后患者症状未改善。正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）提示主动脉瘤周围占位18F-脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高，炎症指标升高，患者进一步被诊断为血管炎可能；但加用足量糖皮质激素和环磷酰胺的治疗后，患者主动脉瘤周围占位却逐渐扩大、包绕胸椎。胸椎骨质破坏的发现带来新的线索，经过胸椎穿刺活检标本的病原学高通量测序，最终确诊患者为慢性Q热感染（累及主动脉瘤和胸椎）。多西环素联合羟氯喹治疗有效控制炎症，但未能逆转慢性Q热血管感染这一凶险疾病的不良结局。

目的:观察眼弓蛔虫病（OT）患者的临床特征和治疗预后。方法:回顾性临床研究。2018年3月至2021年9月于郑州大学第一附属医院眼科检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、扫描激光检眼镜（SLO）检查。同时行彩色多普勒超声血流成像（CDFI）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）检查分别为25、26、26只眼。40例患者中，男性23例（57.5%，23/40），女性17例（42.5%，17/40）；均为单眼发病。年龄<18岁者30例（75.0%，30/40），年龄（9.60±0.60）岁；≥18岁者10例（25.0%，10/40），年龄（34.60±4.52）岁。长住农村地区33例（82.5%，33/40）；有犬、猫接触史27例（67.5%，27/40）。40只眼中，周边肉芽肿型（周边型）、后极部肉芽肿型（后极型）、类似眼内炎的玻璃体混浊型（混浊型）、混合型，分别为18（45.0%，18/40）、11（27.5%，11/40）、6（15.0%，6/40）、5（12.5%，5/40）只眼。所有患者明确诊断后均接受药物和（或）手术治疗。周边型、后极型、混合型28只眼，给予手术、药物治疗分别为17、11只眼；混浊型5只眼，仅给予药物治疗。40例患者中，33例患者参与随访；治疗后随访时间（18.78±9.44）个月。观察患眼BCVA改善情况。治疗前后不同BCVA眼数比较行 χ2或Fisher's检验。 结果:首诊时，患眼BCVA光感~0.6，其中BCVA<0.1、0.1~0.3、>0.3者分别为20、13、7只眼。晶状体后玻璃体前界膜增厚24只眼（60.0%，24/40），玻璃体分层样混浊27只眼（67.5%，27/40），周边部/后极部肉芽肿22只眼（55.0%，22/40）。行CDFI检查的25只眼中，玻璃体可见特征性分层样或弥漫性混浊14只眼（56.0%，14/25）。行FFA检查的26只眼中，视网膜毛细血管"羊齿蕨样"渗漏15只眼（57.7%，15/26），病灶处片状无灌注区。行OCT检查的26只眼中，视网膜前膜、黄斑囊样水肿、玻璃体视网膜牵拉分别为8（30.8%，8/26）、5（19.2%，5/26）、2（7.7%，2/26）只眼。末次随访时，与治疗前比较，混浊型5只眼BCVA提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。周边型、后极型、混合型28只眼中，行手术治疗的17只眼，BCVA提高，差异有统计学意义（ χ2=6.258， P<0.05）；仅行药物治疗的11只眼，BCVA不变，差异无统计学意义（ χ2=0.594， P>0.05）。 结论:OT患者以儿童多见；视网膜肉芽肿、晶状体后灰白色增生膜或玻璃体分层样混浊具体一定特征性；OT主要通过糖皮质激素类药物和玻璃体切割手术进行治疗。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:探讨不同大小恶性实性肺结节（MSPNs）的计算机断层扫描（CT）成像特点及其随生长的变化规律。方法:纳入2016年1月至2019年12月在树兰（杭州）医院行手术治疗且经病理证实的周围型肺癌患者150例共151枚MSPNs。根据结节大小，将结节分为4组：直径≤1.0 cm组（21枚结节）、1.0 cm<直径≤1.5 cm组（40枚结节）、1.5 cm<直径≤2.0 cm组（48枚结节）、2.0 cm<直径≤3.0 cm组（42枚结节）。分析、比较4组MSPNs患者的临床特征和结节的CT影像学特点。结果:4组患者的年龄、性别、吸烟史、既往肿瘤史、肿瘤家族史、临床症状、肺癌组织病理学类型方面的差异无统计学意义（ P>0.05）。4组MSPNs中，CT影像显示大多数结节位于两肺上叶，不靠近胸膜且瘤肺边界粗糙。随着MSPNs直径的增大，形状规则（圆形或椭圆形）、密度均匀、空气支气管征、分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜牵拉征的结节比例增加（ P<0.05），4组间钙化、空泡征、空洞、晕征发生率的差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同大小的MSPNs在CT影像上的表现有一定的规律性，这些规律可为临床早期诊断恶性结节提供帮助。

