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新生儿急性呼吸窘迫综合征与Let-7家族相关性研究进展
编辑人员丨5天前
新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome,NARDS)是新生儿常见的危急重症之一,有较高的病死率和致残率,其发生机制涉及复杂的炎症反应过程,存活患儿常伴多种并发症,远期预后不良。微小RNA(microRNA,miRNA)是一类短小的非编码单链RNA,通过负性基因表达调控细胞的病理生理过程,进而影响疾病进程。Let-7家族是继Lin-4家族之后第二个被发现的miRNA家族,在生物体内有着至关重要的调节作用。大量研究表明,Let-7家族参与肺的生理发育及部分肺部炎症性疾病的病理过程,进而参与NARDS的发生发展。该文就Let-7家族与NARDS相关性的研究进展进行综述,以期为NARDS早期诊断及治疗提供新的思路。
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编辑人员丨5天前
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miR-155及IFN-γ在新生大鼠急性呼吸窘迫综合征肺损伤模型中的表达
编辑人员丨5天前
目的:采用腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立新生大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺损伤模型,检测肺组织中miR-155及IFN-γ的表达情况。方法:选取80只新生SD大鼠于生后第7天分配到实验组(LPS组)及对照组(等渗NaCl组),每组40只。LPS溶液以4 mg/kg注射到实验组新生SD大鼠腹腔内,构建新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome,NARDS)动物模型,等渗NaCl溶液以4 ml/kg注射到对照组新生SD大鼠腹腔内。分别于给药后的3 h、6 h、12 h及24 h进行肺组织标本取材,观察肺组织的表面变化,然后进行肺切片HE染色,观察其病理变化,并进行肺组织损伤评分,最后采用RT-PCR技术和ELISA方法分别测定肺组织内miR-155与IFN-γ的表达情况。结果:(1)实验开始后,实验组新生大鼠逐渐呈现出ARDS的临床表现,其肺组织肉眼观察、病理变化及肺组织损伤评分均提示出现NARDS肺损伤表现,表明建模成功。(2)实验组与对照组大鼠肺组织内miR-155(1.33±0.12 vs 0.95±0.02、1.77±0.17 vs 0.96±0.01、2.18±0.09 vs 0.96±0.02及2.43±0.06 vs 0.96±0.02)及IFN-γ(370.79±13.89 vs 273.03±11.44、424.24±10.11 vs 270.70±13.05、466.63±6.57 vs 268.11±7.88及519.13±7.09 vs 272.97±12.54)的表达量(ng/L)相比,差异有统计学意义( P<0.01),且实验组各组进行组间比较,差异有统计学意义( F分别为165.983和408.574, P<0.01)。实验组肺组织内miR-155与IFN-γ的表达量随着时间的延长,逐渐增加,呈上升趋势。 结论:成功构建NARDS动物模型后,NARDS大鼠肺组织内miR-155及IFN-γ的表达显著增高,且具有时序性,miR-155有望成为诊断NARDS的早期生物标志物。
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编辑人员丨5天前
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读懂新生儿急性呼吸窘迫综合征的关键词:叠加
编辑人员丨5天前
欧美学者于2017年推出了新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome, nARDS)的蒙特勒标准,国内学者近十多年来关于nARDS特殊性和重要性的强烈主张获得支持。新生儿特发性呼吸窘迫综合征的主因是原发性肺表面活性物质系统功能不足,病理和临床表现一般都呈现典型呼吸窘迫综合征的单束集合;而nARDS的病因在主因外尚叠加有原发病因,病理和临床表现则是在呼吸窘迫综合征外叠加有原发病的多束集合。可见, "叠加"贯穿nARDS病因学、病理学、诊断学、治疗学的全过程。因此,读懂"叠加" ,对准确把握和推动该领域的临床实践具有积极作用。
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编辑人员丨5天前
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急性呼吸窘迫综合征与高频震荡通气
编辑人员丨5天前
高频振荡通气(HFOV)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS),患者人群不同,临床研究状态及证据水平差异明显。HFOV治疗成人ARDS:目前临床研究证据显示,不推荐HFOV常规用于成人ARDS机械通气治疗。HFOV治疗儿童ARDS:目前既无充分证据显示HFOV优于常规机械通气;也未能证明HFOV有害无益。目前的推荐意见是"在常规机械通气平台压超过28 cmH 2O(1 cmH 2O=0.098 kPa)且无胸壁顺应性降低证据的中重度ARDS患者,HFOV可作为替代性机械通气治疗模式"。HFOV治疗新生儿ARDS:有较为充分的高质量临床研究,现有研究证据显示HFOV在早产儿ARDS治疗中能适度减少慢性肺疾病的发生;急性期改善氧合、减轻机械通气相关肺损伤有一定优势;远期对肺功能恢复及神经功能发育也有一定优势。
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编辑人员丨5天前
