抗中性粒细胞胞质抗体（anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相关性血管炎是一组以血清中能够检测到ANCA为突出特点的系统性小血管炎，杀菌通透性增强蛋白（bactericidal permeability increasing protein，BPI）是ANCA的靶抗原之一。BPI-ANCA相关性血管炎临床上虽并不多见，但合并支气管扩张并非偶然。该文报道1例BPI-ANCA相关性血管炎肾损害合并支气管扩张，并复习相关文献，探讨BPI-ANCA相关性血管炎的病例特点及支气管扩张与ANCA相关性血管炎的相关性，以提高临床医师对该类疾病的认识。

膜性肾病是成人肾病综合征的常见病因，膜性肾病合并抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎者罕见。本文报道1例老年男性，经肾活检及血清学检查，诊断为磷脂酶A2受体相关性膜性肾病合并杀菌/通透性增强蛋白-抗中性粒细胞胞质抗体相关性肾小球肾炎，经过糖皮质激素及环磷酰胺治疗，达到临床缓解。

目的 探究抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)及其不典型靶抗原在系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中的检测率及其临床意义.方法 选取2011年12月至2016年9月该院确诊的SLE患者共1128例作为研究对象,通过间接免疫荧光法(IIF)、免疫印迹法(WB)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测研究对象血清中典型与不典型ANCA水平,并分析ANCA及其不典型AN-CA与SLE临床症状及其他实验室检测结果的关系.结果 采用IIF与WB检测1128例SLE患者血清中ANCA,其在SLE中的阳性率为24.65％(278/1128),其中核周型(pANCA)阳性率为23.49％(265/1128),胞浆型阳性率为1.15％(13/1128).另随机选取121例pANCA阳性且抗髓过氧化物酶、抗蛋白酶-3阴性的SLE患者,采用ELISA进行其他6种相关不典型靶抗原确认试验.不典型靶抗原检出结果有24例抗乳铁蛋白(LF)抗体阳性,1例为LF与抗杀菌/通透性增强蛋白(BPI)抗体阳性,另1例有LF与弹性蛋白酶阳性同时检出,以及单独2例BPI阳性检出,不典型靶抗原阳性率为23.14％(28/121).结论 少数患者存在LF和BPI等非典型ANCA,此外,ANCA与SLE特定的临床表现(如皮肤血管炎等)及实验室检查指标有一定相关性,提示ANCA及其特异性靶抗原可能与SLE血管炎症的发病过程相关.

目的 探讨间接免疫荧光法(IIF)检测抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)荧光模型与ANCA谱检测结果的对应关系.方法 回顾性分析2016年1月至2017年12月该院669例A N C A荧光模型阳性患者A N-CA荧光模型与ANCA谱6种特异性自身抗体之间的对应关系.ANCA荧光模型采用IIF检测;ANCA谱中的6种特异性抗体采用ELISA检测,靶抗原包括杀菌通透性增强蛋白(BPI)抗原、组织蛋白酶G(CAT-G)抗原、乳铁蛋白(LF)抗原、弹性蛋白酶(EL)抗原、髓过氧化物酶(MPO)抗原、蛋白酶3(PR3)抗原.结果 核周型(P-ANCA)荧光模型对应的主要抗体为抗MPO(67.91％)、抗LF(9.79％)和抗EL(7.83％);胞浆型(C-AN-CA)荧光模型对应的主要抗体为抗PR3(44.58％)、抗MPO(25.30％)和抗BPI(10.84％);不典型(A-ANCA)荧光模型对应的主要抗体为抗M PO(56.00％)、抗PR3(13.33％)和抗L F(12.00％);单纯抗M PO、抗EL、抗LF阳性时出现P-ANCA的概率分别为84.73％ 、90.91％ 、82.35％;单纯抗PR3、抗BPI、抗EL抗体阳性时出现C-ANCA的概率分别为58.18％ 、20.69％ 、9.09％;单纯抗BPI、抗LF、抗PR3抗体阳性时出现A-ANCA的概率分别为20.69％ 、17.65％ 、14.55％;此外,当所有抗体检测为阴性时出现97例荧光模型阳性患者,分别为P-ANCA(69.07％)、C-ANCA(17.53％)、A-ANCA(13.40％).结论 ANCA荧光模型可对应出现所有的靶抗体,P-ANCA对应的抗体主要为抗MPO;C-ANCA主要为抗PR3;A-ANCA主要为抗MPO;抗MPO、抗EL、抗LF主要对应P-ANCA,抗PR3主要对应C-ANCA,抗BPI、抗LF主要对应A-ANCA,ANCA荧光模型结果仅为临床医生对疾病的诊断提供参考,同时为实验室结果双向核对提供依据,具体疾病需参照ANCA谱靶抗体进行诊断.

