目的:总结电刺激（EStim）技术治疗骨骼肌肉系统疾病的临床效果及其作用机制方面的研究进展。方法:在中国知网、万方数据、Springer Link、PubMed等中、英文数据库中，检索自2000年1月以后公开发表的有关EStim与骨骼肌肉系统的文章共2 778篇，最终纳入57篇文献进行系统复习及归纳总结。结果:EStim技术对骨骼、肌肉、肌腱、韧带、关节软骨等骨骼肌肉系统各组成部分的疾病，如骨折、骨质疏松、肌肉萎缩，以及肌腱、韧带、关节软骨和周围神经损伤等，均有积极的治疗效果，且具备经济性、安全性、便捷性与有效性等优势。EStim对骨骼肌肉系统疾病的作用机制是通过物理、分子生物学等途径，对骨骼肌肉系统的血液循环、细胞分化、机械运动、蛋白质代谢等产生影响，甚至有可能促进软骨细胞增殖、加速神经轴突再生。结论:采用EStim技术治疗骨骼肌肉系统疾病，其方法可行、疗效肯定；其作用机制是通过物理和生化两个方面的途径来实现的。

目的:比较术中透视与术后CT测量泰勒空间支架（Taylor Spatial Frame，TSF）安装参数的精准度和术后疗效。方法:回顾性分析2006年6月至2017年12月，采用TSF治疗膝关节周围畸形患者资料，根据测量安装参数不同方法分为透视组（通过术中透视测量获得安装参数）和CT组（通过术后CT测量获得安装参数）。其中透视组33例（35侧），男23例（23侧），女10例（12侧）；年龄（36.4±11.6）岁；22例（24侧）行单纯胫骨高位截骨矫形，5例（5侧）行股骨远端截骨矫形，6例（6侧）同时行股骨远端和胫骨高位截骨矫形。CT组30例（30侧），男19例，女11例；年龄（36.9±13.8）岁；22例行单纯胫骨高位截骨矫形，5例行股骨远端截骨矫形，3例同时行股骨远端和胫骨高位截骨矫形。采用 t检验比较两组的手术时间、外固定时间、电子处方数量及畸形矫正时间、机械轴偏移距离（mechanical axis deviation，MAD）、胫骨近端内侧角（medial proximal tibia angle，MPTA）、机械轴股骨远端外侧角（mechanicallateral distal femoral angle，mLDFA）、膝关节活动范围（range of motion, ROM）及纽约特种外科医院（hospital for special surgery, HSS）膝关节功能评分。 结果:63例患者均获得随访，随访时间21.9个月（范围，12~60个月）。透视组和CT组手术时间分别为（100.9±9.1）min和（79.2±10.8）min，电子处方数量为（1.4±0.6）个和（1.2±0.4）个，畸形矫正时间为（19.4±3.6）d和（16.0±4.4）d，以上各指标两组比较差异均有统计学意义（ t=8.803，2.042，3.440；均 P<0.05）。透视组和CT组外固定时间分别为（4.8±0.9）个月和（4.6±0.9）个月，MAD为（4.3±2.1）mm和（4.0±1.9）mm，MPTA为88.5°±1.9°和87.8°±1.7°，mLDFA为89.2°和88.6°，膝关节ROM为122.4°±3.9°和122.7°±3.4°，HSS评分为（90.0±3.6）分和（91.1±2.9）分，以上各指标两组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。透视组22侧肢体通过一个电子处方获得畸形矫正，13侧肢体通过两个或两个以上电子处方获得畸形矫正，CT组25侧肢体通过1个电子处方获得畸形矫正，5侧肢体通过两个电子处方获得畸形矫正，两组患者均对最终的矫形效果满意。两组无一例发生手术切口部位感染及神经、血管损伤。 结论:透视法和CT扫描法均可以获得TSF的安装参数，进而矫正膝关节周围畸形，疗效均满意；但CT法测量安装参数更精准，手术时间更短及电子处方数量更少。

