目的:探讨海藻糖凝胶对大鼠全层皮肤缺损创面及兔耳瘢痕增生的影响。方法:该研究为实验研究。制备海藻糖凝胶和卡波姆凝胶，辐照灭菌后观察其外观并检测其粘度、成模率、阻菌率、重金属含量、保湿率、水蒸气透过率、无菌性等理化特性和细胞毒性、皮内刺激、致敏性等生物相容性。取30只8~10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为实验组、阳性对照组、阴性对照组，每组10只。在阴性对照组、阳性对照组、实验组大鼠背部制备全层皮肤缺损创面模型，分别进行常规换药、卡波姆凝胶换药、海藻糖凝胶换药处理。统计伤后6、12 d创面愈合率并记录创面愈合时间。伤后6 d，采用透射电镜观测大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠创面组织中微管相关蛋白轻链3Ⅰ（LC3Ⅰ）和LC3Ⅱ含量并计算其比值，采用天狼星红-苦味酸染色法检测大鼠创面组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比。前述实验样本数均为5。取3只3~4个月龄雄性新西兰白化模型兔，在每侧兔耳各制备3个深达软骨膜的创面，同前进行分组和处理，每组6个创面。创面愈合后30 d，大体观察并使用温哥华瘢痕量表评估兔耳瘢痕情况，采用苏木精-伊红染色检测兔耳瘢痕组织中表皮和真皮的厚度，采用天狼星红-苦味酸染色检测兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白占比及其比值和总胶原蛋白占比及其排布情况。样本数为6。结果:辐照后的海藻糖凝胶和卡波姆凝胶均呈淡黄色透明状，无异味和杂质。海藻糖凝胶粘度、成膜率、阻菌率、保湿率均显著优于卡波姆凝胶（ t值分别为4.13、3.50、4.03、5.80， P<0.05），但水蒸气透过率显著低于卡波姆凝胶（ t=-4.14， P<0.05）。2种凝胶均未检出重金属和细菌。2种凝胶均无细胞毒性，皮内刺激和致敏性均为阴性。伤后6、12 d，阳性对照组大鼠创面愈合率均明显高于阴性对照组（ t值分别为-6.82和-4.58， P<0.05），实验组大鼠创面愈合率均明显高于阳性对照组（ t值分别为-8.90和-4.25， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-8.78和-4.25， P<0.05）。阳性对照组和实验组大鼠创面愈合时间分别为（20.4±2.5）、（23.4±2.5）d，均明显短于阴性对照组的（27.0±2.1）d（ t值分别为2.45、-4.49， P<0.05）。伤后6 d，实验组大鼠创面组织中自噬体和自噬溶酶体数量均显著多于阳性对照组（ t值分别为7.37和9.33， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-7.06和-8.54， P<0.05）。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为-4.48和-2.47， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中LC3Ⅱ含量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著高于阴性对照组（ t值分别为11.98和6.04， P<0.05）和阳性对照组（ t值分别为-6.64和-4.17， P<0.05），LC3Ⅰ含量明显低于阴性对照组（ t=2.33， P<0.05）。伤后6 d，3组大鼠创面组织中总胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白占比均相近， P>0.05。伤后6 d，阳性对照组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组（ t=-3.19， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组（ t=2.18， P<0.05）；实验组大鼠创面组织中Ⅲ型胶原蛋白占比显著高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-2.38和5.91， P<0.05），且Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白显著低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为3.08和-4.35， P<0.05）。