重症肌无力(MG)是一种常见的神经肌肉接头(NMJ)传递障碍性疾病,主要由NMJ的乙酰胆碱和肌肉特异性受体酪氨酸激酶传递受阻、免疫系统障碍、基因等因素所引起.MG患者的主要症状是骨骼肌无力和异常疲劳,严重情况下可能导致呼吸或吞咽困难,危及生命.MG可发生在各个年龄阶段,治疗周期长且复杂.随着对疾病认识的不断提高,相关诊断和治疗取得了较为显著的进步,尤其是药物治疗方面取得了许多新的进展.MG治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂、肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂、胸腺切除术等.对于MG危象的治疗主要包括免疫球蛋白、血浆置换、免疫吸附等方法,以及新型的血浆交换技术和辅助机械通气.随着药物的多样性进展,临床上对于药物的选择也有了更多考量,如经济能力、病情严重程度、疗效持久性、不良反应的严重程度等.该综述着重介绍了MG治疗药物的作用机制、主要适应证、用药方式和不良反应等内容,以便更好地选择符合病情的药物.该综述也提及部分其他的对MG可能有治疗作用的药物,特别是一些临床治疗效果较好的新型药物,如靶向生物制剂、补体抑制剂.通过该综述的阐述,可以更精准地选择合适的治疗药物,为患者减轻痛苦,同时也为药物研发提供未来方向.

伴随着酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的广泛应用，慢性粒细胞白血病（CML）患者获得无治疗缓解（TFR）逐步成为治疗的长期目标。疾病进展中自我更新的白血病干细胞与复发有关，对残余白血病细胞的免疫监视被认为是TFR成功的关键。近年来，在CML细胞的先天性免疫和适应性免疫方面有了众多研究突破。文章就CML患者的免疫功能和免疫标志物在TFR中的作用以及TKI组合新型免疫制剂疗法对实现更大程度TFR的研究进行阐述。

目的:总结ANCA相关性血管炎（AAV）重叠IgG4相关性疾病（IgG4-RD）病例特点和治疗转归。方法:分析2018年8月至2019年7月复旦大学附属中山医院4例AAV重叠IgG4-RD患者的临床资料，并进行相关文献复习和分析汇总。结果:我中心4例患者中，2例为确诊IgG4-RD重叠肉芽肿性多血管炎（GPA），1例可能IgG4-RD重叠显微镜下多血管炎（MPA），1例可能IgG4-RD重叠GPA。4例患者均为女性，年龄26~56岁，平均（42±12）岁；病程4~13个月，平均（7±4）个月；表现为眼球炎性假瘤、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、涎腺炎，严重者出现硬脑膜炎、肺和肾受累。所有患者用激素与免疫抑制剂（包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特）治疗后，2例诱导缓解未成功，2例治疗8~15个月后复发。其中1例激素冲击联合利妥昔单抗，1例激素加量联合甲氨蝶呤和利妥昔单抗治疗，病情得到缓解。结论:AAV重叠IgG4-RD可能是一种新型重叠综合征，文献报道中肥厚性脑膜炎、眼眶肿物、慢性主动脉周围炎和间质性肾炎常见。本报道中眼眶、鼻咽部、腮腺和肺部病变常见，激素和免疫抑制剂治疗效果不佳，可能是一种伴IgG4升高的难治性AAV。该组病例诱导缓解率低，易复发，激素冲击和利妥昔单抗治疗有效。

免疫检查点抑制剂能有效增强机体的免疫反应，进而达到重新激发抗肿瘤免疫监视的效果，但会引起一系列免疫相关不良反应（irAEs）。irAEs的临床疾病谱复杂，目前的机制研究尚不深入，临床诊治中往往会借鉴传统风湿病的诊治经验。irAEs治疗方案的选择需警惕药物的副作用，以及降低免疫检查点抑制剂抗肿瘤效应的风险。本文从免疫学角度概述了介导irAEs的关键的病理生理机制，总结当前可用的药物及有前景的生物制剂和小分子靶向药物，以提供未来针对irAEs进行个性化治疗的解决方案。