目的:探讨非接触式低频超声清创技术治疗假体周围感染（PJI）的早期效果。方法:前瞻性纳入2021年8月至2022年1月新疆医科大学第一附属医院骨科应用非接触式低频超声清创技术治疗的符合纳入和排除标准的假体周围感染患者。参考2016年肌肉与骨骼感染协会对PJI的诊断标准进行感染诊断。所有患者在机械清创完成后使用8 mm手持式非接触低频超声探头在整个术区进行超声清创（功率90%、频率22.5 kHz，每次持续10 s，暂停3 s，共5 min）。期间通过移动探头在术区所有软组织、骨界面及金属假体表面［行保留假体清创术联合抗菌药物（DAIR）治疗者］之间反复振荡。对髋关节股骨髓腔和膝关节股骨髓腔及后方关节囊，使用特制直角探头充分振荡。超声振荡前后各抽取术区液体20 ml分别注入需氧培养瓶及厌氧培养瓶行病原菌培养。采用Harris髋关节评分和美国特种外科医院（HSS）膝关节评分评估患肢功能。治疗失败定义为同一关节感染复发。患者术后1个月、3个月、6个月、1年及之后每年门诊随访一次，随访截止时间为2022年8月。各种观察数据的比较采用配对 t检验、秩和检验、Mann-Whitney U检验或 χ2检验，采用Bonferroni方法进行多组间率的两两比较。 结果:研究中共纳入45例患者，男性21例，女性24例；年龄（65.8±15.2）岁（范围：20~80岁），体重指数（29.3±4.2）kg/m 2（范围：20.2~38.5 kg/m 2）。其中28例（18例髋、10例膝）接受一期人工关节翻修术，17例（5例髋、12例膝）接受DAIR治疗。至随访结束，3例（6.7%，3/45）患者感染复发。所有患者未见术区超声振荡相关并发症（神经、血管、肌肉损伤，切口愈合不良，脂肪液化）。17例接受DAIR治疗患者的随访时间［ M（IQR）］为9（3）个月，2例分别于术后3周和3个月感染复发。28例接受一期翻修患者的随访时间为9（2）个月，1例于术后6个月感染复发。术前穿刺液病原菌培养的阳性率为47.6%（20/42），术中软组织培养的阳性率为86.7%（39/45），术区低频超声清创前液体培养的阳性率为46.7%（21/45），经过低频超声清创后培养的阳性率为75.6%（34/45），假体离体超声振荡培养的阳性率为88.9%（40/45），5次培养阳性率的差异有统计学意义（ χ2=35.483， P<0.01）。进一步两两比较结果显示，术区低频超声清创后病原菌培养的阳性率高于超声清创前液体培养阳性率（ χ2=7.901， P=0.005），其余培养方法阳性率的两两比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。低频超声清创后术区液体接种24 h菌落量为2 240（1 310）CFU/ml（范围：310~3 140 CFU/ml），多于振荡前的450（550）CFU/ml（范围：10~910 CFU/ml）（ U=43， P=0.017）。髋关节术后患者的Harris评分和膝关节术后患者的HSS膝关节评分分别为（78.6±4.2）分（范围：70.5~85.3分）和（76.4±4.8）分（范围：68.5~84.3分），较术前［（46.0±9.8）分（范围：27.5~64.3分）和（45.5±10.3）分（范围：27.6~63.1分）］显著提升（ t=-14.6、-12.7， P值均<0.01）。 结论:非接触式低频超声清创可增加术中病原菌培养的阳性率，短期随访感染控制率良好，在患者深部关节腔内使用未见相关并发症。

骨骼肌是人体中最丰富的组织,经常受到各种类型的损伤.机械性损伤是最常见的骨骼肌损伤类型,通常分为3类:挫伤、拉伤和撕裂伤.损伤模型是骨骼肌损伤发病机制实验研究的基础,不同的实验研究,动物模型的制造方法不同.所以,在为实验选择最合适的造模方式时,必须考虑一些具体的特征.挫伤模型主要是为了研究挫伤和肌肉再生的机制;拉伤模型可以使用不同的形式来复制损伤过程,其中离心收缩是最常用的方法;撕裂伤模型主要用于评估肌肉纤维化和它的治疗方式,并且比其他损伤过程(挫伤和拉伤)更具可重复性.根据不同的损伤类型和研究目的,选择建立不同的动物模型是研究的基础.本综述的目的是分析和比较用于模拟人类机械性骨骼肌损伤的动物实验方法.

