目的 探析在腹腔镜袖状胃切除术中,使用PCV-VG通气模式联合右美托咪定镇静对肥胖患者术中呼吸力学和血气指标的影响.方法 选取 2022 年 7 月至 2023 年 12 月在昆明市第一人民医院行腹腔镜袖状胃切除术的患者 132 例,随机分为VCV机械通气模式组(V组),PCV-VG机械通气模式组(P组),VCV模式联合静脉泵注右美托咪定组(D组),PCV-VG模式联合静脉泵注右美托咪定组(PD组),每组 33 例.对比 4 组患者麻醉诱导前 20 min(T0),气管插管后 10 min(T1),建立CO2 气腹后40 min(T2),放气腹后 10 min(T3)的氧分压(PaO2),二氧化碳分压(PaCO2),气道峰压(Ppeak),气道平均压(Pmean),肺动态顺应性(Cdyn).结果 (1)血气指标:在T2、T3 时点,P、D、PD组的PaO2 均高于V组,差异有统计学意义(P<0.01),其中PD组高于其他 3 组,差异有统计学意义(P<0.01);PaCO2 均低于V组,差异有统计学意义(P<0.01),其中PD组低于其他3 组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)呼吸力学指标:在T1 时点4 组的Ppeak无明显统计学差异,P﹥0.05.PD组的Ppeak在T2、T3 时点均低于V、P、D组,差异有统计学意义(P<0.01);Cdyn均高于其他3 组,差异有统计学意义(P<0.01);Pmean在T1、T2、T3 时点PD组均低于P组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PCV-VG通气模式联合静脉泵注右美托咪定在腹腔镜袖状胃切除术中可改善肥胖患者术中的氧和功能,降低气道峰压,提高肺顺应性,减少机械性肺损伤.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的非心源性肺水肿.尽管肺保护性通气策略是ARDS治疗的基石,但部分患者仍无法有效缓解低氧血症或减少呼吸机相关性肺损伤.近期研究发现,通过胸壁或腹部按压可以改善肺顺应性,缓解ARDS患者吸气末期肺泡过度膨胀.胸壁压迫作为一种对仰卧患者胸部腹侧施加重物的方法,具有潜在的临床获益能力,也被认为是诊断ARDS患者肺泡过度通气的方法之一.本综述从生理及临床角度分析胸壁压迫在ARDS患者通气中的应用,并探讨其机制与临床意义,旨在为ARDS患者的治疗提供新思路和依据.

目的 基于核因子E2 相关因子 2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)铁死亡途径探讨加味桃仁承气汤对机械通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、加味桃仁承气汤组、ML385(Nrf2 抑制剂)组、加味桃仁承气汤+ML385 组,每组 12 只.对照组大鼠进行气管插管,但自主呼吸;其他组大鼠均需进行机械通气 4 h.机械通气前 7 d进行给药处理,每日 1 次,连续 7 d.机械通气结束后,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平;检测大鼠肺组织湿质量/干质量比值变化;检测肺组织病理;试剂盒检测大鼠肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、Fe2+含量;免疫荧光染色法检测肺组织中活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)相对荧光强度;检测肺组织中质载体家族 7 成员 11(SLC7A11)、Nrf2、GPX4 mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织破坏明显,BALF中TNF-α、IL-6 水平升高,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度升高,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,加味桃仁承气汤组大鼠肺组织病理损伤有所改善,BALF中TNF-α、IL-6 水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及 ROS、4-HNE 相对荧光强度降低,GSH 含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01);ML385 组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0.01);加味桃仁承气汤+ML385组肺组织病理损伤减轻,BALF中TNF-α、IL-6 水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE 相对荧光强度降低,GSH 含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA 及 Nrf2、GPX4 蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05).与ML385 组比较,加味桃仁承气汤+ML385 组肺组织病理损伤有所缓解,BALF中TNF-α、IL-6 水平降低,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度降低,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达升高(P＜0.01).与加味桃仁承气汤组比较,加味桃仁承气汤+ML385 组大鼠肺组织病理损伤加剧,BALF中TNF-α、IL-6 水平升高,肺组织湿质量/干质量比值、MDA、Fe2+含量及ROS、4-HNE相对荧光强度升高,GSH含量、Nrf2、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.01).结论 加味桃仁承气汤可能通过激活Nrf2/GPX4 通路抑制铁死亡进而改善大鼠VILI.

