目的:总结儿童横纹肌溶解症(rhabdomyolysis，RM)的病因、实验室检查及临床特点。方法:回顾性收集北京大学第三医院儿科普通病房2010年1月1日至2021年3月31日收治的RM患儿的临床资料及随访情况，分析患儿的临床特点、病因分布情况、实验室检查、治疗及预后转归。结果:共纳入24例患儿，男16例，女8例；年龄4~15岁(中位年龄13岁)。病因包括运动性14例(58.3%)，非运动性10例(41.7%，其中感染7例，其他病因3例)；运动性RM平均年龄(13.50±1.83)岁，非运动性RM平均年龄(8.60±3.72)岁，差异有统计学意义( t＝3.848， P＝0.002)。主要临床症状表现以肌肉酸痛、尿色异常、肌肉无力为主；血肌酸激酶(creatine kinase，CK)、血肌红蛋白均明显升高。运动性RM患儿CK值中重度升高比例高于非运动性RM患儿( P＝0.009)。所有患儿均给予水化碱化治疗，除1例因原发疾病危重死亡外，其他23例患儿均治疗反应良好，随访6个月~11年均未再发RM。 结论:儿童RM主要病因为运动、感染多见，运动性RM常见于年长儿，运动性RM所致CK水平升高更明显，积极地水化碱化措施可避免急性肾损伤发生。儿童RM大多预后良好。

目的:了解利培酮相关横纹肌溶解症（RM）的临床特点。方法:检索国内外相关数据库（截至2021年2月），收集利培酮相关RM病例报告类文献，记录患者的一般情况、疾病情况、用药情况、RM发生情况[发生时间、临床症状和血清肌酸激酶（CK）水平等]及其治疗及转归，进行描述性统计分析。结果:收集到患者16例，男性14例，女性2例；年龄13~76岁；原发疾病为精神分裂症者11例，精神运动性激越、强迫症、伴有精神病症状的抑郁综合征、抑郁症状群和疑似精神病症状者各1例。16例患者中，单用利培酮者2例，联用其他药物者14例（联用其他抗精神病药、镇静药、抗抑郁药、他汀类、抗胆碱药、环孢素者分别为6、6、5、4、3、1例，联用1、2、3、4种药物者分别为3、7、1、3例）；利培酮用药途径为口服者13例，注射者1例，未描述者2例。13例口服利培酮患者有用药剂量描述，其中12例剂量符合说明书要求，1例常规剂量服用5年自行停药后出现严重幻觉顿服利培酮96 mg。除过量顿服利培酮者外，14例有RM发生时间描述，为使用利培酮的4 d~2年，其中10例发生在用药4~15 d。主要临床症状为肌肉疼痛（10例）、急性肝损伤（8例）、急性肾损伤（5例）、肌无力（4例）、发热（3例）、心动过速（3例）、急性筋膜间隙综合征（ACS，3例）。16例患者发生RM时CK水平为4 587~928 961 U/L（中位数27 355 U/L），其中>15 000 U/L者10例（62.5%）。发生RM后，13例停用利培酮，2例继续服用，1例减量服用；8例给予水化治疗，3例给予血液透析治疗，1例给予器官支持治疗，3例发生ACS者行筋膜切开术。所有患者症状消失，CK水平恢复正常，12例患者描述具体时间，症状消失时间2~12个月，CK水平恢复时间7~56 d。结论:利培酮相关RM多数发生在使用利培酮4~15 d内，且多与联用其他药物有关；CK水平多呈重度升高，可并发ACS。停用利培酮和/或给予对症治疗可恢复正常。

飞行员参加体育锻炼时运动量过大或肌肉拉伤等情况时有发生，出现肌痛或无力现象不易引起重视。笔者通过对1例飞行员运动性横纹肌溶解综合征的分析，对该病的诊断治疗及航空医学鉴定进行讨论。日常体能训练是航空生理训练的重要组成部分，合理有效的体能训练有助于提高飞行耐力，确保飞行安全。建议临床接诊飞行员时需加以重视，避免漏诊误诊，导致肾脏不可逆的损伤。