目的 观察推拿?法对骨骼肌损伤模型大鼠的机械敏感性离子通道Piezo1 及细胞凋亡的影响,探讨推?法治疗骨骼肌损伤的作用机制.方法 32只SD大鼠随机分成正常组、模型组、?法组、?法+抑制剂组,每组8只.采用肌内注射200 μL虎蛇毒素(notexin,NTX)(10 μg/mL)制备大鼠腓肠肌损伤模型.造模24h后,?法组使用实验动物?法器模拟?法治疗,滚动频率为 140次/min,每天 2 次,每次 3 min,连续治疗 3d;?法+抑制剂组在实施?法治疗前,给予腹腔注射Piezo1 抑制剂GsMTx4(270 μg/kg),每天 1次,连续注射3d;正常组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.采用平衡木测试进行行为学评估,HE染色观察腓肠肌组织显微结构变化,TUNEL染色计算腓肠肌组织细胞凋亡率,Western blot法检测大鼠腓肠肌组织Piezo1、B淋巴细胞瘤-2(B-lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤 2相关X蛋白质(B-lymphoma-2 related X protein,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)表达.结果 与正常组比较,模型组和?法+抑制剂组平衡木行走时间延长(P<0.01),滑爪次数增加(P<0.01),腓肠肌细胞凋亡率升高(P<0.01),腓肠肌组织Piezo1、Bcl-2 蛋白表达降低(P<0.01),Bax、Caspase-3 蛋白表达升高(P<0.05),肌细胞破裂、坏死、大小不一,排列稀疏、无规律,周围有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润.与模型组比较,?法组平衡木行走时间缩短(P<0.01),滑爪次数减少(P<0.01),腓肠肌细胞凋亡率降低(P<0.01),腓肠肌组织Piezo1、Bcl-2 蛋白表达升高(P<0.01),Bax、Caspase-3 蛋白表达降低(P<0.05),肌细胞病理情况好转,有少量细胞破裂、萎缩、坏死,细胞间隔缩小,轻度局灶性炎性细胞浸润.与?法组比较,?法+抑制剂组平衡木行走时间延长(P<0.01),滑爪次数增多(P<0.01),腓肠肌细胞凋亡率增高(P<0.01),腓肠肌组织Piezo1 蛋白表达降低(P<0.05),Caspase-3 蛋白表达升高(P<0.01),见较多肌细胞萎缩、坏死、大小不一,排列间隔较大,周围仍有一定数量中性粒细胞和淋巴细胞浸润.结论 推拿?法可促进骨骼肌运动功能恢复,缓解骨骼肌损伤,其作用机制可能与激活Piezo1,抑制细胞凋亡有关.

背景:肌腱病是一种肌肉骨骼疾病,以疼痛和活动能力下降为特征,伴有胶原蛋白紊乱和血管增生的病理变化.肌腱病常易发生在运动员、体力劳动者和老年人身上.肌腱病的机制之一是"失败的愈合反应",而导致失败愈合反应的部分原因是肌腱干细胞的错误分化.目的:通过阅读相关文献,介绍肌腱干细胞的特性,总结影响肌腱干细胞向肌腱细胞分化的因素以及导致肌腱干细胞错误分化(分化为脂肪细胞、骨细胞和软骨细胞)的因素,同时阐述肌腱干细胞在临床中的应用局限.方法:检索PubMed及Web of Science数据库中相关文献,检索词为"Tendon Stem/Progenitor Cells,Tendinopathy,Tendon injury,differentiation",通过阅读筛选出相关文献,最终纳入109篇文献进行结果分析.结果与结论:①肌腱干细胞是可以自发分化为肌腱的一种干细胞,它具有自我更新、克隆和多向分化的能力,不同的外部条件作用于肌腱干细胞可以导致其向不同方向分化.调节肌腱干细胞命运的具体因素并不确定.当肌腱中的干细胞更新和分化出现异常时,会导致肌腱愈合失败,进而导致肌腱病.②衰老、细胞外基质成分的变化、过度的机械刺激、前列腺素E2和白细胞介素6以及白细胞介素10和一些系统性疾病可能对调控肌腱干细胞的错误分化有重要意义.③促进肌腱干细胞向腱细胞分化的可能有利因素有:一些生长因子和细胞因子、适度的机械刺激和细胞外基质的地形、低氧张力、药物以及某些转录基因和蛋白.④目前最为理想的治疗手段则是对内源性肌腱干细胞进行调节,或者外源性肌腱干细胞刺激内源性肌腱干细胞的增殖分化.⑤未来研究进一步了解调节肌腱干细胞错误分化的因素,可深入了解肌腱病的发病机制并找到治疗靶点,阐述诱导肌腱干细胞向肌腱分化则可促进其在组织工程中的应用.

