为探明辽西半干旱区青贮作物的营养品质和养分需求特征,本研究在辽宁阜新蒙古族自治县设置青贮玉米、甜高粱和高丹草种植试验,对其产量、营养品质、饲用价值、矿质养分进行比较分析.结果表明:(1)同等栽培管理条件下,高丹草鲜产和干产都显著高于青贮玉米和甜高粱,干物质产量达到34.22 t·hm-2.(2)青贮发酵能够提高青贮作物的粗蛋白、粗脂肪,降低粗纤维、中性洗涤纤维、酸性洗涤纤维、木质素含量;相较于甜高粱和高丹草,青贮玉米的营养品质更好.(3)青贮发酵提高了青贮作物的饲用价值,青贮玉米的消化性干物质、干物质采食量、相对饲用价值显著高于甜高粱和高丹草.(4)3种青贮作物植株的氮(N)、磷(P)、钾(K)含量无显著差异,3种青贮作物的N、P、K需求大约在200～300、60～90、320～580 kg·hm-2,高丹草的N、P、K吸收量显著高于青贮玉米和甜高粱,对K的需求量大.综合分析表明,青贮发酵能有效改善青贮作物的营养品质,青贮玉米是当地较为适宜种植的青贮作物类型,研究结果为辽西地区青贮作物的高产栽培和推广应用提供了重要支撑.

糖尿病是目前世界范围内严重威胁人类健康的慢性疾病之一,常伴有严重的临床并发症,如糖尿病性心肌病、肾病、视网膜病变、神经病变等.由于西药治疗副作用的存在,从天然植物中寻找新型分子药物对抗糖尿病及其并发症已成为当前研究的热点.木犀草素是一种天然存在的类黄酮,广泛存在于水果、蔬菜等植物中,具有抗炎、抗氧化和调节免疫等多种药理作用.大量研究证实,木犀草素在控制血糖和对抗糖尿病方面具有显著效果.为了更好地了解木犀草素的作用机制,本文对近年来国内外木犀草素防治糖尿病的相关文献进行归纳整理,综述木犀草素在恢复胰岛β细胞功能、改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢、抑制肠道糖脂吸收以及抑制氧化应激和炎症等方面的作用机制,并对木犀草素调控糖尿病的研究前景进行展望,以期促进该中药活性物质的开发和利用.

目的:探讨分析聚甲基丙烯酸甲脂(PMMA)骨水泥和最适配比的依诺肝素钠骨水泥(ES-PMMA)在兔胫骨缺损周围应用产生诱导膜组织内部血管化程度以及与血管生成相关生长因子表达水平。方法:挑选24只新西兰兔随机分为4组，每组6只。A组不处理，B组制作骨缺损模型，骨缺损处不植入任何材料，C组制作骨缺损模型，骨缺损处植入PMMA骨水泥，D组制作骨缺损模型，骨缺损处植入ES-PMMA骨水泥。在术后4、6、8周3个时间点分别取出C、D组骨缺损处诱导膜组织，B组取胫骨缺损处临近结缔组织，A组取与胫骨最近的正常组织。苏木精-伊红染色法(HE)观察样本血管密集程度，免疫组织化学染色法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测血小板-内皮细胞黏附因子(CD31)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)3种生长因子表达水平。收集显微镜下观察的图像和数据。数据进行单因素方差分析比较。结果:HE染色结果显示，4周时D组样本血管数量最多，且明显高于其余3组；6周时D组与C组血管密集度明显高于A组和B组；8周时D组样本血管数量最多，且明显高于其余3组。D组与C组比较在8周时微血管数量下降幅度不明显；IHC结果显示，4周时D组VEGF、FGF、CD31 3种蛋白表达程度均高于其余3组；6周时D组与C组表达差异无统计学意义( P>0.05)，且明显高于A、B两组；8周时D组3种蛋白表达程度高于其余3组；Western blot结果显示，4周时D组VEGF(2.975±0.101)、FGF(2.461±0.147)、CD31(2.461±0.147)相对含量与B组(1.350±0.033、1.423±0.137、1.350±0.136)、C组(1.831±0.063、1.873±0.265、1.921±0.177)比较差异均有统计学意义( F＝418.200、58.149、24.788， P<0.05)；6周时D组VEGF(2.562±0.217)、FGF(2.767±0.274)、CD31(2.432±0.122)相对含量与C组(2.459±0.236、2.719±0.283、2.399±0.216)差异无统计学意义( F＝0.331、0.001、0.045， P>0.05)；8周时D组VEGF(2.780±0.165)、FGF(1.841±0.144)、CD31(2.776±0.141)相对含量与B组(1.044±0.022、0.956±0.034、1.044±0.021)、C组(1.044±0.021、1.431±0.044、1.697±0.176)比较差异均有统计学意义( F＝139.478、125.483、78.046， P<0.05)。 结论:通过ES-PMMA组和PMMA组对比，我们发现ES-PMMA骨水泥在诱导膜早期阶段有促进诱导膜内血管形成的作用，在晚期阶段有维持诱导膜血管化水平以及相关生长因子表达的作用；证明ES-PMMA骨水泥比传统骨水泥在诱导膜形成早期和晚期阶段均有很大的优势。