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)甲磺酸普依司他(PM)对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞系的抗增殖活性，以及对MCL皮下移植瘤小鼠模型的抗肿瘤效果。方法:选择MCL细胞系Jeko-1和Granta-519，以及非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠为研究对象，采用不同浓度梯度PM原料药(PMF，终浓度分别为0.1、0.3、0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L)和同浓度帕比司他(LBH589)分别处理Jeko-1，采用不同浓度梯度PMF(终浓度分别为0.4、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L)和同浓度LBH589分别处理Granta-519。加药孵育120 h后，采用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖活性并计算半数抑制浓度(IC50)值。建立Jeko-1 NOD/SCID小鼠皮下移植瘤模型，按照给药种类和剂量将其分为PM 2.5 mg/kg组( n＝7)、PM 5 mg/kg组( n＝7)、PM 10 mg/kg组( n＝7)、LBH589 10 mg/kg组( n＝6)和溶剂对照组( n＝7)。于给药第21天时，观察各组小鼠的相对肿瘤抑制率(T/C)、瘤重及肿瘤生长抑制率。不同组别间瘤重比较，采用单因素方差分析。同浓度PMF和LBH589的细胞增殖抑制率比较，采用双因素方差分析。动物实验方案的设计获得了四川大学华西医院动物实验中心伦理委员会的批准，符合国际通行的实验动物使用规范。 结果:①加药孵育120 h后，PMF和LBH589以剂量依赖性方式抑制Jeko-1和Granta-519的细胞增殖。除终浓度为0.1、0.3 nmol/L的PMF与同浓度LBH589相比外，其余各终浓度PMF对Jeko-1的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异有统计学意义(终浓度为0.5、1.0、2.0、4.0 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝311.4、39 470.4、1 232.7、4 575.4， P＝0.03、<0.000 1、＝0.001、<0.000 1)。Jeko-1中PMF的IC50值为(366.8±3.4)pmol/L，低于LBH589的(1 570.0±51.6)pmol/L，并且差异有统计学意义( F＝2 367.4， P<0.000 1)。不同终浓度PMF对Granta-519的细胞增殖抑制率均高于同浓度LBH589，并且差异均有统计学意义(终浓度为0.4 、0.8、1.6、3.1、6.3、12.5 nmol/L PMF比同浓度LBH589： F＝15.8、190.0、172.1、314.5、741.5、236.8， P＝0.028、＝0.001、＝0.001、<0.000 1、<0.000 1、＝0.001)。Granta-519中PMF的IC50值为(2.9±0.1)nmol/L，低于LBH589的(7.4±0.4)nmol/L，并且差异有统计学意义( F＝686.4， P<0.000 1)。② PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠d21(给药9次)时，T/C值分别为58.6%、26.0%、16.6%、24.1%，治疗有效。③ d21(给药9次)时，PM 2.5、5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的瘤重分别为(2.1±0.4)g、(0.9±0.2)g、(0.9±0.2)g、(1.4±0.4)g，均低于溶剂对照组的(3.7±0.7)g，并且差异均有统计学意义( F＝16.2、78.1、83.4、36.7， P<0.002、0.000 1、0.000 1、0.000 1)，PM 5、10 mg/kg组小鼠瘤重均低于LBH589 10 mg/kg组，并且差异亦有统计学意义( F＝8.3、10.3， P＝0.015、0.008)。除PM 2.5 mg/kg组(38.0%)外，PM 5、10 mg/kg和LBH589 10 mg/kg组小鼠的肿瘤生长抑制率分别为73.8%、74.4%、58.0%，均治疗有效。 结论:PM作为一种新型高选择性HDACi，在MCL细胞系的抗细胞增殖作用明显，并优于已上市的LBH589，其在皮下移植瘤模型小鼠体内也表现出显著的抗肿瘤效果。

系统性红斑狼疮（SLE）的治疗方法在不断发展，糖皮质激素、免疫抑制剂、新型生物制剂等已应用于SLE的治疗。但以上的治疗手段并不能完全治愈SLE，甚至有部分患者对治疗反应差，成为难治性SLE。嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法是一种精准的靶向疗法，近期的临床研究表明，CAR-T对于难治性SLE有较好的疗效。

针对国内外新型冠状病毒（新冠病毒）感染者排毒持久性以及复检核酸阳性者的相关研究文献进行综述，分析复检阳性者的特征与传染性，为完善病例管理与预防新冠病毒传播措施的制定提供科学依据。现有研究结果显示，新冠病毒复检阳性率范围在2.4%~19.8%之间，复检阳性时间中位数为出院后4~15 d。复检阳性后新冠病毒特异性IgM、IgG和IgA抗体血清阳性率分别为11.11%~86.08%、52.00%~100.00%、61.54%~100.00%；总抗体和中和抗体的血清阳性率分别为98.72%和88.46%。复检阳性后病毒载量低于初次感染时的病毒载量。目前，全球至少报告了3 380例复检阳性者，有3例复检阳性者（1例免疫缺陷病例和2例肺部影像学异常病例）的标本中分离到具有传染性的活病毒，有1例应用免疫抑制剂的无症状感染者引起密切接触者感染。复检阳性者具有传染性的风险总体很低，极个别复检阳性者不排除引起续发传播的可能。对于复检阳性者的管理时间和管理方式，可基于病原检测结果对个体传播风险评估后进行确定。

近年来转移性尿路上皮癌的全身治疗药物逐步增多，虽然这些方案暂时没有动摇铂基类化疗药物的一线治疗地位，但为转移性尿路上皮癌患者的治疗提供了更多选择方案，并明显延长了患者的生存期。本文将结合近期报道的转移性尿路上皮癌相关临床试验结果，对现有的五类全身治疗方案进行综述。以期随着对尿路上皮癌分子病理通路的深入研究，会有更多的尿路上皮癌患者得到高效、低毒、更为精准新型药物的治疗。

造血干细胞移植（HSCT）是迄今为止最为有效和成熟的人体干细胞治疗技术。靶向BCR-ABL基因的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）药物伊马替尼问世，开启了人类肿瘤分子靶向治疗的新时代。近年血液肿瘤领域兴起了免疫细胞治疗，最为成功的是CD19 嵌合抗原受体T细胞免疫疗法（CAR-T）。新型靶向药物和免疫细胞治疗是否会取代HSCT？不论新型靶向药物，或是免疫细胞治疗，和HSCT都不是彼此互为对手的关系，也不存在谁取代谁的胜负之争。每种治疗方式，有各自独特的优势和限制，也都在不断改进、优化、丰富。期待各种治疗方式的有机组合，强强联合，扬长避短，使更多的血液肿瘤患者受益。

以免疫检查点抑制剂(ICI)为代表的新型免疫治疗在中晚期及转移性肾癌的治疗中取得了突破性进展，为肾癌患者带来了明显的生存获益。但并非所有的肾癌患者都能获益于ICI的治疗，仍有部分患者对ICI有着原发性或者获得性耐药。耐药机制与T细胞活化信号的缺失、抗原加工和提呈作用受损、其他替代免疫检查点的上调以及肿瘤免疫微环境等因素有关。本文就肾癌新型免疫治疗及其耐药机制的研究进展作一综述，为临床解决肾癌免疫治疗耐药的难题提供参考思路。