目的:总结婴儿期起病的多发性大动脉炎（TA）的临床特点及英夫利昔单抗（IFX）治疗效果。方法:分析2018年1月首都儿科研究所附属儿童医院风湿免疫科收治的1例小年龄TA患儿的病例特点及IFX单药治疗效果。以“多发性大动脉炎”“婴儿”为检索词，检索建库至2020年3月中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库及Pubmed数据库并进行文献复习。结果:患儿 男，70日龄，因反复发热20 d入院。四肢血压增高（右上肢104/90 mmHg，左上肢95/59 mmHg， 右下肢125/80 mmHg， 左下肢152/125 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。外周血白细胞（22.6×10 9/L）及血小板（858×10 9/L）增高，轻度贫血（血红蛋白 80 g/L），红细胞沉降率（119 mm/1 h）、C反应蛋白（112 mg/L）、血清铁蛋白（598 μg/L）均增高，CT血管成像示胸主动脉、腹主动脉管壁明显增厚，不均匀强化，管腔狭窄。冠状动脉彩超声示双侧冠状动脉扩张，管壁增粗毛糙，右冠状动脉中段扩张不均匀，呈串珠样改变。血管超声示双侧股动脉、股浅动脉管壁毛糙不均匀增厚，双侧股浅动脉远端多处轻度狭窄，双侧腋动脉管壁毛糙不均匀增厚，双侧颈总动脉管壁毛糙增厚，双侧锁骨下动脉管壁毛糙增厚，管壁结构不清晰。确诊TA后应用IFX单药治疗［5 mg/（kg·次），共13次］后病情缓解，体温及炎性指标恢复正常，血管影像学恢复正常，治疗期间患儿未出现严重过敏反应及感染。随访2年6个月，患儿身高、体重等生长发育指标均达正常标准。文献检索中文文献1篇，无详细临床资料，英文文献7篇，共7例婴儿期发病的TA患儿，最常见临床表现为发热（5例），炎性指标多增高，最常见受累动脉为腹主动脉（6例），多接受激素治疗。 结论:TA于婴儿期发病罕见，发热可为其主要表现，炎性指标多增高。疾病早期应用IFX单药治疗可迅速控制病情，不影响儿童正常生长发育。

目的:分析增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体切割手术(PPV)后玻璃体再出血(PVH)的危险因素。方法:采用病例对照研究方法，选择2012年6月至2019年5月于天津医科大学眼科医院收治的首次行PPV治疗的PDR伴玻璃体积血(VH)患者1 848例1 848眼，其中男979眼，女869眼；平均年龄(55.72±10.39)岁。所有患眼均行经睫状体平坦部标准三通道PPV。术后随访6~24个月，平均(379.34±231.28)d。按PPV术后是否发生PVH分为PVH组和无PVH组，再根据PVH发生时间分为早期PVH组和晚期PVH组。1 848例1 848眼中PPV后发生PVH 170眼，占9.19%，其中早期PVH 30眼，晚期PVH 140眼，发生时间为术后6~450 d。纳入统计分析的基线因素包括性别、年龄、糖尿病病程、手术前糖化血红蛋白(HbA1c)等；眼部因素包括术前是否完成全视网膜激光光凝、术前3 d是否抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗、晶状体状态、是否合并虹膜新生血管(NVI)等；手术因素包括术中是否发现视盘新生血管(NVD)伴出血、是否联合白内障超声乳化、手术结束时是否行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗等。采用二元多因素Logistic回归分析PDR伴VH患者PPV术后PVH的危险因素。结果:多因素Logistic回归分析显示，年龄( OR＝0.940， P<0.01)、术前高HbA1c水平( OR＝1.878， P<0.01)、合并视网膜静脉阻塞(RVO)( OR＝8.310， P<0.01)、糖尿病饮食控制血糖( OR＝3.030， P＝0.019)、糖尿病病程( OR＝1.044， P<0.01)、高血压病史( OR＝1.802， P<0.01)、合并肾脏或心脑血管疾病( OR＝18.377， P<0.01)、术前合并NVI( OR＝7.488， P<0.01)、未联合白内障超声乳化手术( OR＝1.628， P＝0.023)、NVD伴出血( OR＝2.691， P<0.01)、术毕玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗( OR＝0.181， P<0.01)、术毕玻璃体腔无菌空气填充( OR＝1.901， P＝0.024)与PVH相关。早期PVH组和晚期PVH组术前基线、眼部和手术因素等指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:低龄、术前高HbA1c、合并RVO、糖尿病饮食控制治疗、糖尿病病程、高血压病史、合并肾脏或心脑血管疾病、术前合并NVI、未联合白内障超声乳化手术、NVD伴出血、术毕未行玻璃体腔内注射抗VEGF药物治疗、术毕玻璃体腔无菌空气填充是PDR伴VH患者PPV术后发生PVH的危险因素。