目的:探讨升陷汤加味对脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水指数（EVLWI）和肺损伤预测评分（LIPS）的影响。方法:前瞻性队列研究。将符合入选标准的2019年1月－2021年5月上海中医药大学附属曙光医院宝山分院200例脓毒症所致ARDS患者，采用随机数字表法分为２组，每组100例。对照组采用西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上服用升陷汤加味治疗。2组均治疗7 d。采用全自动血气分析仪检测pH值、吸入氧浓度（FiO 2）、PaO 2、PaCO 2，计算氧合指数；采用ELISA法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6，双抗体夹心免疫发光法检测降钙素原（PCT）；采用急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、LIPS评估肺损伤严重程度及预后；采用液体复苏中连续心排血量监测技术监测患者EVLWI和心脏指数（CI），观察并记录机械通气时间和重症监护室住院时间。 结果:治疗后，观察组PaCO 2［（37.15±5.42）mmHg比（38.24±3.24）mmHg， t=2.03］低于对照组（ P<0.05）；氧合指数［（292.34±78.91）比（236.54±70.58）， t=5.27］高于对照组（ P<0.05）；血清hs-CRP［（35.21±6.73）mg/L比（48.97±8.52）mg/L， t=12.67］、IL-6［（40.57±8.51）ng/L比（47.61±9.97）ng/L， t=5.37］、PCT［（0.75±0.21）μg/L比（1.14±0.38）μg/L， t=8.98］水平低于对照组（ P<0.01）；APACHE Ⅱ［（11.14±0.54）分比（14.67±0.89）分， t=33.91］、LIPS［（2.21±0.73）分比（4.59±0.88）分， t=20.82］、EVLWI［（6.19±0.42）ml/kg比（8.24±0.78）ml/kg， t=23.14］低于对照组（ P<0.01）；CI［（4.49±1.27）L/（min·m 2）比（3.61±0.88）L/（min·m 2）， t=5.70］高于对照组（ P<0.01）。治疗期间，观察组机械通气时间和重症监护室住院时间均较对照组缩短（ t值分别为3.66、5.74， P<0.01）。 结论:升陷汤加味可降低脓毒症所致ARDS患者炎症因子水平及EVLWI、LIPS评分，改善血气分析指标，缩短机械通气时间和重症监护室住院时间。

在机械通气过程中保持自主呼吸一直被认为可以改善氧合，因为氧合是一个关键管理目标，因此这种自主呼吸努力是有益的。然而，越来越多的证据表明，机械通气过程中自主呼吸努力可能导致或加重急性肺损伤，这种呼吸努力依赖性肺损伤称为患者自身造成的肺损伤（P-SILI）。本文通过阐述机械通气和自主呼吸引起呼吸机相关性肺损伤（VILI）的病理生理变化，以及自主呼吸在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）机械通气中的作用，认为自主呼吸是一把"双刃剑"，加重肺损伤或使患者获益取决于自主呼吸活动的强度和肺损伤的严重程度。未来的研究需要确定呼吸机通气策略，以减轻肺损伤。

机械通气作为治疗急性呼吸衰竭患者的一种高级生命支持手段，在稳定呼吸功能的同时，也作为损伤因素诱导或加重肺损伤，即机械通气相关性肺损伤（VILI）。VILI可能存在一种更微妙的损伤形式，这种损伤形式被称为"生物伤"。目前VILI生物伤的发生机制尚不明确。因此，本文从炎症反应、氧化应激、补体激活、血气屏障等方面总结了VILI生物伤的发生机制，以期为临床制定VILI生物伤的防治策略提供参考。

