目的:探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)转基因小鼠在恐惧记忆活动中峰电位与场电位Gamma节律之间的内在联系。方法:将6月龄APP/PS1/tau三转基因(3xTg)小鼠和野生型(WT)小鼠分为3xTg组和WT组，每组10只。无菌条件下在每组小鼠海马内埋置电极，两周后进行条件恐惧箱的行为学实验。通过小鼠头部埋置的无线遥测装置同步监测分析Gamma节律、Spike和Burst发放频率的变化情况，最后使用熵值计算Gamma节律与Spike的相关性。结果:(1)在行为学实验中，3xTg小鼠因条件刺激引起的僵直比率为[(54.07±2.32)%]，显著低于WT小鼠[(76.21±2.88)%]( t＝4.796， P<0.01)。(2)同步记录到WT小鼠在Pre-CS期Gamma节律的功率为[(11.574±1.147)dB]，给予CS后上升为[(18.108±1.177)dB]( t＝3.386， P<0.01)。3xTg组在给予CS之后Gamma功率[(12.346±1.345)dB]明显低于WT组( t＝3.423， P<0.01)。(3)WT小鼠在Pre-CS阶段Spike发放频率为[(5.667±1.475)次/s]，给予条件刺激后显著升高[(11.008±1.335)次/s]( t＝3.542， P<0.01)。而3xTg小鼠的Spike发放频率在CS之后为[(5.249±1.033)次/s]明显低于WT组( t＝4.788， P<0.01)。(4)WT组在Pre-CS和CS阶段Burst间隔时间分别为[(0.550±0.043)s]和[(1.075±0.034)s]，可见WT组Burst发放频率在给予条件刺激之后显著增加( t＝5.188， P<0.01)。而3xTg组经过条件刺激后发放间隔为[(0.619±0.033)s]，显著低于WT组( t＝3.352， P<0.01)。(5)给予条件刺激后，WT小鼠的Spike-Gamma熵值曲线始终高于3xTg小鼠，其中WT组和3xTg组的相关性最高值分别为(0.403±0.031)和(0.314±0.028)，3xTg组的Spike-Gamma相关性与WT小鼠相比显著下降( t＝3.372， P<0.01)。 结论:AD恐惧记忆的缺陷可能是由于Spike-LFP(Gamma)发放不协调导致的。

目的 研究乙醇引起大鼠低温与尾部皮温降低和支配棕色脂肪组织(BAT)交感神经放电活动变化的关系.方法 无线遥测技术记录SPF级雄性SD大鼠体核温度(Tc)、BAT温度(TBAT)和尾部皮温(Tsk),观察乙醇(3 g/kg)对大鼠Tc、TBAT和Tsk的影响.电生理技术记录成年雄性SD大鼠支配BAT交感神经放电活动,观察生理盐水和乙醇(3 g/kg)对BAT交感神经放电活动的影响.结果 1)乙醇引起Tc下降时伴有TBAT降低反应,且出现明显的Tsk降低反应.2)乙醇也能引起支配BAT交感神经放电活动明显降低.结论 乙醇引起正常大鼠降温作用与其减弱BAT交感神经放电活动而导致BAT产热降低有关.另外,实验结果不支持关于乙醇能提高大鼠尾部散热的研究结论,因为乙醇引起大鼠的低温反应时伴有尾部皮温降低反应.

APP/PS1/tau三转基因(3xTg)小鼠是国际公认的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)动物模型,其6月龄时即可表现出与海马相关的认知活动障碍及电生理指标异常,但同步记录AD小鼠行为学和脑电活动的研究仍鲜有报道.近年来,无线遥测技术的发展为同步记录小动物行为和脑电活动创造了条件.本研究利用无线神经遥测技术,结合行为学检测手段,同步记录了3xTg AD小鼠在恐惧记忆活动过程中的行为学表现和海马Theta节律变化,以期揭示AD时认知功能障碍与Theta节律的关系.结果显示:(1)恐惧学习训练阶段,3xTg小鼠与野生型(wild type,WT)小鼠相比,行为学和脑电活动均无明显差异;(2)记忆检测阶段,3xTg小鼠因条件刺激(conditioning stimulus,CS)引起的僵直比率显著低于WT小鼠;(3)条件刺激前(Pre-CS)与CS期间3xTg小鼠海马Theta节律的峰值功率均明显低于WT小鼠;(4)CS可有效提高WT小鼠海马CA1区Theta节律的峰值频率,而这一刺激对3xTg小鼠无效.以上结果表明,3xTg小鼠在认知行为障碍即恐惧学习记忆能力下降的同时,伴有海马CA1区Theta节律的发放频率与发放功率降低.据此推测,Theta节律活动的衰减与3xTg小鼠恐惧记忆行为障碍有关,增强海马Theta节律可能有助于认知行为的改善.