KRAS G12C基因突变在转移性结直肠癌患者中的发生率为3%~4%，与患者的不良预后相关。对于初始治疗以氟尿嘧啶类为基础的化疗联合或不联合贝伐珠单抗治疗无效的患者，标准的后线治疗曲氟尿苷替匹嘧啶片（Tas-102）或瑞戈非尼的疗效有限，客观反应率仅为1%~2%，中位无进展生存期≤2个月，并且是以药物不良反应为代价。目前，尚无由正向选择生物标志物驱动的靶向治疗被批准用于KRAS突变的结直肠癌患者的治疗。索托拉西布是一种靶向KRAS G12C突变蛋白的小分子抑制剂，可选择性、不可逆地抑制KRAS G12C蛋白，以阻断了下游的增殖和生存信号通路。团队的早期研究显示，索托拉西布单药治疗结直肠癌的疗效有限，但与表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂帕尼单抗联合使用可能是一种有效的方法。因此，该团队设计了CodeBreaK 300研究。

目的:验证脓毒症中特异分化的单核细胞亚群，并筛选及构建用于早期诊断脓毒症的单核细胞差异基因集。方法:选择广东省人民医院2020年6月至2021年3月收治的脓毒症患者，提取外周血单个核细胞（PBMC），应用单细胞测序技术和拟时序分析对单核细胞差异亚群进行验证。利用生物信息学手段分析差异亚群中的基因表达，并筛选出差异基因用于初步构建候选差异基因集。利用数字聚合酶链反应（PCR）技术分别在脓毒症患者PBMC以及脓毒症人髓系白血病单核细胞株（THP-1）模型中对候选差异基因进行验证，并利用韦恩图构建最终的单核细胞差异基因集。使用基因表达数据库（GEO）对差异基因集进行外部数据验证。结果:①细胞注释及拟时序分析结果显示，NEAT1 +CD163 +单核细胞的分化明显区别于其他亚群，并在脓毒症早期就已经出现，是脓毒症病理过程中的特征亚群。②从NEAT1 +CD163 +单核细胞的基因表达中筛选出22个与脓毒症相关的差异基因，经过数字PCR进一步验证后，最终筛选出碱性亮氨酸拉链ATF样转录因子（BATF）、原癌基因JUNB、癌胚抗原相关细胞黏附分子4（CEACAM4）、第9号染色体上95开放阅读框（C9orf95）、G蛋白α亚基15（GNA15）、补体C3A受体1（C3AR1）、转录生长因子β1（TGFB1）、线粒体载体同源物1（MTCH1）8个基因，用于构建最终的单核细胞差异基因集。③外部验证结果显示，由于C9orf95基因在GEO数据库的GSE154918及GSE133822两个数据集中均无数据，因此在验证时将其排除。在GSE154918数据集，单核细胞差异基因集中BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1的表达在脓毒症组均较健康对照组明显升高（log 2表达量：BATF为12.78±0.08比11.39±0.35，JUNB为16.88±0.07比16.04±0.03，CEACAM4为14.73±0.08比13.77±0.05，GNA15为13.16±0.06比12.30±0.04，C3AR1为14.62±0.13比12.87±0.05，TGFB1为16.95±0.05比16.57±0.36，MTCH1为14.80±0.02比14.61±0.15，均 P<0.05）；在GSE133822数据集，基因集中BATF、CEACAM4、GNA15、C3AR1的表达在脓毒症组明显高于健康对照组（log 2表达量：BATF为8.66±0.16比7.92±0.14，CEACAM4为9.20±0.16比8.36±0.20，GNA15为10.66±0.18比10.13±0.16，C3AR1为11.49±0.27比10.48±0.16，均 P<0.05），而JUNB、TGFB1、MTCH1的表达在两组人群中差异无统计学意义。基因集差异分析（GSVA）显示，在GSE154918及GSE133822两个数据集中，脓毒症组单核细胞差异基因集的富集分数均显著高于健康对照组（GSE154918：0.38±0.04比-0.44±0.02，GSE133822：0.56±0.02比0.20±0.05，均 P<0.01）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，单核细胞差异基因集在GSE154918及GSE133822两个数据集中对脓毒症早期诊断的ROC曲线下面积（AUC）及95%可信区间（95% CI）分别为0.993（0.980～1.000）和0.944（0.873～1.000），提示其具有可靠的诊断价值。 结论:通过单细胞测序技术及数字PCR技术筛选得到的BATF、JUNB、CEACAM4、GNA15、C3AR1、TGFB1、MTCH1单核细胞差异基因集对脓毒症患者具有良好的早期诊断效能，或许能够为早期诊断脓毒症提供新思路。

