目的 探讨尿素氮肌酐比联合尿酸水平对老年高血压患者并发肾损伤的早期预测价值,为早期评估老年高血压肾病的发生风险提供依据.方法 纳入2022年1月-2022年7月于宁波大学附属第一医院健康管理中心体检的老年高血压患者867例作为观察对象.对所有对象进行随访,将随访1年内发生高血压肾病的44例患者纳入观察组,未发生的823例患者纳入对照组.比较两组患者血压、血尿素氮、肌酐、尿酸等高血压肾病相关临床资料,使用Cox回归分析高血压肾病的危险因素;使用ROC曲线分析尿素氮肌酐比、尿酸单独和联合预测高血压肾病的价值;绘制限制性立方样条以拟合联合预测指标与高血压肾病的非线性关系.结果 观察组患者低密度脂蛋白胆固醇、尿素氮肌酐比值和血尿酸水平高于对照组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析结果显示,尿素氮肌酐比值和血尿酸水平升高是老年高血压患者并发高血压肾病的独立危险因素.两项指标联合检测预测高血压肾病的AUC为0.736,约登指数为0.587,均大于两项指标单独检测.在节点为4的条件下,早期联合检测指标与患者发生高血压肾病呈非线性相关(P＜0.05).结论 血尿素氮肌酐比和尿酸水平均可以在一定程度上反映老年高血压患者早期肾功能损伤.将上述两项指标用于早期预测该人群高血压肾病的发生风险,有助于临床工作者对高危人群进行针对性干预,达到对高血压肾病早期防治的效果,改善患者预后.

目的 探讨BOLD-MRI和mDIXON-Quant序列在评估慢性肾脏病(CKD)肾功能及预测CKD发展中的应用价值.方法 选取CKD患者 35例为CKD组(包括早期CKD组 20例,晚期CKD组 15例),与对照组 30例行常规MRI检查及BOLD功能成像、mDIXON-Quant序列检查,分别测量双侧肾脏皮、髓质的R2*值(BOLD功能成像R2*值为bR2*值,mDIXON-Quant序列R2*值为dR2*值),对结果进行单因素方差分析.结果 所有受检者的皮质bR2*值及dR2*值均显著低于髓质,皮质R2*值组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常对照组与早期CKD组肾髓质R2*值比较,差异无统计学意义(P>0.05);晚期CKD组髓质R2*值均明显低于对照组及早期CKD组,差异有统计学意义(P<0.05).CKD组肾脏髓质R2*值的ROC曲线分析,对于区分早期、晚期CKD患者bR2*值:AUC为0.857,敏感度为70%,特异度为93%,诊断界值为36.35 Hz(P<0.05);dR2*值:AUC为0.735,敏感度为55%,特异度为93%,诊断界值为34.88 Hz(P<0.05).结论 肾脏BOLD-fMRI及mDIXON-Quant序列的R2*值可以对肾脏髓质的缺氧变化进行定量分析,评估CKD患者肾功能的变化,预测CKD患者病情发展;对于区别早期、晚期CKD患者,BOLD敏感度明显大于mDIXON-Quant序列.

我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL)作为一类新发现的脂肪细胞因子，广泛存在于机体发生代谢异常时的病变组织细胞内。大量动物及临床试验证实，NGAL可在肝脏、肾脏、心脏、胰腺、前列腺及上皮细胞等多种组织中微表达，在肥胖-炎症-代谢综合征及其引起的胰岛素抵抗、各种慢性肾病、心脑血管疾病、炎性反应及肿瘤等疾病中参与机体生理病理过程，本文主要针对NGAL与代谢相关肾损伤的关系进行综述，为临床的预防、早期诊断和治疗提供依据。

目的:调查慢性肾脏病早期患者家庭功能与自我管理现况，分析二者的相关性。方法:选取2018年5月至2019年11月广西医科大学第二附属医院肾内科门诊242例慢性肾脏病早期患者为研究对象，采用家庭功能评定量表、自我管理量表进行调查。结果:慢性肾脏病早期患者家庭功能总均分为（2.11 ± 0.37）分，自我管理总均分为（2.29 ± 0.63）分；家庭功能与自我管理呈负相关（ r值为-0.832， P<0.05）；多元线性回归分析显示，文化程度、家庭功能是患者自我管理的影响因素（ t值为15.916、17.569， P<0.05）。 结论:慢性肾脏病早期患者的家庭功能与自我管理均有待提高，家庭功能能够影响患者自我管理。护理人员应重点关注慢性肾脏病早期患者家庭功能中的沟通和行为控制方面的功能，以提升其自我管理能力。

