目的:探讨超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融离体猪心的可行性，观察经皮心肌内室间隔射频消融与冷冻消融的效果。方法:实验一：将6只离体猪心按照冷冻消融时间分为1 min组、3 min组和5 min组(各2只)，均以100%功率进行超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融，冷冻消融结束后测量超声图像、实体解剖的冰球大小及冷冻冰球融化后坏死区大小。实验二：将离体猪心分为冷冻消融组和射频消融组(各3只)，分别行超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融和射频消融，冷冻功率100%，射频功率40 W，均消融1 min后，观察比较两种消融方式完全坏死区及不完全坏死区的范围。结果:实验一：冷冻消融时间1 min组超声测量冰球短径为(8.00±0.84)mm，实体测量冰球短径为(8.38±1.19)mm，实体测量坏死区短径为(8.35±0.83)mm；3 min组超声测量冰球短径为(19.4±0.28)mm，实体测量冰球短径为(19.03±0.33)mm，实体测量坏死区短径为(19.16±0.25)mm；5 min组超声下测量冰球短径为(26.4±2.54)mm，实体测量冰球短径为(26.01±0.24)mm，实体测量坏死区短径为(24.82±0.25)mm。对上述数据进行随机区组设计的方差分析，区组因素b(冷冻时间1 min、3 min、5 min)差异有统计学意义( F＝505.884， P<0.001)，进一步行三组之间两两比较差异有统计学意义(均 P<0.05)；处理因素k(测量方式包括超声图像测量、实体解剖的冰球测量及冷冻冰球融化后坏死区测量)组间比较差异无统计学意义( F＝0.470， P＝0.635)。实验二：射频消融组不完全坏死带占射频消融区半径比例为0.64±0.01，冷冻消融组不完全坏死带占消融区域半径比例为0.26±0.02，两组比较差异有统计学意义( P＝0.002)，可以认为冷冻消融的不完全坏死区小于射频消融。 结论:超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融范围可控，消融区域超声图像评估较为准确，不完全坏死区小，在心脏消融方面可能有潜在应用价值。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:采用心肌声学造影(MCE)技术定量评价梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)治疗后心肌微循环灌注改变，为全面评价Liwen术式治疗效果和预测患者远期预后提供数据支持。方法:选取2019年7月至2020年6月在空军军医大学第一附属医院(西京医院)行Liwen术式治疗的HOCM患者45例，分别在术前及术后6个月行MCE检查，采用QLab 10.8脱机软件行时间-强度灌注曲线分析，获取心肌血容量(A值)、心肌血流速度(β值)和心肌血流量(A×β值)等心肌微循环灌注定量参数，比较术前与术后各参数的变化。结果:与术前比较，术后室间隔及左室游离壁厚度显著减低，左室流出道压差明显减小，二尖瓣反流减少，SAM征严重程度显著减轻(均 P<0.001)；LVEF值在手术前后无明显改变( P＝0.560)，E/e′值术后显著降低( P＝0.015)。与术前比较，术后室间隔及左室游离壁A值无显著改变( P>0.05)，β值及A×β值显著增高(均 P<0.05)。 结论:HOCM患者行Liwen术式治疗后室间隔及左室游离壁心肌微循环血流速度和血流量均显著增加，提示术后心肌微循环灌注显著改善。MCE为Liwen术式治疗HOCM术后心肌微循环灌注改变提供了无创定量评价参数。

目的 探讨24 h动态心电图评估超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA,Liwen术式)治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)致心律失常风险.方法 选取2016年6月至2018年7月在西京医院行Liwen术式治疗HOCM患者35例,分别在Liwen术式治疗HOCM术前以及术后1年,采用24 h动态心电图获取室性心律失常、房性心律失常以及心率变异性参数,采用配对样本t检验和配对Wilcoxon符号秩和检验比较术前和术后上述参数的变化.结果 消融前后最大心率、最低心率、平均心率,差异均无统计学意义(P均>0.05);室性早博总数、成对室性早博总、多源室性早博以及Lown′s分级,差异均无统计学意义(P均>0.05);消融前后室上性早博总数、成对室上性早博总数、室上性心动过速总数,差异均无统计学意义(P均>0.05);消融前后最大QT以及最大QTc无显著变化,差异均无统计学意义(P均>0.05);消融前后心率变异性参数,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Liwen术式治疗HOCM不增加术后短期心律失常风险,其远期风险需要大样本长期观察.