目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合光动力疗法(PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法:将QBC939进行体外培养，人胆管癌QBC939细胞来源于上海中科院细胞库，采用随机化分组法进行分组，培养72 h后进行细胞计数盒-8(CCK-8)实验。实验分为4组，即单纯NS-398组、单纯PDT组、联合实验组和空白对照组，分别将0、25、50、100、200 μmol/L浓度的NS-398和0、2、4、6、8、10 mg/L浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm 2的光照强度作用下，分别依次联合作用于QBC939细胞；运用CCK-8法检测各组的细胞生长抑制率(R)；采用流式细胞法检测QBC939细胞的凋亡率(A)；应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测QBC939细胞中COX-2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的基因表达情况；采用免疫细胞化学链霉亲和素-过氧化物酶结合物(SP)法测定QBC939细胞质中COX-2和VEGF-C的蛋白表达情况；应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定QBC939细胞上清中COX-2和VEGF-C的蛋白分泌情况，组间比较进行单因素方差分析。 结果:NS-398和PDT两种措施在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，当NS-398浓度为50 μmol/L，HPD浓度为8 mg/L、光照强度为5 J/cm 2联合作用后，R可达95%，联合实验组与单纯NS-398组、单纯PDT组和空白对照组比较差异均有统计学意义，继续上调两者的强度，R变化不明显；流式细胞实验中联合实验组A为(55.19±1.14)%，与空白对照组(5.57±1.21)%、单纯NS-398组(19.55±1.06)%和单纯PDT组(18.62±1.18)%比较差异均有统计学意义( F＝6 153.000， P<0.05)；荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果可见COX-2在联合实验组(0.21±0.02)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.32±0.03)和单纯PDT组(0.35±0.02)，差异均有统计学意义( F＝8 446.182， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组(0.23±0.01)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.36±0.02)和单纯PDT组(0.38±0.03)，差异均有统计学意义( F＝8 571.895， P<0.05)；SP免疫细胞化学结果表明COX-2在联合实验组[(4.96±0.42)%中]表达量明显低于空白对照组[(55.12±0.87)%]、单纯NS-398组[(21.26±0.49)%]和单纯PDT组[(25.83±0.45)%]，差异均有统计学意义( F＝28 134.564， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(20.65±1.02)%]中表达量明显低于空白对照组[(67.51±1.48)%]、单纯NS-398组[(30.54±1.31)%]和单纯PDT组[(32.12±1.25)%]，差异均有统计学意义( F＝3 739.623， P<0.05)；ELISA可见COX-2在联合实验组[(26.58±0.27) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(35.14±0.22) μg/L]、单纯NS-398组[(30.29±0.31) μg/L]和单纯PDT组[(31.67±0.13) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝2 972.978， P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(1.36±0.02) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(1.69±0.03) μg/L]、单纯NS-398组[(1.45±0.03) μg/L]和单纯PDT组[(1.47±0.04) μg/L]，差异均有统计学意义( F＝420.490， P<0.05)。 结论:NS-398和PDT两种措施联合可显著抑制QBC939细胞生长，促进细胞早期凋亡，其对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制COX-2和VEGF-C的表达，进而促进细胞早期凋亡实现的。

