目的:探讨miRNA-205在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者血管钙化中的作用及诊断价值。方法:该研究分为体外细胞实验和回顾性队列研究。采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外实验，茜素红染色法、钙含量检测血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的钙化情况，碱性磷酸酶检测试剂盒测定碱性磷酸酶活性，Western印迹检测VSMCs成骨转录因子Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及平滑肌22α蛋白（smooth muscle 22α，SM-22α）的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测VSMCs中miRNA-205和Runx2的表达含量。双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-205与Runx2的靶向关系。回顾性选择2020年6月至2021年1月河北医科大学第四医院肾内科的CKD 3～5期非透析患者，并按照冠状动脉钙化积分（coronary artery calcium score，CACs）将患者分为无钙化组（CACs=0）、轻中度钙化组（0400）。采用Spearman相关分析法评价血清miRNA-205、Runx2与CKD患者血管钙化的相关性，Logistic回归模型及受试者工作特征曲线分析miRNA-205预测CKD患者血管钙化的价值。结果:（1）与对照组相比，高磷组VSMCs钙结节较多，钙含量、碱性磷酸酶活性、Runx2蛋白表达均显著较高，α-SMA、SM-22α蛋白及miRNA-205表达水平均较低（均 P<0.05）。过表达miRNA-205时，VSMCs钙化减轻，α-SMA和SM22α蛋白表达水平均升高，Runx2蛋白表达水平降低（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miRNA-205-5p过表达后野生型Runx2 3’端非编码区质粒荧光素酶活性降低。（2）纳入CKD患者80例，年龄（57.50±14.93）岁，其中男性49例（61.3%）。无钙化组（ n=26）、轻中度钙化组（ n=30）和重度钙化组（ n=24）患者miRNA-205和Runx2表达水平比较结果显示，钙化程度越高，miRNA-205表达水平越低，Runx2 mRNA表达水平越高（均 P<0.05）。血清miRNA-205与CACs呈负相关（ r=-0.50， P<0.01），Runx2与CACs呈正相关（ r=0.55， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，miRNA-205（ OR=0.451，95% CI 0.122～0.873）是CKD患者发生血管钙化的独立影响因素。miRNA-205和miRNA-205联合Runx2预测血管钙化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.796（95% CI 0.697～0.859）和0.924（95% CI 0.866～0.982）。 结论:miRNA-205通过靶向Runx2负向调控VSMCs成骨样表型转化进而抑制血管钙化，有望成为早期诊断CKD患者血管钙化的生物标志物。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miR)-205-5p靶向调节轴抑制蛋白2(AXIN2)基因表达对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法:收集2017年1月至2019年1月山西省人民医院手术切除结肠癌组织组织标本并购买结肠癌细胞系，分别以距肿瘤边缘5 cm的癌旁组织和人正常结肠黏膜上皮细胞系为对照。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测分别检测组织和细胞中miR-205-5p和AXIN2表达水平。荧光素酶报告实验验证miR-205-5p与AXIN2的靶向关系。细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞术检测各组转染细胞增殖和凋亡变化，两组和多组间比较分别采用 t检验和单因素方差分析。 结果:结肠癌组织及细胞系中miR-205-5p低表达(2.16±0.24比1.00±0.04， t＝10.660， P<0.01)，AXIN2高表达(mRNA，0.21±0.02比1.00±0.04， t＝30.600， P<0.01；蛋白，0.64±0.03比1.44±0.06， t＝26.670， P<0.05)，差异均有统计学意义。AXIN2是miR-205-5p的靶基因。mimic组AXIN2蛋白表达量显著低于Blank组和NC组，差异有统计学意义(0.33±0.03， t＝116.490， P<0.05)；miR-205-5p抑制剂(inhibitor)组AXIN2蛋白表达量显著高于Blank组和NC组，差异有统计学意义(1.67±0.11， t＝11.270， P<0.05)。miR-205-5p mimic组(增殖，48 h 0.82±0.09， t＝5.375， P<0.05；72 h 1.46±0.13， t＝3.333， P<0.05；凋亡，28.71±2.27， t＝12.350， P<0.05)和AXIN2沉默表达(siRNA-AXIN2)组(增殖，48 h 1.11±0.11， t＝2.814， P<0.05；72 h 1.68±0.06， t＝4.959， P<0.05；凋亡，4.45±0.64， t＝5.090， P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著低于Blank组和NC组，细胞凋亡率显著高于Blank组和NC组，差异有统计学意义；而miR-205-5p inhibitor组(增殖，48 h 2.11±0.18， t＝4.386， P<0.05；72 h 2.66±0.19， t＝4.898， P<0.05；凋亡，4.71±0.26， t＝5.155， P<0.05)和AXIN2过表达(OE-AXIN2)组(增殖，48 h 0.44±0.05， t＝0.002， P<0.05；72 h 0.88±0.11， t＝7.446， P<0.05；凋亡，25.65±2.12， t＝10.900， P<0.05)结肠癌细胞增殖率显著高于Blank组和NC组，细胞凋亡率显著低于Blank组和NC组，差异有统计学意义。 结论:miR-205-5p在结肠癌中异常升表达，AXIN2呈低表达。miR-205-5p抑制表达靶向上调AXIN2表达可抑制结肠癌细胞增殖、促进细胞凋亡。