目的:制备负载小鼠脂肪干细胞的甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶并探讨其对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。通过酸水解碱的方法提取甲壳素纳米纤维，将提取物与透明质酸和胶原混合制备甲壳素/透明质酸/胶原水凝胶（以下简称水凝胶），另制备负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶。将30只雄性12周龄豚鼠按照随机数字表法分为阴性对照组、阳性对照组和水凝胶组（每组10只），分别在豚鼠背部两侧涂抹乙醇、4-氨基苯甲酸乙酯、前述制备的不含细胞的水凝胶进行诱导接触和激发接触，于激发接触后24、48 h观察皮肤水肿和红斑形成情况。将小鼠脂肪干细胞分为行常规培养的正常对照组和用前述制备的不含细胞的水凝胶培养的水凝胶组，培养3 d，采用蛋白质印迹法检测血小板衍生生长因子-D（PDGF-D）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）的蛋白表达（样本数均为3）。取8只雄性8周龄SD大鼠，在其背部两侧各制备1个圆形全层皮肤缺损创面，分别作为空白对照组（不进行任何处理）和水凝胶组（涂抹前述制备的负载脂肪干细胞的水凝胶）。伤后0（即刻）、2、4、8、10 d，观察创面愈合情况并计算伤后2、4、8、10 d的创面愈合率。取伤后10 d创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生组织形成情况，采用酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素1α（IL-1α）、IL-6、IL-4和IL-10的浓度，行免疫组织化学染色观察CD16、CD206阳性细胞表达并计算阳性细胞百分比。动物实验样本数均为8。 结果:激发接触后24 h，3组豚鼠皮肤均无水肿形成，仅阳性对照组7只豚鼠皮肤出现轻微红斑。激发接触后48 h，阳性对照组8只豚鼠皮肤出现红斑，4只豚鼠皮肤出现水肿；其余2组豚鼠皮肤无明显红斑或水肿。培养3 d，水凝胶组脂肪干细胞中PDGF-D、IGF-Ⅰ和TGF-β 1的蛋白表达水平均明显高于正常对照组（ t值分别为12.91、11.83、7.92， P<0.05）。伤后0~10 d，2组创面面积均逐渐缩小，水凝胶组创面于伤后10 d基本愈合。伤后4、8、10 d，水凝胶组创面愈合率分别为（38±4）%、（54±5）%、（69±6）%，分别明显高于空白对照组的（21±6）%、（29±7）%、（31±7）%（ t值分别为3.82、3.97、4.05， P值均<0.05）。伤后10 d，与空白对照组比较，水凝胶组创面表皮更加完整，毛囊、血管和其他皮肤附件增多。伤后10 d，水凝胶组创面组织中IL-1α、IL-6浓度均较空白对照组明显降低（ t值分别为8.21、7.99， P<0.05），IL-4、IL-10浓度均较空白对照组明显升高（ t值分别为6.57、9.03， P<0.05）；水凝胶组创面组织中CD16阳性细胞百分比较空白对照组明显降低（ t=8.02， P<0.05），CD206阳性细胞百分比较空白对照组明显升高（ t=7.21， P<0.05）。 结论:负载小鼠脂肪干细胞的水凝胶无致敏性，能促进脂肪干细胞中生长因子分泌，促进大鼠全层皮肤缺损创面组织中巨噬细胞向M2型极化，减轻炎症反应，从而促进创面愈合。

目的:探讨大鼠孕前肥胖（pre-pregnancy obesity，PO）、孕期增重过多（excessive gestational weight gain，EGWG）、孕前肥胖合并孕期增重过多（PO+EGWG）对新生子代糖脂代谢的影响及可能机制。方法:通过不同时期高脂饲料喂养SD大鼠，构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。36只SD大鼠随机分为4组，每组9只。对照组孕前、孕期均正常饮食，PO组孕前高脂饮食、孕期正常饮食，EGWG组孕前正常饮食、孕期高脂饮食，PO+EGWG组孕前、孕期均高脂饮食。记录母鼠孕前、孕期体重及新生仔鼠出生体重。取雄性新生仔鼠，每组9只，血糖仪检测空腹血糖水平，酶联免疫吸附试剂盒检测空腹胰岛素水平，甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法检测肝脏甘油三酯、胆固醇水平，苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝脏脂质沉积，逆转录-聚合酶链反应检测肝脏糖代谢通路关键基因IR、IRS、AKT及脂质代谢关键基因FASN、SREBP1c、PPARα的mRNA水平。结果:孕前高脂饮食组（PO组、PO+EGWG组）母鼠孕前体重高于孕前正常饮食组（对照组、EGWG组），孕期高脂饮食组（EGWG组、PO+EGWG组）母鼠孕期增重百分比高于孕期正常饮食组（对照组、PO组），差异有统计学意义（ P<0.05）。PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠出生体重均高于对照组，PO+EGWG组高于PO组和EGWG组，差异有统计学意义（ P<0.05）；PO组、EGWG组、PO+EGWG组新生仔鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数虽高于对照组，IR、IRS、AKT的mRNA水平低于对照组，但差异均无统计学意义（ P>0.05）；EGWG组和PO+EGWG组肝脏甘油三酯、胆固醇含量及FASN、SREBP1c的mRNA水平均高于对照组，PO+EGWG组PPARα的mRNA水平高于对照组和PO组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:分别在孕前、孕期和孕前孕期高脂饲料喂养SD大鼠，可成功构建PO、EGWG、PO+EGWG动物模型。PO+EGWG对新生子代大鼠出生体重及糖脂代谢影响最显著，与EGWG相比，PO对新生子代大鼠糖代谢影响相对显著，EGWG对新生子代大鼠脂代谢影响相对显著。母体肥胖对子代大鼠糖脂代谢的影响考虑与糖脂代谢基因的表达改变有关。