创面愈合后30 d，可观察到阳性对照组兔耳瘢痕增生情况与阴性对照组相近，而实验组兔耳瘢痕增生情况明显减轻。创面愈合后30 d，实验组兔耳瘢痕色泽、血管、厚度、硬度评分及总分均明显低于阳性对照组（ t值分别为3.80、3.80、2.39、2.71、4.84， P<0.05）和阴性对照组（ t值分别为-3.81、-4.78、0.04、-2.71、-5.14， P<0.05）。创面愈合后30 d，实验组、阴性对照组和阳性对照组兔耳瘢痕组织中表皮厚度相近（ P>0.05）；阳性对照组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组（ t=5.42， P<0.05），实验组兔耳瘢痕组织真皮厚度明显小于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为11.91和8.49， P<0.05）。创面愈合后30 d，3组兔耳瘢痕组织中胶原蛋白排列均紊乱，总胶原蛋白占比相近（ P>0.05）；实验组兔耳瘢痕组织中Ⅰ型胶原蛋白占比明显低于阳性对照组（ t值分别为3.00， P<0.05），Ⅲ型胶原蛋白占比明显高于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为-4.46和4.05， P值均<0.05），Ⅰ型胶原蛋白/Ⅲ型胶原蛋白明显低于阴性对照组和阳性对照组（ t值分别为8.50和-5.25， P值均<0.05）。 结论:海藻糖凝胶相较于卡波姆凝胶具有更适于创面愈合的理化特性，且生物相容性良好；能基于自噬激活作用促进大鼠全层皮肤缺损创面愈合，减轻兔耳瘢痕增生。

目的:观察补骨脂素联合重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对山羊股骨骨折愈合和生物力学的影响。方法:将24只20～30月龄健康山羊(来源于山西医科大学第一医院)采用完全随机法分为为模型组(灌服1 ml 0.9%生理盐水)、补骨脂素组[灌服8 mg/(kg·d)补骨脂素溶液]，rhBMP-2组[6 g/(kg·d) rhBMP-2灌服]，补骨脂素联合rhBMP-2组[灌服rhBMP-2 6 g/(kg·d)与补骨脂素8 mg/(kg·d)]。术后120 d处死动物，X线片检测骨愈合；游标卡尺测量骨皮质厚度和骨髓腔直径；858 Mini Bionix型材料测试系统测试股骨最大载荷和弹性载荷。组间比较采用LSD- t检验法进行组间两两分析。 结果:补骨脂素＋rhBMP-2组的骨愈合度、骨髓腔直径、股骨最大载荷、弹性荷载分别为(89.14±6.81) mm 3、(26.23±3.11) mm、(387.78±56.36) N、(106.23±22.11) Mpa均高于模型组[(63.47±7.16) mm 3、(13.41±3.12) mm、(152.32±22.36) N、(55.63±12.18) Mpa]，差异有统计学意义( t＝12.115、9.158、10.232、12.523， P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于补骨脂素组[(71.52±8.44) mm 3、(17.27±1.03) mm、(221.71±43.47) N、(58.45±18.27) Mpa]，差异均有统计学意义( t＝7.521、6.332、8.201、6.511， P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于rhBMP-2组[(68.14±5.28) mm 3、(19.12±2.51) mm、(238.45±31.52) N、(61.04±17.96) Mpa]，差异有统计学意义( t＝5.661、7.052、6.044、5.206， P<0.05)。另外，补骨脂素＋rhBMP-2组的骨皮质厚度[(1.12±0.10) mm]低于模型组[(2.11±0.09) mm]、补骨脂素组[(1.45±0.15) mm]、rhBMP-2组[(1.32±0.08) mm]，差异均有统计学意义( t＝15.358、8.551、7.141， P<0.05)。 结论:补骨脂素联合rhBMP-2是潜在的股骨骨折愈合关键药物之一。