目的:探讨血清中miR-19a、miR-21和miR-205 3种目的基因对肺结节良恶性鉴别的诊断价值。方法:本研究为队列研究。采用非随机抽样的方法收集2021年2月至2022年1月于徐州医科大学第二附属医院胸外科初次就诊手术的21例肺结节恶性病变患者[非小细胞肺癌(NSCLC组)]、11例肺结节良性病变患者(良性病变组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测2组研究对象血清中的miR-19a、miR-21、miR-205的表达水平，并对其受试者工作特征曲线(ROC)进行勾勒，评估3种目的基因单独及联合检测对肺结节性质鉴别的诊断效能。结果:NSCLC组患者血清中miR-19a、miR-21、miR-205的表达水平均高于良性病变组[miR-19a 3.03(1.69，3.81)比1.27(0.53，2.20)；miR-21 1.92(1.01，2.64)比0.87(0.70，1.72)、miR-205 1.75(1.31，2.61)比1.13(0.74，1.39)]，差异均有统计学意义( Z值分别为3.27、3.49、3.49，均 P<0.05)。ROC曲线显示miR-19a、miR-21、miR-205单独检测诊断NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.685、0.755；联合检测AUC为0.833，敏感度90.50%，特异度72.70%，阳性预测值和阴性预测值分别为86.36%、80.00%。联合检测的诊断效能均高于各单独指标检测(均 P<0.05)。 结论:3种血清miR-19a、miR-21和miR-205联合检测可提高肺结节良恶性鉴别的诊断效能。

目的:探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法:收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义( t＝4.108， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.025， P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义( t＝2.810， P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.791， P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义( t＝3.019， P<0.05)。 结论:LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

目的:探讨p53/微小RNA(miRNA，miR)-205/第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)信号通路在顺铂诱导急性肾损伤小鼠中的作用，减轻顺铂在三阴性乳腺癌中发挥抗肿瘤活性时产生的不良反应。方法:30 mg/kg顺铂腹腔注射小鼠(购自江苏卡文斯实验动物中心)建立急性肾损伤模型。将18只雄性C57小鼠随机分为顺铂组、顺铂＋p53抑制剂组、对照组。检测每组小鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤；半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3荧光染色检测肾小管上皮细胞凋亡；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-205表达；蛋白质印迹法(Western blot)分析肾组织p53和PTEN表达。使用SPSS 17.0统计软件分析，采用 t检验和单因素方差分析。 结果:Western blot分析结果显示顺铂组p53和PTEN相对表达量较对照组显著升高(0.16±0.03比0.70±0.04、0.43±0.05比0.91±0.07)，差异有统计学意义( t＝10.792、5.625， P<0.05)。RT-PCR显示顺铂组miR-205表达量较对照组显著降低(0.96±0.02比0.41±0.03)，差异有统计学意义( t＝14.763， P<0.05)。与对照组比较，顺铂组显著升高Cr[(26.83±2.30) μmol/L比(92.17±3.60) μmol/L， t＝15.268， P<0.05]、BUN水平[(19.67±1.86) mmol/L比(52.83±3.52) mmol/L， t＝8.344， P<0.05]，加重肾小管损伤分数(0.50±0.22比2.66±0.21， t＝7.051， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数(0.83±0.31比5.66±0.49， t＝8.303， P<0.05)，以上差异均统计学意义。顺铂＋p53抑制剂组较顺铂组Cr[(92.17±3.60) μmol/L比(69.00±3.06) μmol/L， t＝4.894， P<0.05]及BUN水平显著降低[(52.83±3.52) mmol/L比(40.00±2.88) mmol/L， t＝2.822， P<0.05]，肾小管损伤分数(2.66±0.21比1.33±0.21， t＝4.471， P<0.05)及肾小管上皮细胞凋亡分数减轻(5.66±0.49比2.50±0.22， t＝5.836， P<0.05)，同时miR-205升高(0.41±0.03比0.61±0.03， t＝9.303， P<0.05)和PTEN表达水平降低(0.91±0.07比0.65±0.04， t＝3.235， P<0.05)，以上差异均有统计学意义。 结论:调控p53/miR-205/PTEN轴减轻顺铂诱导急性肾损伤，为顺铂所致急性肾损伤提供潜在治疗靶点。