晚期糖基化终末产物（AGE）与AGE受体（AGER）相互作用，可产生活性氧，导致皮肤Fb和血管内皮细胞凋亡，从而阻碍糖尿病创面愈合。浙江大学医学院附属第二医院韩春茂教授和王新刚教授团队在《Burns & Trauma》杂志发文《Curcumin?incorporated 3D bioprinting gelatin methacryloyl hydrogel reduces reactive oxygen species?induced adipose?derived stem cell apoptosis and improves implanting survival in diabetic wound》。该团队制备了一种含有姜黄素的三维生物打印甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶支架，将其植入脂肪干细胞（ADSC）并应用于小鼠糖尿病创面。通过结构表征、蛋白质印迹法、活性氧和细胞凋亡测定来评估其抗氧化和抗细胞凋亡活性，并通过创面愈合实验评估了姜黄素通过AGE/AGER/核因子κB p65途径对细胞凋亡的潜在调节作用。通过扫描电子显微镜观察到，质量分数10%的GelMA水凝胶支架具有较好的机械性能和生物相容性，其圆形网状结构使其具有可打印性；苏木精?伊红染色显示，应用姜黄素?GelMA?ADSC的全层皮肤缺损裸鼠在第14、21天创面再上皮化更好；原位末端标记检测显示，姜黄素可减轻皮肤组织的细胞凋亡；血管内皮标志物CD31和α平滑肌肌动蛋白检测提示，姜黄素?GelMA?ADSC可诱导血管生成，从而加速糖尿病创面愈合。该研究说明姜黄素?GelMA?ADSC水凝胶是一种可有效加速创面愈合的生物材料。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:探讨吲哚菁绿荧光视频造影(ICGV)-FLOW 800技术在预测烟雾病患者颞浅动脉(STA)-大脑中动脉(MCA)分支吻合术联合脑-肌肉血管融合术(简称联合手术)术后不良反应中的应用价值。方法:回顾性分析2019年10月至2020年7月复旦大学附属华东医院神经外科收治的55例烟雾病患者的临床资料，所有患者于联合手术术后均接受ICGV检查，数据经FLOW 800技术后处理以获得皮质血管兴趣点的血流动力学参数，包括STA、吻合口近端MCA(PMCA)、远端MCA(DMCA)以及吻合口附近皮质毛细血管(CBC)及皮质静脉(CV)的峰值荧光强度(PFI)、达峰时间(TTP)以及半量峰值荧光强度时刻(TTP 1/2)，并计算不同兴趣点间TTP的差值(△TTP)。依据患者术后有无不良反应，分为不良反应组与无不良反应组，比较两组患者的基线资料以及血流动力学参数。 结果:55例患者均顺利完成联合手术。术后11例患者出现不良反应，主要表现包括：吞咽功能下降、头痛、癫痫发作、手术对侧肢体肌力下降，头颅MRI显示新鲜脑梗死1例。不良反应组(11例)与无不良反应组(44例)的性别、年龄、高血压病史、高脂血症病史、糖尿病史、手术侧为优势半球者占比、临床分型、铃木分期、ICGV前收缩压及舒张压等基线资料的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。不良反应组STA和PMCA的TTP以及各兴趣点的PFI和TTP 1/2与无不良反应组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；不良反应组DMCA、CBC及CV的TTP均短于无不良反应组(均 P<0.05)；不良反应组的△TTP CBC-DMCA短于无不良反应组( Z＝-2.651， P＝0.008)。 结论:初步研究发现，ICGV-FLOW 800技术可以记录联合手术术后吻合口周围皮质动脉到静脉的血流动力学变化，DMCA、CBC、CV的TTP以及△TTP CBC-DMCA缩短均为发生不良反应的预测因素。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。