目的:探讨纳米银-猪小肠黏膜下层(NS-PSIS)治疗肛瘘动物模型的愈合机制。方法:建立新西兰兔肛瘘动物模型，根据随机数字表随机分为实验组和对照组各12只。实验组使用NS-PSIS填塞治疗肛瘘，对照组使用猪小肠黏膜下层(PSIS)，并在术后12、24、48 h及14 d获取肛瘘组织标本(每组3只)。行苏木素-伊红染色检查肛瘘组织的愈合情况。行Masson染色评估肛瘘边缘组织中胶原沉积情况，并定量分析。行免疫组织化学方法检测肛瘘边缘组织中CD34的表达，计算微血管密度(MVD)；检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的蛋白表达，并定量分析。行实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肛瘘边缘组织中TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关分子TGF-β1、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的mRNA表达。符合正态分布的计量资料，两组间比较采用独立样本 t检验，否则采用Wilcoxon秩和检验。 结果:成功构建NS-PSIS，并建立新西兰兔肛瘘模型。NS-PSIS和PSIS填塞治疗肛瘘早期(术后12~48 h)，两组的瘘道周围均可见明显炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管形成。Masson染色显示，在术后48 h，NS-PSIS组的胶原合成明显多于PSIS组[(29.40±2.80)%比(20.97±1.68)%， t＝－7.752， P<0.01]。免疫组织化学显示，在术后48 h，NS-PSIS组的MVD明显高于PSIS组[6.8(5.2，7.8)比5(4，6.8)， Z＝－2.969， P<0.01]；在术后24 h，NS-PSIS组COLⅠ[(22.06±2.83)%比(13.5±2.88)%， t＝－6.342， P<0.01]和COLⅢ[(25.70±3.44)%比(20.02±2.45)%， t＝－4.038， P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组；在术后48 h，NS-PSIS组的COLⅠ[(28.71±3.81)%比(20.09±3.07)%， t＝－5.284， P<0.01]和COLⅢ[(30.59±1.41)%比(24.01±1.77)%， t＝－8.710， P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组；此外，在术后48 h，NS-PSIS组的TGF-β1[19.71(18.56，20.90)%比13.50(11.34，14.71)%， Z＝－3.621， P<0.01]和Smad2[(18.56±2.57)%比(12.22±2.55)%， t＝－5.249， P<0.01]的表达水平明显高于PSIS组。RT-qPCR显示，在术后48 h，NS-PSIS组的TGF-β1[8.62(8.57，9.05)比6.87(6.51，7.14)， Z＝－3.621， P<0.01]、Smad2[13.44(11.25，13.59)比10.05(9.05，10.37)， Z＝－3.616， P<0.01]、COLⅠ[4.02(3.84，5.82)比2.58(2.08，4.08)， Z＝－2.012， P<0.01]和COLⅢ[12.12(11.60，14.60)比9.24(7.25、9.52)， Z＝－3.604， P<0.01]的mRNA表达水平均明显高于PSIS组。 结论:肛瘘填塞治疗早期(术后48 h) NS-PSIS促进新生血管生成和胶原合成的能力可能优于PSIS，其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关。

目的:探讨成纤维细胞生长因子18(FGF18)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、成骨分化的影响及其机制。方法:SD大鼠长骨提取BMSCs，用含不同浓度FGF18的成骨诱导分化培养基培养，采用细胞试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖。设定空白对照组，碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色和ALP活性检测评估BMSCs的成骨分化能力；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测核心结合蛋白因子2(Runx2)、骨形态发生蛋白4(BMP4)和Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)基因的mRNA表达；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测成骨相关蛋白(Runx2、COLⅠ、OCN)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白[细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化(p)-ERK1/2、p38、p-p38]的表达。