目的 Liwen术式即经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔射频消融术治疗肥厚型心肌病(HCM)合并完全性右束支传导阻滞(RBBB)的病例进行临床研究,为此类患者提供新的临床治疗方案.方法 纳入2017年在空军军医大学西京医院肥厚型心肌病诊治中心接受Liwen术式治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者,对其临床资料进行回顾性分析.在2年随访期间,采用经胸超声心动图评价患者室间隔厚度、左心室流出道峰值压力阶差等,运动负荷心动图评价患者左心室流出道峰值压力阶差和运动总时间等,12导联心电图监测患者心脏的电活动改变,心脏核磁评估心肌纤维化情况及消融范围.结果 术后2年,患者左心室流出道(LVOT)峰值压差明显降低(静息LVOT压差:从130 mmHg降至8 mmHg;运动激发后LVOT压差:从181 mmHg降至28 mmHg),室间隔(IVS)厚度变薄(前IVS厚度:从15 mm降至8 mm;后IVS厚度:从16 mm到8 mm);纽约心功能分级从Ⅲ级降低至Ⅰ级,运动时间由6 min增加至8 min.术前心电图提示存在RBBB,术后6个月起至2年,RBBB消失.结论 Liwen术式可以有效解除LVOT梗阻的同时促使心律失常发生良性转归.

目的 超声心动图引导下经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)是治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)的一种创新方法.HOCM最常见的心电图改变是QRS波振幅增高.我们假设采用Liwen术式导致室间隔肥厚部位的变薄从而引起心电图(ECG)QRS波振幅的降低.方法 从2016年6月～2017年6月,连续纳入肥厚型心肌病中心20例经过Liwen术式治疗的HOCM患者.术前以及术后每次随访(1周,1、2、3、6、12个月)均行心电图和超声心动图检查.采用心电图测量12导联心电图Q波、R波、S波振幅,超声心动图测量室间隔厚度(IVS).计算心电图每个导联的QRS波振幅之和.QRS波振幅降低作为改善指标.结果 在Liwen术式治疗后心电图QRS波振幅改善率最高的导联为V1和V2导联,分别为90％和85％.术前V1、V2导联的QRS波振幅与前室间隔厚度呈正相关,术后V1、V2导联QRS波振幅在随访期间明显降低.心电图QRS波振幅的改善可以反映术后IVS的逐渐变薄.结论 心电图V1、V2导联的QRS波振幅降低可作为评价Liwen术式治疗HOCM室间隔变薄的指标之一.

目的 探讨肥厚型心肌病体表心电图(ECG)异常Q波形成的机制.方法 纳入2016年6月至2020年3月在空军军医大学西京医院肥厚型心肌病诊治中心接受Liwen术式治疗的肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者172例,对存在异常Q波的28例患者术前、术后1周ECG,行心率、12导联Q波时限及振幅、RV5+SV1振幅、碎裂QRS波计数、PR时限、电轴的测量及分析.结果 与术前比较,术后1周心率、Q波在Ⅰ 、Ⅱ 、aVL、V3、V4、V5、V6导联时限,Q波在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3、V4、V5、V6导联振幅,PR时限、RV5+SV1振幅之和、碎裂QRS波的计数较术前均显著性减小;患者电轴、Q波V1、V2导联时限和振幅术前、术后无显著性变化.结论 异常Q波形成可能是由于室间隔增厚引起的自左向右的心室初始除极向量增大所致.

[视频简介]刘丽文主任团队经过多年研究积累,国际首创Liwen术式?——超声引导下经皮经心肌射频消融术治疗肥厚型心肌病,截至2021年2月24日已完成310例,该术式创伤小、恢复快、费用少、患者接受度高,代表我国在肥厚型心肌病诊治研究领域的最新成果,标志着我国在该领域已取得突破性进展.相关研究成果在国内外心血管领域各学术大会上发表,同时在心血管领域国际顶尖杂期刊《美国心脏病学院杂志》上发表论著,为我国乃至全球的肥厚型心肌病的诊断与治疗积累了丰富的经验.

对优化药物治疗后效果不佳的梗阻性肥厚型心肌病,采用课题组的创新术式经皮超声引导下室间隔心肌内射频消融术(即Liwen术式),成功地治疗了 1例室间隔轻度肥厚但伴有严重左室流出道狭窄的肥厚型心肌病患者.患者术后恢复良好,无左心室流出道梗阻或心律失常.

目的:分析Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病的疗效,探讨其护理方法.方法:回顾性分析我院心脏外科中心收治的108例行Liwen术式病人的临床资料,应用"改良梗阻性肥厚型心肌病病情护理评分体系"联合基于3项核心指标(术后超声心动图监测、心电图监测与血浆中肌钙蛋白水平)的个体化护理策略对病人进行护理.比较病人术前和术后的左室流出道差压和二尖瓣反流量,并分析不同病情程度病人的术后肌钙蛋白水平、呼吸机辅助通气时间、正性肌力药物与血管活性药物使用时间.结果:病人均未出现围术期严重并发症及死亡.术前与术后相比,病人左室流出道差压、二尖瓣反流量均显著下降(P<0.05);危重症组病人术后肌钙蛋白、呼吸机辅助通气时间、正性肌力药物与血管活性药物使用时间均显著高于常规病情组(P<0.05).结论:Liwen术式治疗梗阻性肥厚型心肌病疗效满意,给予相应的个体化护理管理策略可提高护理质量,促进病人康复.