烤瓷牙技术广泛应用于口腔疾病的治疗，但目前对烤瓷牙制作过程中可能存在的职业病危害因素报道较少。烤瓷牙制作在研磨过程中会产生大量二氧化硅粉尘和金属烟尘，如个人防护意识差，长期从事此项工作的技术工人极易患尘肺病。本文通过分析一例从事烤瓷牙制作的尘肺病患者的临床资料，分析烤瓷牙制作过程中可能存在的职业病危害因素，以提高相关企业、技术工人和医务人员对该病的认识，降低烤瓷牙制作工人患尘肺病的风险。

目的:筛选大鼠肠道和呼吸道共有差异菌群和差异代谢物，分析大鼠肠道菌群和代谢物的变化在大鼠尘肺病进展中可能的作用。方法:于2020年4月，将18只SD大鼠随机分为3组（对照组、煤矿粉尘组和二氧化硅组，每组各6只）。煤矿粉尘组和二氧化硅组大鼠采用非气管暴露法分别灌注1 ml 50 mg/ml煤矿井下粉尘悬浊液和二氧化硅悬浊液，对照组大鼠灌注同等剂量灭菌生理盐水。染尘24周后采集大鼠粪便、咽拭子和肺灌洗液。采用16SrDNA基因测序技术和UHPLC-QTOF-MS非靶向代谢组学技术检测各组大鼠粪便、咽拭子和肺灌洗液中菌群和代谢物，筛选肠道和呼吸道共有差异菌群和共有差异代谢物。并采用Spearman法对差异菌群和代谢物进行相关性分析。结果:与对照组比较，煤矿粉尘组门水平下共筛选到9种肠道和呼吸道共有差异菌群，属水平下共筛选到9种肠道和呼吸道共有差异菌属，主要为厚壁菌门、放线菌门、链球菌属、乳杆菌属；与对照组比较，二氧化硅组门水平下共筛选到9种共有差异菌群，属水平下共筛选到5种共有差异菌群，主要为变形菌门、放线菌门、异杆菌属、粘液杆菌属。与对照组比较，煤矿粉尘组共筛出7种共有差异代谢物，标桩菌素、芳樟醇氧化物和异亮氨酸-亮氨酸在肠道和呼吸道中均上调；二氧化硅组与对照组比较，共筛出19种共有差异代谢物，其中二乙醇胺、1-氨基环丙烷羧酸、异亮氨酸-亮氨酸、鞘氨醇、棕榈酸、二氢鞘氨醇、1，2-二油酰基-sn-甘油-3-磷脂酰胆碱、1-硬脂酰-2-油酸甘油酯磷酸化胆碱在肠道和呼吸道中均上调。结论:尘肺病大鼠肠道和呼吸道菌群存在移位现象，大鼠在尘肺病进展过程中存在脂质代谢失衡。

目的:探讨粉尘中不同晶型游离二氧化硅检测方法的差异性与适用性，为各种检测方法的选择提供依据。方法:2021年12月至2022年6月，随机选择河南省内18地市不同行业20家企业粉尘样品作为调查对象，采用X线衍射（XRD）法对样品进行晶型分析，并对晶型分类后样品进行归类，再依据GBZ/T 192.4-2007《工作场所空气中粉尘测定　第4部分：游离二氧化硅含量》中焦磷酸法和红外分光光度法进行定量测定，结果进行配对样本 t检验分析，评价方法优劣和适用范围。 结果:20份粉尘样品XRD法检测结果晶型可分为α、β、γ型及α、γ混合型。其中α型游离二氧化硅的焦磷酸法和红外分光光度法检测结果差异无统计学意义（ P=0.180）；β、γ型和α、γ混合型游离二氧化硅的焦磷酸法测定结果明显高于红外分光光度法，差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:焦磷酸法和红外分光光度法均适用于α型游离二氧化硅的检测，β、γ型及α、γ混合型游离二氧化硅的检测方法适宜选用焦磷酸法。