两组间比较采用t检验。结果:CCK结果显示，FGF18对BMSCs的促增殖效应随浓度升高和时间延长而递增。干预7 d和14 d后，FGF18组ALP染色和茜素红染色的着色程度均明显高于对照组。ALP活性随FGF18浓度升高和时间延长而递增。干预3 d时，FGF18组Runx2、BMP4基因的mRNA表达量高于对照组，差异有统计学意义(1.891±0.327比1.103±0.331，2.115±0.403比1.134±0.327， t＝2.933、3.274， P<0.05)。干预7 d时，FGF18组Runx2、BMP4和COLⅠ基因的mRNA表达均较对照组明显上升，差异均有统计学意义(5.852±0.525比1.903±0.451，5.115±0.633比1.734±0.527，4.451±0.553比1.525±0.483， t＝9.883、7.110、6.902， P<0.05)。干预3 d和7 d时，FGF18组Runx2、COLⅠ、p-ERK1/2和p-p38蛋白表达量均高于对照组，差异有统计学意义(Runx2为0.927±0.108比0.647±0.087，1.257±0.188比0.825±0.103， t＝3.497、3.490， P<0.05；COLⅠ为0.538±0.062比0.405±0.047，0.729±0.106比0.513±0.074， t＝2.961、2.894， P<0.05；p-ERK1/2为0.908±0.113比0.614±0.072，0.968±0.142比0.686±0.086， t＝3.800、2.942， P<0.05；p-p38为1.203±0.194比0.826±0.082，1.135±0.186比0.803±0.076， t＝3.100、2.862， P<0.05)。 结论:FGF18可以通过MAPK信号通路来实现对BMSCs细胞增殖以及早期成骨分化的调控，且具有良好的诱导成骨分化的生物活性。

目的:观察恶性脑肿瘤缺失蛋白1（DMBT1）在脓毒症致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠中的表达及其与ARDS相关生物标志物的关系。方法:取48只健康雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分为假手术（Sham）组和ARDS模型组，两组再根据术后6、12、24 h分为3个亚组，每个亚组8只。Sham组单纯开腹暴露盲肠；ARDS模型组采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症致ARDS模型。分别于术后6、12、24 h观察大鼠的一般表现；取大鼠腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清DMBT1、肺表面活性物质相关蛋白D（SP-D）、血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素（IL-6、IL-10）水平。取肺组织，测定肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，同时进行肺组织损伤评分；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测DMBT1蛋白在肺组织中的表达。采用Pearson相关法分析血清DMBT1与SP-D、VEGF、IL-6、IL-10及肺组织损伤评分的相关性。结果:ARDS模型组大鼠术后出现明显病态表现，光镜下可见肺泡结构破坏、炎症细胞浸润、肺泡出血等，术后12 h起肺组织损伤评分较Sham组明显升高（分：3.35±0.13比1.16±0.07， P<0.05），且肺W/D比值较Sham组明显增加（5.36±0.44比4.38±0.35， P<0.05），存在肺水肿，提示脓毒症致ARDS模型制备成功。ELISA及Western blotting检测结果显示，ARDS模型组大鼠血清DMBT1、SP-D、VEGF、IL-6水平均随时间延长呈逐渐升高趋势，IL-10呈先升高后下降趋势；与Sham组比较，ARDS模型组血清及肺组织DMBT1的蛋白表达于术后6 h起即明显升高〔血清（ng/L）：231.96±19.17比187.44±10.19，肺组织（DMBT1/β-actin）：2.05±0.19比0.93±0.25，均 P<0.05〕，而血清SP-D、VEGF、IL-6、IL-10水平则于术后12 h起明显升高〔SP-D（ng/L）：73.35±8.05比43.28±5.77，VEGF（ng/L）：89.85±8.47比43.19±5.11，IL-6（ng/L）：36.01±2.48比17.49±1.77，IL-10（ng/L）：84.55±8.41比39.83±5.02，均 P<0.05〕。