背景:不习惯的运动使骨骼肌损伤,但可以产生一种减轻肌肉再损伤减轻疼痛的特定训练效果-肌肉记忆.目的:基于延迟性肌肉酸痛的病因,综述延迟性肌肉酸痛中骨骼肌记忆的存在及其可能机制,提出防治延迟性肌肉酸痛的新见解.方法:第一作者以"DOMS,Skeletal muscle memory,Exercise Skeletal muscle adaptation,Repeat turn effect,exercise and autophagy,Autophagy and inflammation"为英文检索词,"延迟性肌肉酸痛,骨骼肌记忆,运动性骨骼肌适应,重复回合效应,运动与自噬,自噬与炎症"为中文检索词,检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网及万方数据库1990年1月至2022年12月发表的相关文献,最终纳入102篇文献进行综述.结果与结论:目前认为延迟性肌肉酸痛是由于代谢紊乱、机械损伤和氧化应激所致的急性期炎症反应,而运动性骨骼肌记忆具有减轻延迟性肌肉酸痛、减轻运动再损伤的作用,当离心训练的持续时间、频率和强度逐渐增加时,损伤症状可以被最小化,甚至可以避免.因此基于运动性骨骼肌记忆机制,寻找防治或减轻延迟性肌肉酸痛及运动性肌肉损伤的方法是未来的研究方向.综述的主要目的:①明确运动性骨骼肌记忆的存在;②探讨运动性骨骼肌记忆的可能机制,并提出该记忆与骨骼肌自噬的关系;③通过改善骨骼肌自噬水平为延迟性肌肉酸痛的防治提供新策略.

目的 分析神经肌肉电刺激联合渐进性运动训练在脓毒症合并急性肾损伤患者中的应用效果,为该类患者康复方案的制订提供参考.方法 选择 2019 年 6 月—2022 年 10 月医院收治的 82 例脓毒症合并急性肾损伤患者,按照组间资料均衡可比的原则将患者分为观察组与对照组,每组 41 例.对照组接受常规护理、渐进性运动训练干预,观察组在对照组基础上采用神经肌肉电刺激干预方法,两组均干预至出院.比较两组患者ICU入住时间、机械通气时间及ICU获得性衰弱、压力性损伤发生率,对比两组患者干预前、出院时肌肉总含量、骨骼肌含量及巴氏评分(BI).结果 干预后,观察组患者ICU入住时间、机械通气时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者肌肉总含量、骨骼肌含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者ICU获得性衰弱发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组压力性损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者BI评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 神经肌肉电刺激联合渐进性运动训练可提高脓毒症合并急性肾损伤患者肌肉总含量和骨骼肌含量,降低ICU获得性衰弱发生率,促进临床指标改善,对患者日常生活活动能力提高也有积极作用.

中医的现代化以及标准化需要中西医结合的手段来实现.然而,中医研究强调整体观,目前的生物技术却无法有效的整合由分子生物学主导的基因组学、代谢组学以及转录组学等各种分子组学所产生的信息来完整的描述组织生理.与此同时,在单细胞层面,细胞已经完成对不同时空背景的复杂蛋白网络信息的整合,并将其表现在各种细胞行为上.在此,作者提出以细胞行为组学为主的策略并简短的介绍如何运用这种策略来进行针刺启动以及中药方剂的研究.病征和病因不一定有直接可见的连结.但是,病征必定起于病因.病征是身体部分组织产生不正常生理活动的结果,源于身体特定组织的组成细胞(生命的最基本单位)受到组织微环境不正常刺激所表现出来的异常表现.有时,组织内一种细胞的失序就能导致严重的疾病反应.譬如:胰脏内β细胞的损伤造成Ⅰ型糖尿病,或是骨骼肌细胞的凋亡产生肌肉萎缩症.同时,复杂的病理反应也常是部分组织受到特定的刺激后这些组织内多种细胞彼此相互作用的结果.譬如,在肿瘤发生的过程中,微环境刺激癌相关成纤维细胞的生成.