目的:探究槲皮素、木犀草苷对皮肤伤口再上皮化的影响及机制。方法:以不同浓度的槲皮素、木犀草苷单独或联合处理小鼠全层皮肤缺损伤口，隔天观察伤口愈合情况。分别用苏木素-伊红染色和免疫组织化学染色观察伤口边缘皮肤再生情况、细胞增殖及表皮干细胞标志分子、β-catenin、c-Myc、Sox2表达；采用RT-PCR检测Sox2在表皮干细胞的表达。结果:槲皮素、木犀草苷对小鼠能促进皮肤伤口愈合，增加伤口周围新生皮肤表皮层厚度，增加表皮基底层中增殖细胞和表皮干细胞数量以及β-catenin、c-Myc和Sox2表达；在体外能促进表皮干细胞表达Sox2。槲皮素和木犀草苷合用对伤口愈合的促进作用具有相加效应。结论:槲皮素、木犀草苷通过上调β-catenin、c-Myc、Sox2表达促进表皮干细胞增殖，从而促进伤口愈合，两者合用具有相加效应。

目的:探讨抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体家族含pyrin蛋白结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体活化对二氧化硅（SiO 2）粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响。 方法:用大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）建立细胞模型，分为空白对照组、染尘组（50 mg/L矽尘混悬液）、NLRP3抑制剂组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L NLRP3抑制剂）、木犀草素组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L木犀草素）。培养12、24、48 h收集样本。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素（IL）、转化生长因子-β（TGF-β 1）等细胞炎性因子分泌情况，用Western Blot法检测NLRP3和Caspase-1蛋白水平。 结果:与空白对照组比较，染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率均下降，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与染尘组比较，NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率提高，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1水平均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与NLRP3抑制剂组比较，木犀草素组NR8383细胞的IL-1β水平在12、24、48 h时均明显降低，IL-18、TGF-β1水平在48 h时明显降低，NLRP3和Caspase-1水平在24 h时明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:抑制NLRP3炎症小体活化和木犀草素均可以降低SiO 2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应。

目的:探究浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的作用机制。方法:通过TCMSP筛选浙贝母-金银花药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点，运用GeneCards获取糖尿病足的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质间作用网络（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。建立糖尿病足大鼠模型并用浙贝母-金银花药对局部外敷治疗患处，观察治疗效果及检测血清筛选靶点表达。结果:浙贝母-金银花药对中的38个有效成分通过多条通路直接作用于339个疾病靶点治疗糖尿病足，其中木犀草素（Luteolin）、苦叶草素（Picropodophyllin）、天竺葵素（Pelargonidin）、紫鄂贝碱（Ziebeimine）、浙贝乙素（Peiminine）、腺苷（Adenosine）等是核心成分，TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，交集基因最可能相关的生物过程主要涉及细胞转录因子结合、细胞对氮化合物反应、激素反应等，细胞组分主要涉及膜筏、质膜筏、小窝等，分子功能主要涉及蛋白激酶活性、磷酸激酶活性、激酶活性等。通路富集分析结果提示浙贝母-金银花药对主要参与PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路。浙贝母-金银花药对修复糖尿病足鼠模型的病变部位的效果明显，且血清TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1蛋白表达明显增加。结论:浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的机制是通过调节PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路的TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1等疾病靶点，进而调节酶类活性、抗炎等生物过程。