目的:利用可视化方法展现机械通气患者不同机械功率暴露强度-持续时间组合与死亡风险之间的关系。方法:从美国重症监护医学信息数据库Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中筛选出接受机械通气的危重病患者，并根据氧合指数（PaO 2/FiO 2）分为4个亚组，即>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）组、201～300 mmHg组、101～200 mmHg组、≤100 mmHg组。收集不同患者人群的基线特征、呼吸机参数及预后指标。对每位患者均使用从低到高的机械功率阈值（5～30 J/min，以1 J/min为间隔递增）评估不同机械功率的暴露情况（高于设定阈值即记录为1次暴露），并根据其对应的持续时间，统计不同暴露强度-持续时间组合的事件次数。根据患者28 d存活/死亡情况，分别计算存活者和死亡者在每种暴露强度-持续时间组合下的暴露次数，并根据暴露次数计算不同机械功率暴露强度-持续时间组合的生存优势比（ OR）。以暴露持续时间为横坐标、暴露强度为纵坐标，生成二维表格，并利用热图及其相应等位线视图实现 OR值的可视化，从而评估死亡风险。 结果:最终共纳入5 378例接受机械通气的患者，PaO 2/FiO 2>300 mmHg组2 069例，201～300 mmHg组813例，101～200 mmHg组1 493例，≤100 mmHg组1 003例。随着PaO 2/FiO 2下降，患者病情严重程度评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）〕逐渐升高，合并症比例也呈上升趋势。在呼吸机参数方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者机械功率逐渐增加〔分别为10.4（7.8，13.9）、11.3（8.5，14.7）、13.6（10.0，18.2）、16.7（12.5，22.0）J/min， P<0.01〕；在预后方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者28 d病死率逐渐升高〔分别为29.1%（601/2 069）、26.9%（219/813）、28.1%（420/1 493）、33.3%（334/1 003）， P<0.05〕。在可视化热图中观察到，机械通气患者28 d死亡风险随着机械功率暴露强度增大和持续时间延长而逐渐增加，表现为两个差异明显的区域：靠近左下角的区域（机械功率暴露强度低、持续时间短）呈蓝色，代表生存优势大；靠近右上角的区域（机械功率暴露强度高、持续时间长）呈红色，代表死亡风险大。根据 OR值拟合得到的等位线可见，在死亡风险相同的情况下，机械功率暴露强度较高时所需持续时间较短，而较低的机械功率暴露强度则需要较长的持续时间。上述变化趋势在整体人群及不同氧合人群中均有类似体现。 结论:更高暴露强度和（或）更长持续时间的机械功率与机械通气患者不良临床结局相关。同时考虑机械功率的暴露强度和持续时间，有助于评估机械通气患者肺保护的实施效果，并指导机械通气策略的调整，以达到减少呼吸机相关性肺损伤发生的目的。

新型冠状病毒易导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），已对生命安全构成极大威胁。无创呼吸辅助治疗是新型冠状病毒肺炎引起ARDS的常规治疗手段，但在治疗过程中，往往存在过度使用无创呼吸功能支持治疗而导致气管插管延迟，进而影响患者的预后。因此，了解无创通气使用指征和禁忌，早期识别无创通气治疗失败的危险因素，适时终止无创通气转为有创通气是目前临床医师亟需关注的问题。

高频振荡通气(HFOV)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，患者人群不同，临床研究状态及证据水平差异明显。HFOV治疗成人ARDS：目前临床研究证据显示，不推荐HFOV常规用于成人ARDS机械通气治疗。HFOV治疗儿童ARDS：目前既无充分证据显示HFOV优于常规机械通气；也未能证明HFOV有害无益。目前的推荐意见是"在常规机械通气平台压超过28 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)且无胸壁顺应性降低证据的中重度ARDS患者，HFOV可作为替代性机械通气治疗模式"。HFOV治疗新生儿ARDS：有较为充分的高质量临床研究，现有研究证据显示HFOV在早产儿ARDS治疗中能适度减少慢性肺疾病的发生；急性期改善氧合、减轻机械通气相关肺损伤有一定优势；远期对肺功能恢复及神经功能发育也有一定优势。

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。