目的:观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗对视网膜静脉阻塞（RVO）合并黄斑水肿（ME）患眼中心凹下脉络膜厚度（SFCT）的影响。方法:前瞻性临床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心医院眼科检查确诊的单眼RVO-ME患者59例59只眼纳入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年龄（57.4±10.3）岁。病程5 d~ 1个月，均为初次发病者。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME组），非缺血型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME组）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用德国Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000仪测量患眼黄斑中心凹厚度（CMT）及双眼SFCT。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。治疗后随访时间6个月，对比观察治疗前及治疗后2周，1、3、6个月患眼BCVA、CMT、SFCT变化，以及与治疗相关的并发症发生情况。治疗前及治疗后不同时间BCVA、CMT、SFCT比较采用重复测量方差分析；不同时间点差异的两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:治疗前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分别为0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治疗后2周，1、3、6个月，患眼BCVA较治疗前明显改善，CMT明显下降，差异有统计学意义（ F=55.664、59.518， P<0.05）。治疗前，RVO-ME患者患眼、对侧健康眼平均SFCT分别为（306.3±65.8）、（241.3±59.8）μm；患眼SFCT较对侧健康眼明显增厚，差异有统计学意义（ t=25.772， P<0.05 ）。治疗后2周，1、3、6个月，患眼平均SFCT分别为（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2± 46.5 ）、（240.6±48.3）μm；与治疗前比较，治疗后不同时间SFCT明显下降，差异有统计学意义（ F= 924.341， P<0.001）。CRVO-ME组、BRVO-ME组患眼治疗后2周，1、3、6个月SFCT比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。所有患眼随访期间均未发生眼内炎、白内障进展和新生血管性青光眼等并发症。 结论:病程短、初次发病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF药物治疗可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。

患者女，22岁。因抬头时左眼偶见球状黑影飘动半年，就诊于河北医科大学第二医院眼科。否认既往全身病史。眼部检查：左眼矫正视力1.0，眼前节未见异常。超广角眼底彩照检查，玻璃体内可见大小约2个视盘直径的圆形褐色囊样肿物，遮挡部分视盘及上方血管（图1A）。眼部B型超声检查，玻璃体内环状强回声，内部回声欠均匀（图1B）。扫频源光相干断层扫描检查，此囊肿位于视盘上方玻璃体内，外壁为双层强反射信号，内部混杂零星中强反射细条索信号，囊肿下方视网膜及脉络膜因遮蔽效应反射减弱（图1C）。囊肿不与任何眼内结构相连。诊断：左眼色素性玻璃体囊肿。

目的:利用同步辐射显微断层成像(SRμCT)表征大鼠脊髓挫伤(SCC)后髓内微血管在慢性恢复期的三维形态计量学特点。方法:成年雄性SD大鼠(取自中南大学动物实验中心)48只，按随机数字表法将其分为对照组、SCC后12周和24周组( n＝16/组)。SCC后12周和24周组采用改良的Allen’s打击法建立SCC模型，对照组仅行椎板切除术。3组大鼠在相应时间点行脊髓血管灌注造影并取标本行SRμCT扫描成像( n＝8/组)和血管免疫荧光染色( n＝8/组)，组间均值比较采用单因素方差分析。 结果:在SCC后的慢性恢复期，大鼠后肢BMS评分仅恢复至正常水平的61.1%~64.7%，髓内血管再生进入平台期。RECA-1+血管密度在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(113.12±21.30)/mm 2比(100.25±21.81)/mm 2， t＝1.194， P>0.05]，血管容积比在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(14.35±1.72)%比(12.61±1.87)%， t＝1.936， P>0.05]，分支节点密度在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(4 600.0±1 319.1)/mm 3比(4 025.0±1 513.5)/mm 3， t＝0.810， P>0.05)，中央沟动脉血管分支计数在SCC后24周和12周组比较，差异无统计学意义[(120.0±29.8)/mm 3比(126.3±32.1)/mm 3， t＝－0.354， P>0.05]。 结论:大鼠SCC后慢性期后肢运动功能的恢复进入平台期可能与脊髓髓内微血管内源性再生的终止有关。