而癌相关成纤维细胞又与免疫细胞相串扰,分泌各种细胞因子、生长因子等效应分子形成免疫抑制微环境[1].这样的环境培育了癌细胞免疫逃逸的能力.因此,组织微环境能够左右其内部的细胞行为而产生不同的机体生理与病理.造成不正常生理活动的原因(病因)常是基础医学关注的核心.了解病因后,我们才能试着遏制病因对组织内部细胞所产生的不正常影响,达到治病的目的.从这个角度来看,我们必须同时掌握一个组织内各种细胞的行为,才能以组织内细胞间的互动来描述组织生理与病理.在组织微环境中的各种生物因子(由机体内部各种细胞所产生的生物分子)以及环境因子(由机体外部吸收并出现在组织内的各种物质)都可能对其内的各种细胞产生影响.这些因子有大分子也有小分子,其中,大分子可能凭借自身的构型与相匹配的细胞表面受体产生交互作用,从而影响细胞中的生物信号通路,改变所属信号传输链所调控的细胞行为;另外,小分子还可能直接进入细胞,干扰细胞内蛋白的活性,据此改变细胞行为.因此,这些因子的出现决定了细胞行为.当一个外部刺激改变了组织微环境,组织内部细胞的行为也会随之改变.而这些细胞行为的变化本身又会成为组织微环境中的新刺激源.这些细胞行为的变化有物理性的、化学性的以及生物性的.物理性的包含细胞与细胞间的接触力、细胞对细胞间充质蛋白(细胞分泌到胞体外的蛋白)的粘附力、细胞散发出的热量等.化学性的包含细胞直接或是经由外泌体、微囊泡、以及凋亡小体等分泌出来的各种生物因子.生物性的则是生长、迁移、侵袭、凋亡等.这些变化在组织内成为新的刺激并以级联反应的方式在一段时间内持续改变组织内细胞的行为.组织内的各种细胞都适应了微环境的改变后,最终达成新的稳态,组织生理也就展现出新的样态(图1).如若外部刺激超过了常规水平而致使组织内部的细胞行为发生不正常的改变,组织可能就会处于病理发展的初始状态.以脑组织的生物力学为例,Segel等[2]发现脑组织硬度会随着衰老逐渐增加,进而影响中枢神经系统中少突胶质前体细胞的功能,而改变细胞外基质硬度可以逆转这一衰老表型.此外,脑组织硬度也介导诸如力传导、力敏蛋白的产生、以及细胞骨架重塑等细胞行为,从而诱发或加剧神经退行性疾病[3-4].而机体遭遇这些病理变化时的应变方式常是适应性的改变自身.例如在阿尔兹海默症中,小胶质细胞会感受到脑组织机械性质变化而定向迁移,施行包括对细胞外基质进行重塑、促进突触塑性、调控免疫响应等一系列复杂的细胞行为调适[5-7].由此可知,如若我们能够掌握组织微环境的改变对一个细胞行为的影响,并且在考虑它们的时空顺序后将这些改变叠加起来,我们就能了解组织生理与病理.而研究细胞微环境的改变对各种细胞行为影响的总成就是细胞行为组学[8].值得注意的是:细胞行为组学研究必须把对各种细胞行为的量化分析当成主要的手段,而传统分子生物学或是生物化学所衍生的各种分子组学则为背景知识.原因如下:医学研究的对象是生物体,不是物质.然而,基因或是蛋白都是物质,没有生命.所以它们不应是医学研究的首要对象.同时,从中医科学化的角度来看,中医的研究是整体性的,不能用以还原论为指导原则的分子生物学来主导,必须要从可以掌握整体组织生理活动的研究手段来实现.目前,针灸与方剂是中医施治的两种主要手段,所以在此就以如何运用细胞行为组学来研究针灸与方剂进行论述.在针灸研究方面:针灸经过两千多年的验证,其临床疗效有目共睹.而针刺作为最具影响力的中医外治疗法,被世界范围内认可.同时,近年来针刺的优势病种已经从疼痛类疾病逐渐扩展至消化系统疾病、泌尿系统疾病、妇科病、内分泌疾病、以及神经系统疾病等.从动物实验中表明针刺可以提高血管性痴呆大鼠脑内神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素、多巴胺和乙酰胆碱的表达,改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,抑制神经凋亡[9].此外,针刺还可以调节脑内5-HT、脑源性神经营养因子等神经递质水平,抑制炎症,缓解焦虑、抑郁情绪[10].然而,以手针为例,手针仅通过一枚金属针作用于穴位,便可以调节脑内各种神经递质的作用,可是我们却无法了解手针针刺启动的明确机制.由于从进针、行针和留针,整个针刺过程中穴区所受到的刺激仅仅是由金属针施予的机械力,所以穴区细胞必定具备了由机械力向神经信号转化的能力[11].