目的:比较桑菊饮中药饮片汤剂与配方颗粒的化学组成差异，为桑菊饮的质量评价提供方法。方法:采用HPLC法建立桑菊饮传统汤剂和配方颗粒指纹图谱，从化学成分种类、指纹图谱相似度、化学模式识别分析、代表性指标成分含量4个方面分析桑菊饮传统汤剂和配方颗粒的化学组成差异。结果:10批传统汤剂指纹图谱相似度均>0.988，标定出35个特征峰，指认其中12个共有峰（7号峰为新绿原酸、10号峰为绿原酸、11号峰为隐绿原酸、13号峰为1，3-二咖啡酰奎宁酸、17号峰为芦丁、19号峰为连翘酯苷A、20号峰为木犀草苷、24号峰为异绿原酸B、25号峰为3，5-O-二咖啡酰奎宁酸、31号峰为连翘苷、32号峰为蒙花苷、35号峰为甘草酸铵）；配方颗粒指纹图谱相似度均>0.983，标定出29个特征峰。与传统汤剂相比，配方颗粒部分批次缺少14、26、27、30、32、34号峰，聚类分析、主成分分析、正交偏最小二乘判别分析均可区分二者。传统汤剂中指标性成分新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、1，3-二咖啡酰奎宁酸、连翘酯苷A、草苷、异绿原酸B、3，5-O-二咖啡酰奎宁酸、连翘苷、蒙花苷10个成分含量高于配方颗粒，配方颗粒中芦丁、甘草酸铵含量高于传统汤剂。结论:桑菊饮配方颗粒与传统饮片汤剂存在成分种类及含量差异。指纹图谱与化学模式识别相结合的方式可有效评价桑菊饮传统汤剂与配方颗粒差异，为桑菊饮配方颗粒质量控制及临床合理应用奠定基础。

目的:采用HPLC多指标成分、化学计量学联合熵权优劣解距离（EW-TOPSIS）法对铁线透骨草质量进行综合评价。方法:收集全国7省18批铁线透骨草样品，采用HPLC法同时测定铁线透骨草中木犀草苷、芦丁、金丝桃苷、槲皮苷、槲皮素、木犀草素、芹菜素和山柰酚含量，运用化学计量学方法对含量测定结果进行综合分析，分析影响铁线透骨草产品质量的主要潜在标志物，并对不同产地铁线透骨草质量进行评价。结果:8个成分分别在一定范围内线性关系良好（ r≥0.999 1），准确度良好（ RSD<2.0%）；化学计量学方法显示，18批铁线透骨草可聚为3类，呈现一定的产区差异；芦丁、金丝桃苷和木犀草苷是影响铁线透骨草化学成分差异的标志性成分；EW-TOPSIS法分析结果显示，内蒙古和辽宁地区铁线透骨草质量最优，河北、山西和陕西产品质量次之，青海和甘肃地区产品质量较差。 结论:所建立的HPLC法操作便捷、结果准确，结合化学计量学及EW-TOPSIS方法可用于铁线透骨草质量的综合评价。

目的:基于网络药理学及分子对接方法探讨消痈散结方对非哺乳期乳腺炎（non-puerperal mastitis，NPM）的作用靶点及机制。方法:检索TCMSP中消痈散结方组方药物的有效成分及各成分相应的作用靶点信息，检索GeneCard、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库中NPM相关基因，将消痈散结方核心靶点及疾病相关基因数据取交集，利用STRING数据库对交集基因进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析，借助Cytoscape 3.8.0建立消痈散结方治疗NPM活性成分-作用靶点-通路调控网络。利用R语言包对作用靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，采用vina进行分子对接验证。结果:获得消痈散结方组方药物47个有效成分，1 692个NPM相关潜在靶点，筛选获得消痈散结方治疗NPM核心靶点235个，消痈散结方治疗NPM关键成分包括槲皮素、柚皮素、山柰酚、薯蓣皂苷元、木犀草素等，核心靶点为细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGFA）、TNF、IL-6、表皮生长因子受体（EGFR）、IL-1B、趋化因子-8（CXCL8）、趋化因子-2（CCL2）等。GO富集得到1 492个生物过程条目，KEGG通路富集得到105个通路，主要包括TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路、JAK-STAT信号通路、IL-17信号通路、C-型凝集素受体信号通路等。分子对接验证消痈散结方的关键活性成分与潜在核心靶点有较好的结合性。结论:消痈散结方治疗NPM具有多成分、多靶点的特点，主要通过免疫炎症反应、药物代谢、细胞适应性应激反应、血管机能调节等信号通路发挥对NPM的治疗作用。