目的 探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对运动训练后小鼠骨骼肌损伤的保护作用及潜在机制.方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG)、二氢杨梅素(100mg/kg·d)+运动组(DHM组).干预期4周,同时进行运动训练,每天1小时.训练结束后的次日,EG组和DHM组进行一次坡度为0、速度为18 m/min、持续90 min的跑台运动.运动结束后24小时按组别取材,测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和骨骼肌线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,观察骨骼肌病理学组织形态变化.免疫印迹法(Western blot)检测线粒体功能相关通路的蛋白表达.结果与EG组相比,DHM组小鼠骨骼肌形态改变和线粒体损伤明显减轻.DHM显著抑制了运动后骨骼肌损伤的标志物CK和LDH及脂质过氧化水平,提高了骨骼肌T-SOD活性.Western blot结果显示,DHM显著增加小鼠骨骼肌沉默调节蛋白3(SIRT3)、雌激素相关受体α(EERα)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1 α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1 α)的表达.结论DHM有助于减轻小鼠运动性骨骼肌损伤,其机制可能是DHM可激活肌肉SIRT3信号通路,促进大强度运动后骨骼肌线粒体结构和功能的恢复.

背景:一次大负荷运动后会引起肌联蛋白titin降解导致骨骼肌损伤,成肌调节因子家族MyoD参与骨骼肌生成,在骨骼肌损伤修复中发挥重要的作用.目的:观察一次大负荷运动不同时相下骨骼肌MyoD、时钟基因BMAL1与titin表达变化,以期明确BMAL1与MyoD在运动诱导骨骼肌损伤中的作用.方法:24只8周龄SD大鼠随机分为安静对照组(n=4)和运动组(n=20).运动组大鼠于跑台进行90 min下坡跑,运动后即刻(0 h)及运动后12,24,48,72 h取比目鱼肌.通过实时荧光定量PCR实验检测BMAL1、MyoD的mRNA表达量;透射电镜观察骨骼肌肌纤维超微结构变化;免疫荧光观测MyoD与BMAL1、BMAL1与titin的定位情况.结果与结论:①透射电镜显示:一次大负荷离心运动后,大鼠比目鱼肌部分位置肌节变宽,Z线模糊不清呈水波状,其中运动后12 h损伤最为严重,72 h后基本恢复;②实时荧光定量PCR检测显示:运动组BMAL1的mRNA表达呈现先升高,后趋于正常的状态;MyoD 的mRNA表达呈现先下降、后升高的趋势;③免疫荧光观测:运动组可在12,24 h观测到BMAL1和MyoD的共定位;可在0,12,24 h观测到BMAL1和titin的共定位;④结果表明,MyoD与BMAL1共同参与运动性骨骼肌损伤的修复,可能是通过titin进行的.

背景:不习惯的运动使骨骼肌损伤,但可以产生一种减轻肌肉再损伤减轻疼痛的特定训练效果-肌肉记忆.目的:基于延迟性肌肉酸痛的病因,综述延迟性肌肉酸痛中骨骼肌记忆的存在及其可能机制,提出防治延迟性肌肉酸痛的新见解.方法:第一作者以"DOMS,Skeletal muscle memory,Exercise Skeletal muscle adaptation,Repeat turn effect,exercise and autophagy,Autophagy and inflammation"为英文检索词,"延迟性肌肉酸痛,骨骼肌记忆,运动性骨骼肌适应,重复回合效应,运动与自噬,自噬与炎症"为中文检索词,检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网及万方数据库1990年1月至2022年12月发表的相关文献,最终纳入102篇文献进行综述.结果与结论:目前认为延迟性肌肉酸痛是由于代谢紊乱、机械损伤和氧化应激所致的急性期炎症反应,而运动性骨骼肌记忆具有减轻延迟性肌肉酸痛、减轻运动再损伤的作用,当离心训练的持续时间、频率和强度逐渐增加时,损伤症状可以被最小化,甚至可以避免.因此基于运动性骨骼肌记忆机制,寻找防治或减轻延迟性肌肉酸痛及运动性肌肉损伤的方法是未来的研究方向.综述的主要目的:①明确运动性骨骼肌记忆的存在;②探讨运动性骨骼肌记忆的可能机制,并提出该记忆与骨骼肌自噬的关系;③通过改善骨骼肌自噬水平为延迟性肌肉酸痛的防治提供新策略.