长期二氧化硅粉尘暴露可引起矽肺，同时也引起自身免疫功能异常，可能导致自身免疫病，如类风湿性关节炎、系统性硬化症、系统性红斑狼疮、特发性炎症性肌病、抗中心粒细胞胞质抗体相关性血管炎等。矽肺、自身免疫病可以单独发生，也可以合并存在。本文对矽尘相关性自身免疫病的概念、流行病学、临床特征以及可能的作用机制进行综述，以期提高对疾病的认识，推动诊断标准和治疗方案的制定。

目的:探讨抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体家族含pyrin蛋白结构域蛋白3（NLRP3）炎症小体活化对二氧化硅（SiO 2）粉尘致巨噬细胞炎性反应的影响。 方法:用大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）建立细胞模型，分为空白对照组、染尘组（50 mg/L矽尘混悬液）、NLRP3抑制剂组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L NLRP3抑制剂）、木犀草素组（50 mg/L矽尘混悬液和20 μmol/L木犀草素）。培养12、24、48 h收集样本。用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测白细胞介素（IL）、转化生长因子-β（TGF-β 1）等细胞炎性因子分泌情况，用Western Blot法检测NLRP3和Caspase-1蛋白水平。 结果:与空白对照组比较，染尘组、NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率均下降，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1表达水平均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与染尘组比较，NLRP3抑制剂组、木犀草素组NR8383细胞经染尘12、24、48 h后，细胞存活率提高，IL-1β、IL-18、TGF-β1、NLRP3和Caspase-1水平均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与NLRP3抑制剂组比较，木犀草素组NR8383细胞的IL-1β水平在12、24、48 h时均明显降低，IL-18、TGF-β1水平在48 h时明显降低，NLRP3和Caspase-1水平在24 h时明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:抑制NLRP3炎症小体活化和木犀草素均可以降低SiO 2粉尘引起的巨噬细胞炎性反应。

目的:比较分析国内外工作场所煤尘职业接触限值（OEL），了解我国煤尘OEL的水平，为我国修订煤尘限值提供基础数据和参考。方法:于2023年8月，通过对国内外有关国家与地区的限值制定机构官网进行检索，搜集、整理6个国家与地区10个限值制定机构发布的煤尘OEL及制定背景资料，对各个国家/机构煤尘OEL的分类、限值水平及制定原则等内容进行具体分析。结果:中国和日本分别制定了煤尘的总尘和呼尘两种OEL，其余国家均仅制定了呼吸性煤尘接触的时间加权平均浓度（TWA）。我国国家卫生健康委员会、美国职业安全卫生管理局（OSHA）、美国矿业安全卫生管理局（MSHA）和澳大利亚安全工作局在二氧化硅含量低于5%时规定的TWA分别为5、2.4、2和3 mg/m 3；中国GBZ 2.1-2019对二氧化硅含量低于10%的呼吸性煤尘制定限值为2.5 mg/m 3；美国政府工业卫生师协会（ACGIH）和南非矿业能源部（DME）为无烟煤制定的TWA分别为0.4和0.8 mg/m 3、烟煤或褐煤TWA分别为0.9和1.8 mg/m 3；美国国立职业安全卫生研究所（NIOSH）的呼吸性煤尘TWA为1 mg/m 3，新西兰工作安全局制定的TWA为3 mg/m 3。 结论:我国煤尘OEL目前处于较宽松水平，建议进一步探讨煤尘OEL修订的可能性。

矽肺（silicosis）是在工作过程中长期吸入游离的结晶型二氧化硅粉尘，粉尘潴留在肺内引起弥漫性纤维化性结节或团块的一种尘肺病 [1-2]。一些传统行业在工作过程中产生呼吸性结晶型矽尘（respirable crystalline silica，RCS），已经为人们熟知。在传统行业职业性粉尘得到治理的同时，近年来全球多个国家地区暴发的人造石矽肺（artificial/engineered stone-related silicosis）带来了新的挑战 [3]。