激活外周化学感受器可以同时引起呼吸和心血管反射,此机制可能参与高血压形成过程中的交感神经过度激活.因此我们推测激活外周呼吸化学感受器可以显著增强高血压大鼠的心肺活动.本研究通过联合应用全身无创全体积描记术和无线生物信号遥测技术,观察急性低氧刺激对清醒自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和血压正常的对照Wistar-Kyoto (WKY)大鼠的肺通气、动脉血压和心率的影响.结果 表明,急性低氧刺激引起SHR潮气量和每分通气量明显高于WKY大鼠,并且急性低氧引起SHR血压和心率的增加幅度更明显.切断支配大鼠颈动脉体的双侧窦神经后,SHR和WKY大鼠急性低氧通气反应均降低,并且两组间比较没有显著性差异.同时,在切断双侧窦神经后,急性低氧引起的两组动物的血压和心率变化均无显著性差异.本研究表明,急性低氧刺激显著增强SHR的心血管和呼吸效应,这可能与其颈动脉体外周呼吸化学感受器对低氧的敏感性增高有关.

目的 探讨孕期和哺乳期高脂饮食对雄性子代压力感受器反射和心率变异性的影响.方法 母鼠受孕后随机分成高脂肪和正常脂肪喂养组,雄性子代断乳后均以正常饲料喂养至生后3月龄.应用硝普钠和苯肾上腺素药物,检测清醒状态下压力感受器反射功能;无线遥测系统记录动物清醒自由活动状态下血压和心率,评估心率变异性,分析自主神经活性.结果 试验组和对照组比较:给药物期间,血压变化值与心率变化值关系的回归线的斜率均显著降低(P<0.05);RMSSD、HF显著降低(P<0.05),LF及LF/HF升高(P<0.05).结论 高脂饮食组压力感受器反射敏感性显著下降,交感神经活性显著增高.

本研究旨在探索海马CA3区θ～γ神经振荡相位-幅值耦合(phase-amplitude coupling,PAC)强度与大鼠电击回避训练前后空间辨别和认知能力改变的相关性.依据Y型迷宫电击回避训练结果,将CA3区埋置电极大鼠分为快回避反应组和普通回避反应组.无线遥测电击回避训练前后两组大鼠海马CA3区神经元局部场电位(local field potential,LFP),利用MATLAB小波包提取分析CA3区θ振荡(3～7 Hz)与低频γ振荡(30～60 Hz)PAC变化.结果显示,快回避反应组大鼠在训练前部分频段θ～γ振荡PAC明显高于普通回避反应组(P＜0.05).在训练"达标"后,两组大鼠均出现θ～γ振荡PAC增加(P＜0.05),普通回避反应组大鼠部分频段θ～γ振荡PAC明显高于快回避反应组(P＜0.05,P＜0.01).以上结果提示,一定强度的训练可以改变大鼠空间辨别和认知能力,其机制是增强大鼠海马神经元θ～γ神经振荡同步性,即提高大鼠海马神经元θ～γ相位-幅值交错频率耦合度.

目的:探讨毁损臂旁外侧核(LPB)对大鼠脂多糖(LPS)致热反应的影响,阐明LPB是否参与LPS致热反应过程.方法:将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和LPB毁损组,每组6只.采用核团注射的方法在LPB毁损组大鼠LPB局部注射鹅膏氨酸进行化学毁损,对照组大鼠注入等量生理盐水,恢复至少1周,腹腔植入监测体核温度(Tcore)所需的无线遥测发射子.采用无线遥控测温的方法监测2组大鼠腹腔注射生理盐水或LPS后不同时间点Tcore和活动度,采用免疫荧光染色和尼氏染色法检测2组大鼠LPB中的NeuN和尼氏小体的分布.结果:对照组大鼠腹腔注射LPS(100μg·kg-1)后诱导出典型的双相发热,在腹腔注射LPS后1.5 h开始升温,2.5 h(1相)Tcore首次达到峰值,3.5 h再次升温且5.5 h(2相)Tcore第2次达到峰值;LPS毁损组大鼠腹腔注射LPS后也出现发热反应,5.5 h时Tcore较基础Tcore明显升高(P<0.05);与对照组比较,LPB毁损组大鼠发热反应明显减弱,腹腔注射LPS后2.5和5.5 h时Tcore升高幅度均低于对照组(P<0.05).对照组和LPS毁损组大鼠腹腔注射生理盐水或LPS后活动度均较注射前增加,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05).对照组大鼠LPB中分布大量NeuN免疫阳性神经元,尼氏小体大而数量多,细胞形态完整,边缘清晰;LPB毁损组大鼠头尾方向前、中和后3个水平的LPB毁损区域几乎未见NeuN免疫阳性神经元,神经元胞体缺失,尼氏小体大量消失.结论:LPB化学毁损模型部分消除了LPS的致热反应,表明LPB在LPS致热反应过程中起一定作用.