目的:观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法:实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ 1和tMφ 2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ 1和tMφ 2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。 结果:tMφ 1和tMφ 2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（ P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均 P<0.001）。SIM作用后tMφ 1和tMφ 2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均 P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均 P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均 P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均 P<0.05）。SIM作用tMφ 1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均 P<0.05）。 结论:胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

目的:探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法:在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。 结果:在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02， t＝17.820， P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11， t＝3.917， P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02， t＝7.408， P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04， t＝5.818， P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05， t＝0.541， P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49， t＝18.280， P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09， t＝6.243， P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49， t＝16.370， P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01， t＝10.920， P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22， t＝2.910， P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。 结论:circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-205靶向调控单羧酸转运蛋白1(MCT1)对结直肠癌细胞乳酸水平和增殖能力的影响。方法:选取2017年6月至2019年6月新乡市中心医院收集的280例结直肠癌和对应癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-205和MCT1表达水平；采用慢病毒介导对照miRNA和miR-205感染SW480结直肠癌细胞系，构建miRNA对照组和miR-205组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用比色法测定肿瘤组织和两组细胞胞内乳酸水平；采用碘化丙锭测定两组细胞周期；采用双荧光素酶报告基因分析miR-205靶基因；采用Western blot分析两组细胞增殖和周期相关蛋白的表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析，符合正态分布的以均数±标准差表示，组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-205表达水平(1.22±0.19)明显高于结直肠癌组织(0.51±0.11)，差异有统计学意义( t＝4.991， P<0.05)。癌旁组织MCT1蛋白相对表达水平(0.87±0.17)明显低于结直肠癌组织(2.72±0.23)，差异有统计学意义( t＝5.198， P<0.05)。癌旁组织乳酸水平[(1.97±0.24) mmol/L]明显低于结直肠癌组织[(4.71±0.87) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.718， P<0.05)。miRNA对照组细胞乳酸水平[(2.76±0.82) mmol/L]明显高于miR-205组[(1.20±0.18) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.338， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度值[(1.86±0.64)]明显高于miR-205组[(1.23±0.39)]，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0+G 1期比例[(32.73±3.09)%]明显低于miR-205组[(43.19±3.12)%]，差异有统计学意义( t＝2.810， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期比例[(34.22±4.17)%]明显高于miR-205组[(24.44±2.95)%]，差异有统计学意义( t＝2.422， P<0.05)。生物信息学分析结果显示MCT1是miR-205的靶基因。miRNA对照组细胞MCT1相对表达水平(1.09±0.12)明显高于miR-205组(0.48±0.10)，差异有统计学意义( t＝2.864， P<0.05)。 结论:miR-205通过调控MCT1表达水平，调节细胞内乳酸水平，进而促进了肿瘤细胞增殖。

miRNA-205为较保守的内源性非编码小分子RNA。既往关于miRNA-205的研究主要集中在肿瘤的发生、发展上。近年来，miRNA-205通过在疾病病理、生理过程中的异常表达，参与不同心血管及呼吸系统疾病的进展。miRNA-205不仅是心血管及呼吸系统疾病中起诊断作用的生物标志物，也是在疾病治疗的重要线索。本文综述了miRNA-205在不同心血管及呼吸系统疾病中的病理生理过程，探讨了miRNA-205在心血管及呼吸系统疾病诊断和治疗中的潜力以及研究进展。

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)-心肌梗死相关转录本(MIAT)介导微小RNA-205(miR-205)表达对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法:选择清洁级SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、转染对照组和转染组，各8只。除正常组外，其余各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症急性肾损伤模型。其中转染对照组转染非特异性小干扰RNA(siRNA)，转染组转染LncRNA-MIAT特异性siRNA。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肾脏组织中miR-205表达；采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平；采用酶联免疫吸附法测定血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用原位末端标记(TUNEL)法测定大鼠肾脏组织细胞凋亡。结果:与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组miR-205相对表达量更高(均 P<0.05)；转染组miR-205相对表达量低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清Scr和BUN水平更高(均 P<0.05)；转染组血清Scr和BUN水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组血清IL-6和TNF-α水平更高(均 P<0.05)；转染组血清IL-6和TNF-α水平低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。与正常组比较，模型组、转染对照组和转染组肾脏组织细胞凋亡率更高(均 P<0.05)；转染组肾脏组织细胞凋亡率低于模型组和转染对照组(均 P<0.05)。 结论:LncRNA-MIAT通过调控miR-205表达对脓毒症大鼠急性肾损伤发挥肾脏保护作用，其机制可能与下调miR-205表达、减轻炎症反应及减少肾脏组织中细胞凋亡有关。