目的:通过比较门诊慢性乙型肝炎（CHB）患者肾功能指标异常比例，探讨核苷(酸)类药物(NAs)抗病毒治疗史与肾功能指标异常的相关性。方法:采用横断面设计，进行肾功能筛查，收集基线特征、抗病毒治疗史、肾功能指标，包括估算的肾小球滤过率（eGFR）、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、尿β2-微球蛋白、α1-微球蛋白和尿蛋白。按肾功能指标异常定义和标准，进行慢性肾脏病（CKD）-1/2及相关风险因素分析，肾小管指标与风险因素相关性分析，以及抗病毒治疗时长与肾小管风险的相关性。对数据进行单因素和多因素回归分析。结果:共纳入全国47家医院门诊2 703例患者，男性70.7%；平均年龄47.5岁；15.5%的患者合并高血压，14.6%的患者合并慢性肾病，11.3%的患者合并糖尿病。CKD 1/2期共占15.4%。视黄醇结合蛋白、尿β2-微球蛋白或尿α1-微球蛋白提示肾小管损伤率分别为10.4%，27.1%和18.4%。肾小管损伤风险可能与抗病毒治疗时长有关( OR = 1.06, 95% CI = 1.028～1.093)。多因素分析结果显示：eGFR < 90 ml/min相关风险因素为年龄40～60岁或> 60岁、高病毒载量、高血压控制不佳、使用肾毒性药物、肝纤维化状态、乙型肝炎家族史；eGFR < 60 ml/min相关风险因素为女性、失代偿期肝硬化、糖尿病控制不佳、乙型肝炎家族史。 结论:门诊CHB经治患者存在较高比例慢性肾损害，包括肾小管早期损害。提示使用NAs前需评估基线肾功能，治疗过程中应密切监测，定期监测肾小管损伤指标较估算的eGFR能更早地发现肾损伤风险。

目的:观察分析血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与慢性肾脏病(CKD)患者骨矿物质代谢的相关性。方法:选择2015年1月至2017年6月经实验室、影像学等检查确诊为CKD的患者105例作为CKD组，按照肾小球滤过率估计值(eGFR)分为1～5期；选择同期就诊于体检中心且性别、年龄相当的健康体检者30例作为健康组。比较分析两组血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、血浆FGF-23、肾小球滤过率(GFR)情况及不同CKD分期患者间血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平，利用Spearman相关分析探讨CKD患者血浆FGF-23水平与血钙、血磷、ALP等指标之间的关系。结果:CKD组的FGF-23显著高于健康组( P<0.05)，而Hb、GFR显著低于健康组( P<0.05)，并且存在钙磷代谢紊乱、低白蛋白血症。不同CKD分期患者间血磷及血清ALP水平随肾功能的下降有增高趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)；血钙随GFR下降有下降趋势，但差异无明显统计学意义( P>0.05)；PTH水平随CKD分期增高而增高，FGF-23水平随肾功能的降低而增加( P<0.05)。以FGF-23为因变量，以血钙、血磷、ALP、PTH为自变量进行Spearman相关分析。结果显示，FGF-23与血钙( r＝-0.77， P<0.05)呈负相关，FGF-23与血磷( r＝0.21， P<0.05)、ALP( r＝0.85， P<0.01)、PTH( r＝0.675， P<0.05)呈正相关。 结论:CKD患者外周血FGF-23水平与骨矿物质代谢有一定的相关性。血清FGF-23与血清中钙、磷、PTH具有一定的关系。正常人的血液循环中有FGF-23表达不高，但在高磷饮食、使用活性维生素D过程中，患者血清FGF-23水平也明显升高。FGF-23的调控可能是维生素D、钙、磷、iPTH等多种因素共同作用的结果。通过早期检测血清中FGF-23与钙、磷、ALP的水平，可为患者赢取更多的治疗时间，为患者获益。