目的:研究抗纤维化四肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中磷酸化热休克蛋白27（P-HSP27）及锌指家族核转录因子1（SNAI1）表达的调控，以探讨Ac-SDKP抗矽肺纤维化作用。方法:于2014年12月，采用一次性支气管灌注二氧化硅（SiO 2）粉尘的方法制备大鼠矽肺动物模型，选取80只SPF级健康成年Wistar大鼠，根据随机数字表法将大鼠分为8组，每组10只。模型对照4周组（饲养4周）、模型对照8周组（饲养8周）：支气管灌注生理盐水1.0 ml/只；矽肺模型4周组（饲养4周）、矽肺模型8周组（饲养8周）：支气管灌注50 mg/ml的SiO 2混悬液1.0 ml/只；单独Ac-SDKP给药4周组（饲养4周）、单独Ac-SDKP给药8周组（饲养8周）：Ac-SDKP 800 μg·kg -1·d -1腹腔泵给药；Ac-SDKP预防治疗组：Ac-SDKP 800 μg·kg -1·d -1给药48 h后，支气管灌注SiO 2混悬液1.0 ml/只，饲养8周；Ac-SDKP抗纤维化治疗组：支气管灌注SiO 2混悬液1.0 ml/只4周后，给予Ac-SDKP 800 μg·kg -1·d -1治疗4周。蛋白免疫印迹（Western blotting）检测各组P-HSP27、SNAI1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，免疫组织化学技术检测P-HSP27和SNAI1的表达，激光共聚焦显微镜检测P-HSP27和α-SMA共定位表达。 结果:与模型对照组比较，矽肺模型组大鼠矽肺纤维化区域P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增强，差异均有统计学意义（ P<0.05）。给予Ac-SDKP干预后，与矽肺模型8周组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组大鼠P-HSP27、SNAI1、α-SMAⅠ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。而单独Ac-SDKP给药组与模型对照组P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达无明显变化，差异均无统计学意义（ P>0.05）。激光共聚焦结果显示，矽肺模型组大鼠肺组织表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞多于模型对照组；与矽肺模型组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞减少；与模型对照8周组比较，矽肺模型8周组结节中有部分P-HSP27和α-SMA表达的双阳性细胞。 结论:Ac-SDKP可能通过调节P-HSP27/SNAI1通路发挥抗矽肺纤维化的作用。

目的:探讨人造石矽肺患者的流行病学、临床特征、现场粉尘监测与个体防护。方法:于2022年3月，在中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、EMbase和PubMed中检索1965年1月至2022年2月发表的有关人造石矽肺的文献，中英文检索词包括"矽尘""二氧化硅粉尘""人造石矽肺""矽肺""silica dust""silicon dioxide dust""artificial stone""pneumoconiosis"等。按照入选和排除标准纳入文献，并提取数据；采用系统性综述方法分析人造石矽肺患者的流行病学特征、自然病程，以及工作场所粉尘浓度与个体防护水平。结果:纳入文献30篇，其中队列研究7篇、横断面研究14篇、病例对照研究3篇和病例报道6篇，共1 358例人造石矽肺患者，年龄平均为41.5岁，接尘时间平均为11.3年，诊断时间为1997至2020年。其中36.2%（282/778）首诊为进展性大块纤维化或快速进展性矽肺。患者胸部影像表现为弥漫性小结节影、肺纤维化和矽性肺泡蛋白沉着症，肺功能表现为限制或混合性通气障碍伴或不伴弥散量下降，病情进展迅速，出现进展性大块纤维化、呼吸衰竭，甚至死亡。患者从事人造石英石加工，接触矽尘浓度高，超细颗粒物多，多为干式作业，现场通风设施缺乏，无有效的个体防护用品。结论:人造石加工工人因干式作业、缺乏现场除尘设施和个体防护措施，罹患人造石矽肺，病情进展迅速，导致不良预后。

职业和环境暴露会直接引起特定的肺部疾病，还可诱发自身免疫疾病从而继发各类间质性肺疾病。近年来，研究发现一些特定的职业和环境暴露与特发性肺纤维化（IPF）的发病和疾病进展的风险增加有关，主要暴露因素包括金属粉尘、木粉尘、其他有机粉尘、石棉粉尘、二氧化硅粉尘、烟草烟雾及空气污染物等。IPF是一种病因不明的慢性进行性纤维化性肺部疾病，其胸部影像和肺组织病理呈普通型间质性肺炎。本文对IPF发病和疾病进展过程中职业和环境暴露的相关性及作用机制进行综述，以期提高对该疾病的认识，推动治疗方案的制定。