Pearson相关分析显示，ARDS模型组大鼠术后12 h和24 h血清DMBT1与血清SP-D、VEGF、IL-6、IL-10及肺损伤评分均呈显著正相关（12 h： r值分别为0.946、0.942、0.931、0.936、0.748，24 h： r值分别为0.892、0.945、0.951、0.918、0.973，均 P<0.05）。 结论:DMBT1可能通过影响肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管和炎症反应成为ARDS的一种新型早期生物标志物。

目的:探讨新生儿坏死性筋膜炎（necrotizing fasciitis，NF）的临床特点及诊治方法。方法:回顾性分析河南省儿童医院2018年1月至2020年5月收治的NF新生儿临床资料。结果:共纳入4例NF新生儿，男3例，女1例，均为足月儿，平均出生体重3 125 g（2 800~3 500 g），发病日龄15 d（6~22 d），入院日龄17 d（8~25 d）。4例均表现为发热、局部皮肤肿胀、发红或青紫，血常规白细胞、C反应蛋白、降钙素原及血乳酸升高；超声均提示局部皮下软组织增厚及异常回声，但肌层无异常。2例患儿病灶分泌物培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生长；另2例血培养阳性，分别为产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和溶血性葡萄球菌。入院后均予静脉应用两联抗生素抗感染，同时行局部坏死组织清创、引流。4例患儿均治愈出院，平均住院天数29 d（21~40 d），出院后1个月随访，局部伤口恢复良好。结论:新生儿NF起病急且隐匿、进展迅速，需根据患儿病史、皮肤局部表现并结合实验室检查进行早期识别，及时进行切开清创引流，并积极静脉抗生素治疗，一般预后良好。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠逐步递增至靶目标剂量所需时间对急性左心室射血分数降低心力衰竭（HFrEF）患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）及炎症因子的影响及预后评估。方法:入选2020年3月至2021年3月在青岛大学附属医院住院的急性HFrEF患者，早期应用沙库巴曲缬沙坦钠50 mg/次、2次/d治疗，逐渐递增至靶目标剂量200 mg/次、2次/d，观察随访12周，记录递增至靶目标剂量时间。将12周递增至靶目标剂量的患者设为达标组，其余为未达标组，比较两组患者sST2、促炎因子［白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］、抑炎因子（IL-10）及超声心动图相关指标［左心房前后径（LA）、左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室射血分数（LVEF）］变化情况，同时比较达标组不同达标时间亚组各指标变化情况。比较两组患者不良反应及出院后3个月内因心力衰竭再住院、全因死亡的差异。结果:完成随访的急性HFrEF患者共96例，其中达标组72例（75.0%），未达标组24例（25.0%）；年龄50~75（66.1±6.7）岁；男性68例（70.8%）。治疗后两组患者的sST2、IL-1β、IL-6、TNF-α值均较治疗前下降，IL-10值较治疗前升高（ P<0.05），而且达标组改善更明显（ P<0.05）。超声心动图指标方面，与达标组治疗前和未达标组治疗后比较，达标组治疗后LA、LVDd降低、LVEF升高（ P<0.05），而未达标组治疗前后差异无统计学意义。达标组早达标患者sST2、炎症因子及超声心动图测量值治疗前后差值差异有统计学意义（ P<0.05），且差值呈下降趋势。两组患者均未发生肾功能恶化和血管性水肿，发生高钾血症3例［达标组发生率2.8%（2/72），未达标组4.2%（1/24）］，症状性低血压2例［达标组发生率1.4%（1/72），未达标组4.2%（1/24）］，两组间比较差异无统计学意义（χ 2=0.12、0.68， P>0.05）。未达标组因心力衰竭再入院10例（41.7%），全因死亡6例（25%），达标组均未发生，差异有统计学意义（χ 2=33.49、19.20， P<0.01）。 结论:sST2及炎症因子对急性HFrEF患者预后有较好评估价值。入院急性HFrEF患者血流动力学稳定后早期应用沙库巴曲缬沙坦钠可明显降低患者sST2及促炎因子血清浓度、升高抑炎因子血清浓度，同时可改善患者左心室重构，且更早递增至靶目标剂量患者获益越明显。