目的:探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）启动时机与脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）患者预后的关系。方法:回顾性分析2017年1月至2019年11月入住宁波市第一医院重症监护病房（ICU）进行CRRT的SA-AKI患者临床资料。将改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）诊断急性肾损伤（AKI）1、2期启动CRRT的患者纳入早期治疗组，将AKI 3期启动CRRT的患者纳入晚期治疗组，对比分析两组患者的一般临床资料、ICU住院时间、总住院时间、28 d和90 d病死率、CRRT持续时间、28 d和90 d肾脏替代治疗（RRT）脱离率、存活患者中28 d和90 d RRT依赖率等指标。采用Kaplan-Meier生存曲线分析两组患者90 d累积生存率。结果:共入选244例行CRRT的SA-AKI患者，其中早期治疗组71例，晚期治疗组173例。两组在年龄、性别构成、急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、手术患者比例、感染部位、抗凝方案等方面差异均无统计学意义。早期治疗组CRRT持续时间明显短于晚期治疗组〔h：26.0（12.0，49.0）比41.0（20.8，87.0）， P<0.01〕，但早期治疗组与晚期治疗组在ICU住院时间、总住院时间、病死率、RRT脱离率等方面差异均无统计学意义〔ICU住院时间（d）：9.0（4.0，15.0）比10.0（4.5，18.0），总住院时间（d）：17.0（10.0，30.0）比18.0（10.0，32.0），28 d病死率：45.1%比48.0%，90 d病死率：46.4%比51.4%，28 d RRT脱离率：49.3%比45.1%，90 d RRT脱离率：52.1%比47.4%，均 P>0.05〕；早期治疗组与晚期治疗组28 d和90 d存活患者的RRT依赖率差异也均无统计学意义〔28 d RRT依赖率：10.3%（4/39）比13.3%（12/90），90 d RRT依赖率：2.6%（1/38）比2.4%（2/84），均 P>0.05〕。Kaplan-Meier生存分析提示两组90 d累积生存率比较差异无统计学意义（Log-Rank检验： χ2＝0.791， P＝0.374）。 结论:SA-AKI患者早期启动CRRT治疗会减少CRRT持续时间，但对患者ICU住院时间、总住院时间、肾功能恢复及病死率等预后指标无影响。目前的数据尚不能确定CRRT的最佳治疗时机。

急性肾损伤(AKI)是一种以尿量减少和肌酐等代谢产物蓄积为特征的临床综合征。AKI具有高发病率、高病死率及进展为慢性肾脏病的特点，早期诊断并干预AKI刻不容缓，而现有生物标志物仍存在局限性。随着增强超声技术的发展，肾脏血流灌注的可视化程度逐渐提高，可以达到微循环层面。AKI早期即出现了微循环血流动力学和内皮功能的异常，应用增强超声动态可实时监测微循环评价肾脏灌注并预测其结局，因此具有较高的临床实用价值。本文将探讨增强超声在AKI肾脏灌注评价及疾病诊断和预后评估中的作用。

目的:探讨miRNA-205在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者血管钙化中的作用及诊断价值。方法:该研究分为体外细胞实验和回顾性队列研究。采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外实验，茜素红染色法、钙含量检测血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的钙化情况，碱性磷酸酶检测试剂盒测定碱性磷酸酶活性，Western印迹检测VSMCs成骨转录因子Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及平滑肌22α蛋白（smooth muscle 22α，SM-22α）的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测VSMCs中miRNA-205和Runx2的表达含量。双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-205与Runx2的靶向关系。回顾性选择2020年6月至2021年1月河北医科大学第四医院肾内科的CKD 3～5期非透析患者，并按照冠状动脉钙化积分（coronary artery calcium score，CACs）将患者分为无钙化组（CACs=0）、轻中度钙化组（0400）。采用Spearman相关分析法评价血清miRNA-205、Runx2与CKD患者血管钙化的相关性，Logistic回归模型及受试者工作特征曲线分析miRNA-205预测CKD患者血管钙化的价值。结果:（1）与对照组相比，高磷组VSMCs钙结节较多，钙含量、碱性磷酸酶活性、Runx2蛋白表达均显著较高，α-SMA、SM-22α蛋白及miRNA-205表达水平均较低（均 P<0.05）。过表达miRNA-205时，VSMCs钙化减轻，α-SMA和SM22α蛋白表达水平均升高，Runx2蛋白表达水平降低（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miRNA-205-5p过表达后野生型Runx2 3’端非编码区质粒荧光素酶活性降低。（2）纳入CKD患者80例，年龄（57.50±14.93）岁，其中男性49例（61.3%）。无钙化组（ n=26）、轻中度钙化组（ n=30）和重度钙化组（ n=24）患者miRNA-205和Runx2表达水平比较结果显示，钙化程度越高，miRNA-205表达水平越低，Runx2 mRNA表达水平越高（均 P<0.05）。血清miRNA-205与CACs呈负相关（ r=-0.50， P<0.01），Runx2与CACs呈正相关（ r=0.55， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，miRNA-205（ OR=0.451，95% CI 0.122～0.873）是CKD患者发生血管钙化的独立影响因素。miRNA-205和miRNA-205联合Runx2预测血管钙化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.796（95% CI 0.697～0.859）和0.924（95% CI 0.866～0.982）。 结论:miRNA-205通过靶向Runx2负向调控VSMCs成骨样表型转化进而抑制血管钙化，有望成为早期诊断CKD患者血管钙化的生物标志物。