运动性横纹肌溶解综合征(exertional rhabdomyolysis,ERB)是由于过度运动导致横纹肌细胞受损,出现细胞膜破坏,肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶等大量释放入血,引起的临床综合征.急性肾损伤(acute renal injury,AKI).AKI的病理生理机制是大量肌肉溶解产物沉积于肾小管,堵塞肾小管导致急性肾小管坏死(acuterenaltubularnecrosis,ATN).本文报道的2例青年患者均于健身锻炼后起病.现报道如下:

大便失禁(fecal incontinence,FI)是指4周之内至少2次不自主排出液体或固体粪便(罗马Ⅳ诊断标准)[1].根据大便失禁的性质,可分为感觉性便失禁和运动性便失禁(又称为急迫性便失禁).该病与尿失禁、盆腔器官脱垂、性功能障碍同属于女性盆底功能障碍性疾病(PFD).一、大便失禁的发病机制大便失禁的发病机制可归结为以下5大类:(1)神经肌肉解剖改变,如产科相关盆底损伤、外伤、肛肠手术、直肠瘘管、肿瘤、放射及先天性肠道解剖异常,外周神经及中枢神经病变等.(2)神经肌肉功能学改变,如肛门直肠感觉障碍、炎症性肠病、盆底组织老化.(3)粪便性状改变如感染、炎症、药物、代谢所致的粪便体积增大、黏度降低、刺激性成分增多等.(4)食物及药物的影响如抗抑郁类药物、泻药、抗胆碱能药物、咖啡因、肌肉松弛剂、乳糖、乳果糖、山梨糖醇等.(5)人体的认知功能障碍如痴呆、精神障碍等.以上发病机制常同时出现、相互作用,因此对于大便失禁最新的定义弱化了对其病因的描述.

背景:有研究表明离心收缩与传统的向心收缩和等长收缩相比具有诸多特征与好处,并在康复锻炼和运动训练中被广泛采用,目前研究一直致力于从分子和神经水平去阐述其可能的机制,而离心运动后机体产生不同于向心运动的特异性适应可能和只在离心运动中观察到的适应性信号通路有关.目的:综述现有的解释离心运动独特生理学特征的理论和离心运动后机体的急性反应研究进展,为进一步研究离心运动的具体作用机制提供参考.方法:以"eccentric exercise,negative muscle work,eccentric exercise training,downhill run,concentric exercise,positive muscle work,concentric exercise training,uphill running"为检索词,检索PubMed数据库(1990年至2017年),纳入离心运动特征、急性反应和适应机制方面相关的内容;以"离心运动,离心训练,下坡跑"为检索词,检索中国知网数据库(2010年至2017年),纳入离心运动特征、急性反应和适应机制方面的内容.结果与结论:共得到98篇文献,根据纳入排除标准,对其中54篇文献进行分析.离心收缩的机械学、分子学和神经学特征与向心收缩和等长收缩不同;离心运动后的特殊的代谢和心肺反应反映出离心运动在运动训练和康复治疗方案制定中的优势;相比于向心运动,离心运动在募集较少运动单位的同时给它们施加更大的刺激,这涉及到运动诱导的肌损伤过程,卫星细胞可能发挥重要作用;卫星细胞在离心运动后的含量升高幅度要比向心运动更高,说明卫星细胞在离心运动造成的肌损伤重建和修复过程中可能发挥重要作用.因此,离心运动对于运动训练和康复具有重要意义,仍然需要进一步研究离心运动给机体带来适应的机制.

背景:目前关于 dysferlin 的研究多集中在肌肉疾病(如肌营养不良)上,而针对运动后肌损伤发生后细胞膜的修复与dysferlin的关系鲜有研究.目的:观察急性离心运动后大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜修复蛋白dysferlin及calpain3表达变化,为深化肌组织再生分子机制及肌肉疾病的运动治疗提供理论参考.方法:将32只大鼠随机分为对照组、运动后24,48,72 h组.采用免疫组织化学染色、Western blot及qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dysferlin,calpain3蛋白及基因表达.结果与结论:与对照组相比,运动后24 h组血清肌酸激酶活性、Calpain3 mRNA,dysferlin蛋白表达及骨骼肌细胞膜损伤程度均增高(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01);运动后 24,48 h组大鼠dysferlin mRNA表达量高于运动后72 h组(P ＜ 0.05).结果说明,离心运动后24 h,骨骼肌细胞膜损伤最为严重,人体通过Ca2+内流,激活了细胞内钙激活酶calpain3基因表达,进而通过促进膜特异性修复蛋白dysferlin表达修复受损的骨骼肌细胞膜.