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体外膜肺氧合治疗28例危重新生儿临床分析
编辑人员丨5天前
目的:探讨体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)在危重新生儿治疗中的有效性和安全性。方法:回顾性分析福建省儿童医院及福建省妇幼保健院2021年4月至2023年4月接受ECMO治疗的危重新生儿病例资料,总结使用ECMO的诊疗过程、结局和并发症。结果:共纳入28例,男21例,女7例;平均出生体重3 187 g(1 760~4 100 g)。原发病为新生儿持续性肺动脉高压23例(合并急性呼吸窘迫综合征13例,先天性心脏病6例,先天性膈疝3例,胎粪吸入综合征1例),心脏手术后低心排综合征2例,极重度贫血2例,心律失常1例。28例患儿均采用静脉-动脉ECMO模式。ECMO开始时间为生后37.0(19.5,93.8)h,77.3%入院后24 h内开始,ECMO运行时间79.5(46.0,96.8)h,住院时间23.0(6.5,29.5)d。20例(71.4%)ECMO成功撤机。ECMO治疗24 h后血管活性药物评分、氧合指数及血乳酸均较治疗前明显下降,差异有统计学意义( P<0.05)。28例患儿均有不同程度的血小板减少(最低24×10 9/L)和血红蛋白下降(最低68 g/L),其他并发症包括肾功能不全及液体超载17例、机械装置相关并发症8例、神经系统并发症10例。 结论:对于新生儿持续性肺动脉高压等重症新生儿,ECMO治疗可以有效改善患儿呼吸和循环功能,但易合并不同程度的并发症。
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编辑人员丨5天前
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miR-34a与TNF- α在新生大鼠急性呼吸窘迫综合征肺损伤模型中的表达
编辑人员丨5天前
目的:探讨microRNA-34a (miR-34a) 、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的新生大鼠急性呼吸窘迫综合肺损伤模型中的表达意义及作用机制。方法:随机数字法将新生SD大鼠80只(7日龄)分为两组,两组均为40只,通过腹腔内注射4 mg/kg LPS溶液建立不同时相分别为3、6、12、24 h的NARDS动物模型为实验组,腹腔内注射4 mL/kg等渗Nacl溶液建立健康参照组。测定肺湿/干重比值,观察肺组织病理学改变,实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测肺组织及细胞miR-34a表达,ELISA检测肺组织及TNF-α浓度。结果:实验组肺湿/干重值较对照组明显升高。苏木精-伊红(HE)染色显示实验组肺组织病变呈弥漫性改变,肺泡间隔增厚,部分出现肺泡融合,肺泡数目减少等。miR-34a、TNF-α表达水平在实验组的各个时间点较对照组升高,miR-34a表达与TNF-α呈正相关。结论:推测miR-34a通过正向调控TNF-α的表达,从而参与NARDS疾病的发生发展过程。
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编辑人员丨5天前
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早产儿急性肾损伤发病率及其危险因素的多中心回顾性研究
编辑人员丨5天前
目的:了解早产儿急性肾损伤(AKI)发生率及其危险因素,为早产儿肾功能正确评估与治疗提供依据。方法:选取2017年1月1日至2019年6月30日入住三个研究中心(北京儿童医院新生儿中心、北京妇产医院新生儿病房、北京儿童医院顺义妇儿医院新生儿病房)且7d内有2次以上血清肌酐值或尿量可进行AKI评估的住院早产儿为研究对象。回顾性分析早产儿AKI发生率,比较不同胎龄间AKI发生率差异。根据是否发生AKI,分为AKI组及非AKI组,比较两组临床特征,分析早产儿AKI发生的危险因素。结果:共有763例早产儿纳入研究,22例诊断AKI,早产儿AKI发生率为2.9%。胎龄24~27 +6周组、28~31 +6周组、32~36 +6周组,AKI发生率分别为33.3%(3/9)、3.7%(5/134)、2.3%(14/620),不同胎龄早产儿AKI发生率差异有统计学意义( χ2=31.010, P<0.001)。AKI组比非AKI组男性比例更高(77.3%比53.3%)、胎龄更小[29(27,33)周比31(29,33)周]、糖尿病母亲婴儿比例更高(40.9%比19.4%)、1 min及5 min Apgar评分更低[分别为8(7,10)分比9(8,10)分,9(9,10)分比10(9,10)分]、有创及无创呼吸支持比例更高(分别为45.5%比11.3%,63.6%比19.2%)、有创呼吸支持时间更长[260(136,742)h比72(18,160)h]、住院时间更长[66(19,88)d比42(26,58)d],发生败血症(27.3%比6.5%)、需要肺泡表面活性物质治疗的呼吸窘迫综合征(40.9%比11.6%)及需要布洛芬或手术关闭的动脉导管未闭(13.6%比3.0%)、利尿剂(27.3%比3.9%)及血管活性药物使用比例(22.7%比3.6%)更高,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素回归分析显示矫正胎龄、出生体重后,败血症是早产儿发生AKI的独立危险因素( P=0.039, OR=3.498,95% CI 1.065~11.490)。 结论:28周以下早产儿AKI发生率较高。发生AKI的早产儿胎龄更小、住院时间更长,败血症是早产儿发生AKI的独立危险因素。
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编辑人员丨5天前
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河南省市县级危重新生儿救治中心建设及救治情况的多中心调查