目的:探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK- q检验)。 结果:木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%， F＝644.968， P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%， F＝81.657， P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个， F＝105.695， P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03， F＝116.198， P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03， F＝107.242， P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02， F＝194.667， P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00， F＝117.900， P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27， F＝118.059， P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义( P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。 结论:木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

目的:建立密蒙花超高效液相色谱（UPLC）指纹图谱和2个有效成分含量测定方法，为全面评价不同产地密蒙花药材的质量提供参考。方法:采用UPLC法建立密蒙花药材的指纹图谱；对其进行相似度评价、聚类分析、主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA），并测定密蒙花药材中毛蕊花糖苷和蒙花苷含量。结果:17批密蒙花药材指纹图谱有12个共有指纹峰，经对照品比对，指认其中6个指纹峰，分别为松果菊苷、蒙花苷、木犀草苷、毛蕊花糖苷、异类叶升麻苷、芹菜素；17批密蒙花药材指纹图谱相似度均大于0.9；不同产地的药材分为2类，采用OPLS-DA发现5个差异性标志物，显著性差异排序分别为毛蕊花糖苷>峰3>松果菊苷>异类叶升麻苷>蒙花苷；采用指纹图谱方法对伪品结香花药材进行有效鉴别；湖北和四川产区的密蒙花药材含量较高且稳定。结论:该方法可有效分析不同产地密蒙花药材的质量差异，为其质量控制提供依据。

目的:研究羊眼花药材的质量.方法:采用HPLC法建立羊眼花的指纹图谱,并测定羊眼花中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、1,3-二咖啡酰奎宁酸、木犀草苷、芦丁、芹菜素、槲皮素的含量,通过指纹图谱分析结合成分定量评价不同产地羊眼花的质量.结果:35批羊眼花样品指纹图谱标记了 17个共有峰,经对照品比对指认了 8个成分,35批样品的相似度为0.902～0.998.含量测定结果显示新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、1,3-二咖啡酰奎宁酸、木犀草苷、芦丁、芹菜素、槲皮素的含量分别为 0.8452～1.6452 mg/g、1.7415～2.6577 mg/g、0.9521～1.3314 mg/g、0.6929～1.2154 mg/g、1.1541～1.8821 mg/g、1.7814～2.9848 mg/g、2.9987～3.9323 mg/g、1.8452～2.9812 mg/g.结论:该研究建立的指纹图谱结合多指标成分定量的研究方法准确可靠,可用于评价羊眼花药材的质量.

为了寻找莲子心(Nelumbinis Plumula)具有心肌细胞保护活性的化学成分,本研究采用多种柱色谱技术分离和纯化莲子心的80％乙醇提取物,运用1HNMR、13C NMR等波谱技术和文献数据比对鉴定化合物结构,并对化合物进行心肌细胞保护活性筛选.从莲子心80％乙醇提取物分离纯化得到14个化合物,分别鉴定为柚皮苷(1)、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷(2)、芹菜素-6-C-β-L-阿拉伯糖-8-C-β-D-葡萄糖苷(3)、木犀草素-7-O-β-D-新橙皮苷(4)、木犀草素-3'-O-β-D-葡萄糖苷(5)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(6)、橙皮苷(7)、异夏佛塔苷(8)、松脂素-4-O-β-D-葡萄糖苷(9)、对香豆酸-4-O-β-D-葡萄糖苷(10)、对香豆酸(11)、苯乙基6-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-β-D-葡萄糖苷(12)、淫羊藿次苷D1(13)、淫羊藿次苷F2(14).化合物1～6、9、11～14均为首次从莲子心中分离得到.黄酮类化合物1～8对缺氧/复氧损伤下的小鼠HL-1心肌细胞具有明显的保护作用,对小鼠HL-1-STAT3-Luc细胞中STAT3的表达也具有促进作用,且均具有剂量依赖性.