目的 探究并分析地塞米松联合重组杀菌性/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability-enhancing protein,BPI)对肺炎支原体感染小鼠肺功能、肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell typeⅡ,AEC-Ⅱ)超微结构及可溶性B7-H3(sB7-H3)及可溶程序性死亡分子-1(soluble programmed death molecule-1,sPD-1)表达的影响.方法 选取健康小鼠120只(清洁级,体重20～25 g),按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只.所有小鼠均肺炎支原体感染造模成功(经过肺炎支原体感染).对照组小鼠又随机分为未处理组、处理后1周组(地塞米松处理)、处理后2周组(地塞米松处理),每组20只.观察组小鼠又随机分为未处理组、处理后1周组(地塞米松+重组BPI蛋白)、处理后2周组(地塞米松+重组BPI蛋白),每组20只.观察两组小鼠处理前、处理后1周、处理后2周肺功能、AEC-Ⅱ细胞超微结构、sB7-H3、sPD-1相对表达量.结果 两组小鼠处理前后肺功能差异具有统计学意义(P<0.05),处理后两组小鼠肺功能显著提高,且观察组小鼠处理1周、2周肺功能显著高于对照组(P<0.05);处理前两组小鼠AEC-Ⅱ超微结构差异无统计学意义,处理后观察组小鼠AEC-Ⅱ超微结构显著比对照组小鼠正常.经重复方差分析,两组小鼠处理前后sB7-H3、sPD-1水平差异具有统计学意义(P<0.05),处理后,两组小鼠sB7-H3、sPD-1水平显著降低(P<0.05),处理1周、2周观察组小鼠sB7-H3、sPD-1水平明显低于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 重组BPI蛋白联合地塞米松能有效降低肺炎支原体感染小鼠sB7-H3及sPD-1表达,增强肺炎支原体感染小鼠肺功能,减少AEC-Ⅱ细胞超微结构损伤.

目的 探讨巴西苏木素对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的体外抑制作用及其机制.方法 收集临床分离的金黄色葡萄球菌,经VITEK 2 Compact全自动微生物分析仪鉴定为MSSA,采用二倍稀释法和平板法测定巴西苏木素对其的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC);采用绘制生长曲线方法观察巴西苏木素对其生长的影响作用;采用油镜法观察巴西苏木素对MSSA形态的影响;采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)测定巴西苏木素对MSSA可溶性蛋白的影响;采用紫外分光光度计测定其DNA及RNA等大分子物质的外渗水平;通过测量MSSA产溶血环的大小来反映巴西苏木素对α-溶血素分泌的影响;通过建立MSSA生物膜模型、计算生物膜内存活菌的数量反映巴西苏木素对MSSA生物膜的作用效果.结果 巴西苏木素对MSSA的MIC为65μg/mL,MBC为130μg/mL;生长曲线显示巴西苏木素浓度增加,对MSSA的抑制作用增强;镜下形态学的改变表明,药物浓度增加,抑制作用增强,表现为菌体数量减少、干扰菌体繁殖时的聚集;SDS-PAGE蛋白电泳结果表明药物浓度增加,对MSSA可溶性蛋白形成的抑制作用增强;巴西苏木素对MSSA的DNA、RNA的外渗有显著影响(P＜0.05),药物浓度增加,外渗量增大;药物浓度增加,溶血环直径减小;药物浓度增加,MSSA生物膜内的存活菌量减少.结论 巴西苏木素对MSSA具有极好的抑制作用且具有浓度依赖性,可能通过减少其可溶性蛋白的形成、改变细胞膜的通透性、影响MSSAα-溶血素的活性,从而起到对MSSA的杀灭作用;药物也可能通过破坏生物膜,减少生物膜内MSSA的存活数量来发挥抑制作用.