编辑人员丨5天前
目的:调查河南省市县级危重新生儿救治中心建设现状及2019—2021年危重症新生儿救治情况,为加强和优化危重新生儿救治中心建设提供依据。方法:于2022年1月向河南省市、县级危重新生儿救治中心进行问卷调查,根据收回的问卷分析各级别新生儿救治中心的基本情况、病区设置、产科新生儿管理模式以及2019—2021年危重症新生儿救治情况。结果:共发放问卷188份,收回合格问卷183份(97.3%),其中市级中心30份,县级中心153份。县级中心床位使用率明显低于市级中心(67.3%±24.1%比86.1%±23.2%),医生床位比、医生数/抢救床位数、护士数/抢救床位数高于市级中心,差异均有统计学意义( P<0.05)。市级救治中心新生儿病区均独立设置,县级救治中心独立设置比例为92.8%(142/153)。产科新生儿80.9%(148/183)由产科管理,儿科参与会诊转诊;19.1%(35/183)由儿科/新生儿科管理。3年间市、县级中心产科平均分娩量及新生儿科平均住院人数均逐年下降,但其救治早产儿、低/极低出生体重儿占比逐年上升。各中心新生儿院内死亡率呈下降趋势,市级中心院内死亡率明显高于县级中心。3年来市级中心收治的前3位病种为新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿窒息、急性呼吸窘迫综合征,县级中心收治的前3位病种为新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征。市、县级中心收治新生儿中突发衰竭/猝死比例为(10~30)/10万。 结论:河南省危重新生儿救治中心建设面临着住院人数下降、危重症新生儿比例上升等挑战,存在产儿科合作不足、资源浪费等问题,需合理配置、优化资源利用,不断提高危重症新生儿救治能力。
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编辑人员丨5天前
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主动院际转运对新生儿急性呼吸窘迫综合征治疗结局的影响
编辑人员丨5天前
目的:探讨主动院际转运对新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonate acute respiratory distress syndrome,nARDS)治疗结局的影响。方法:回顾性分析2018年9月至2020年12月经陆路转运至华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院新生儿重症监护病房的nARDS患儿资料,比较主动转运组和被动转运组患儿疾病情况、nARDS严重程度分布、并发症发生率、氧疗时间、机械通气时间及住院时间的差异。结果:共纳入78例患儿,主动转运组45例,被动转运组33例。两组胎龄、出生体重、nARDS严重程度、转运距离及转运时长差异无统计学意义( P>0.05)。主动转运组气胸发生率低于被动转运组[6.7%(3/45)比18.2%(6/33)],差异有统计学意义( P<0.05);两组肺出血、新生儿持续肺动脉高压、脑室内出血、缺氧缺血性脑病发生率及住院时间差异无统计学意义( P>0.05)。主动转运组氧疗、无创呼吸机和有创呼吸机通气时间均短于被动转运组[(9.7±2.9)d比(11.3±4.0)d、(2.7±1.0)d比(3.7±1.4)d、(5.0±1.9)d比(6.2±2.3)d],差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:主动院际转运可减少nARDS患儿气胸的发生,缩短住院期间氧疗时间、无创呼吸机和有创呼吸机通气时间。
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编辑人员丨5天前
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血清Clara细胞分泌蛋白16及肺表面活性蛋白A在新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断中的临床意义
编辑人员丨5天前
目的:探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患儿血清中Clara细胞分泌蛋白16(Clara cell secretory protein16,CC16)、肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)的变化及其对ARDS严重程度的评估意义。方法:收集2016年1月至2018年11月西安市儿童医院新生儿重症监护室(NICU)住院的需行机械通气治疗的30例ARDS新生儿作为观察组,分为3个亚组:轻度组12例,中度组10例,重度组8例;对照组为同期正常新生儿30例。ELISA法检测患儿血清CC16及SP-A水平,比较不同组以及亚组间血清CC16、SP-A水平差异。结果:ARDS组血清CC16、SP-A分别为(59.35±3.67)mg/L、(75.38±6.27)mg/L,高于对照组[分别为(11.26±1.32)mg/L、(18.15±2.69)mg/L],两组差异有统计学意义( P<0.05)。ARDS亚组间血清CC16、SP-A随病情加重而升高,组间比较差异有统计学意义( P<0.05),轻度、中度、重度亚组中CC16分别为(38.27±16.01)mg/L、(51.25±15.63)mg/L、(84.76±13.12)mg/L,SP-A分别为(47.02±7.18)mg/L、(73.12±7.98)mg/L、(96.45±12.50)mg/L。随着ARDS严重程度加重,血清CC16和SP-A水平升高( P<0.05)。 结论:新生儿ARDS血清CC16、SP-A升高,且与病情严重程度相关,未来可能作为新生儿ARDS病情严重程度评估的指标。
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编辑人员丨5天前