目前大部分的研究都指向穴区主要是由结缔组织构成的.结缔组织由独立的成纤维细胞、肥大细胞、树突状细胞、巨噬细胞、特洛细胞等及其分泌的胶原纤维蛋白、糖蛋白、蛋白多糖等外基质所组成.在针刺入穴位并施行提插、捻转等手法过程中,针体会与胶原纤维发生交联、并对其进行牵拉.然而胶原纤维自身无法产生生物反应,所以它的作用应仅是将机械力传递给粘附于胶原纤维上的细胞.如此,对于针刺启动的研究首要就在于判定哪种穴区细胞对机械力刺激敏感(力敏细胞),并且能粘附于胶原纤维之上.接着,必须探讨这些力敏细胞在感受到由胶原纤维传来的拉伸力后,能够分泌哪些由拉伸力引发的细胞因子(力敏因子).与此同时,这些力敏因子必须能够成为一种新的刺激源影响穴区周围的其他细胞行为,如肥大细胞脱颗粒、巨噬细胞极化等,并且引发针刺启动效应.如此,我们仅需要从单种细胞对其微环境的简单变化着手,并根据此细胞分泌的力敏因子研究这些因子对穴区非力敏细胞的效应,表明细胞间的级联反应,便可了解针刺启动过程中机械力信号向生物信号的转化的机制,这样的策略是细胞行为组学的完美体现(图2).在中药方剂研究方面:目前药理研究的手段是以分子生物学以及生物化学等技术为核心,这样的方法足以对于单靶点(仅对一种生物分子进行干预)分子药在细胞层面的药理进行研究.然而,中药方剂是以多种生物分子构成的多靶点(复方)药,以目前盛行的生物技术无法把它们的药理解释清楚.尽管近年来以分子组学分析为主的系统生物学逐渐成为中药方剂药理研究的主流,希冀从各种分子浓度的变化来描述受测中药对病理状态细胞干预的效果,但是这种方式产生的结果难以被定量评估,而且结论也仅局限于特定的细胞,难以扩展到组织层面.如前所述,在面对多病因的复杂类疾病时,现有的生命科学技术无法体现系统论的精神,遑论探讨复方中药与生命活动之间的联结讯息.另一方面,细胞最终展现的行为是组织微环境和细胞行为平衡的结果,在微环境中出现中药复方内千百种不同的单体时,不论这些单体如何以不同的时空关系对细胞内的蛋白网络进行干预,细胞最终会将其整合成明确的细胞行为.基于此,中药方剂的药理药效可以从细胞行为的角度有效整合现有的生物多组学体系,来解决系统生物学遭遇的难点.如此,我们可以绕过系统生物学在学术性面临的复杂预测手段,并了解复方分子对细胞的干预后细胞行为的改变结果.基于组织工程学及高通量的显微影像捕捉,细胞行为学运用精细的细胞行为表征快速实现时空连续的单细胞行为定量分析,通过包括卷积神经网络等深度机械学习算法对图像进行优化、切割、特征捕捉及分类.同时,对于方剂内不同药物组成的加减,我们也可以了解被加减药物对细胞行为的偏性,并了解中医用药的思想理论.通过这样的努力,中医药才能建立起一个以系统观为内涵的全新研究体系,以联结多种分子组学与细胞行为学的手段,架设链接微观到宏观的桥梁,辅助中药的创新以及现代化(图3).中医一直认为生命的本质不能仅从物质或能量层面去研究,必须兼顾物质、能量与信息.细胞行为组学基于生命的基本单位为研究核心,由细胞来体现物质与能量的变化.而蛋白网络中信息的传递则由细胞的动态行为来表征.细胞的蛋白网络变化才是生命的表现,而专注于特定蛋白或是特定基因在特殊微环境下的改变无法描述生命.生命科学讲求对生命的了解,中西医结合在于用现代生命科学技术去注解传统中医药的智慧,这两者都必须恪守不离开探索生命的本源.细胞行为组学立于生命科学之内,又能体现中西医结合的精神,是执行中医药现代化、科学化以及标准化进程的一种合适策略.

女性盆底由肌肉、筋膜构成复合体承载盆腔器官并调节其生理功能,盆底结构的损伤缺失会导致盆底功能障碍性疾病(pelvic dysfunction disease,PFD).PFD是中老年女性常见病,包括盆腔器官脱垂、压力性尿失禁,出现活动或腹压增加相关的阴道肿物突出、排尿排便异常、慢性盆腔痛等症状,虽不危及生命,但严重影响生活质量.妊娠、经阴分娩是发生盆底肌损伤最常见的原因,而绝经是促成盆腔器官脱垂的重要因素,所以雌激素与疾病发生关系受到关注.本文采用细胞柔性基底拉伸系统构成盆底骨骼肌细胞及肌间成纤维细胞的机械性损伤,通过观察雌激素受体(ER)的变化,初步探讨雌激素与盆底肌损伤的相关性.