目的:探讨影响股骨转子间骨折手术疗效的相关因素。方法:采用回顾性病例系列研究分析2014年1月— 2016年12月上海市四家医院收治的424例股骨转子间骨折患者临床资料，其中男200例，女224例；年龄45～98岁[(77.8±10.5)岁]。以骨折愈合为判断指标，将患者分为正常愈合组和非正常愈合组。骨折正常愈合组326例，非正常愈合组98例，其中2例骨折不愈合。评估术后骨折愈合情况。记录患者性别、年龄、侧别、AO分型、Evans-Jesen分型、外侧壁厚度、内侧壁支撑、尖顶距及固定材料在股骨头的位置等资料。先对上述因素进行单因素分析，再将有统计学意义的因素引入Logistics回归进行多因素分析，筛选影响骨折愈合的主要因素。末次随访时依据髋关节功能Oxford评分评价髋关节功能。结果:所有患者获随访1～3年[(2.2±0.3)年]。单因素分析中两组AO分型、Evans-Jesen分型、内侧壁支撑、尖顶距和主钉位置比较差异有统计学意义( P<0.05)。多因素回归分析结果表明，骨折类型简单( OR＝1.030)、内侧壁存在( OR＝0.395)、尖顶距≤25 mm( OR＝0.266)和主钉位于股骨头中下方( OR＝0.986)与骨折正常愈合显著相关( P<0.05)。骨折正常愈合组的Oxford评分[(42.6±4.5)分]高于非正常愈合组[(35.4±3.2)分]( P<0.05)。 结论:股骨转子间骨折的稳定性是影响骨折愈合最重要的因素，内侧壁存在、控制尖顶距≤25 mm和主钉位置偏下有助于骨折愈合和髋关节功能恢复。

目的:探讨负载锌离子的复合水凝胶（以下简称含锌水凝胶）对糖尿病小鼠全层皮肤缺损感染创面的作用及其机制。方法:该研究为实验研究。制备聚（甘油癸二酸酯）-共-聚乙二醇-共聚-邻苯二酚/季铵化壳聚糖水凝胶（以下简称单纯水凝胶）和在单纯水凝胶的基础上添加锌离子的疏松多孔且具有良好黏附性的固态含锌水凝胶。计算用磷酸盐缓冲液（PBS）浸泡14 d后含锌水凝胶中锌离子的释放率。检测用单纯水凝胶、含锌水凝胶、PBS培养2 h后耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）浓度。利用酶标仪检测单纯水凝胶、含锌水凝胶、PBS对1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）的清除率，反映清除氧自由基能力。测量用单纯水凝胶、含锌水凝胶、PBS培养24 h后人脐静脉内皮细胞（HUVEC）形成的血管长度。采用细胞计数试剂盒8检测用单纯水凝胶、含锌水凝胶、PBS培养24 h后L929细胞的活力。将小鼠红细胞悬液分为用PBS处理的空白对照组和用相应溶液处理的单纯水凝胶组、含锌水凝胶组和Triton X-100组，利用酶标仪检测孵育2 h后红细胞的溶血情况并计算溶血率。以上实验样本数均为3。取21只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，在背部脊柱对称位置各制备1个用MRSA感染的全层皮肤缺损创面。将小鼠分为滴加PBS的空白对照组和用相应水凝胶处理的单纯水凝胶组和含锌水凝胶组。伤后3 d，检测空白对照组、单纯水凝胶组、含锌水凝胶组小鼠创面中的细菌浓度，样本数为4。于伤后0（即刻）、3、7、14 d，大体观察小鼠创面感染情况并计算伤后3、7、14 d创面愈合率，样本数为5。伤后14 d，行苏木精-伊红染色和Masson染色分别检测小鼠创面中的新生上皮和胶原生成情况，行免疫荧光染色检测小鼠创面中血管新生及M2型巨噬细胞分布情况。结果:浸泡14 d后，含锌水凝胶中锌离子的释放率为（70.5±4.6）%。与用含锌水凝胶比较，用PBS和单纯水凝胶培养2 h后细菌浓度均明显升高（ P<0.05）。含锌水凝胶对DPPH的清除率明显高于PBS、单纯水凝胶（ P值均<0.05）。与用PBS比较，用含锌水凝胶培养24 h后HUVEC形成的血管长度明显增长（ P<0.05）。与用含锌水凝胶比较，用PBS和单纯水凝胶培养24 h后L929细胞的活力均明显降低（ P<0.05）。孵育2 h后，与Triton X-100组相比，空白对照组、单纯水凝胶组、含锌水凝胶组红细胞的溶血率均显著降低（ P<0.05）；而后3组的红细胞溶血率相近（ P>0.05）。伤后3 d，含锌水凝胶组小鼠创面中的细菌浓度明显低于空白对照组和单纯水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后3~14 d，3组小鼠创面均逐渐愈合，含锌水凝胶组小鼠伤后14 d创面基本愈合。伤后7 d，含锌水凝胶组小鼠创面愈合率为（72.4±8.4）%，明显高于空白对照组和单纯水凝胶组的（31.6±6.7）%、（44.7±5.4）%（ P值均<0.05）。伤后14 d，含锌水凝胶组小鼠创面愈合率为（92.7±4.3）%，明显高于空白对照组的（73.5±7.4）%， P<0.05。伤后14 d，与空白对照组和单纯水凝胶组相比，含锌水凝胶组小鼠创面的新生表皮长度更长、厚度更厚，胶原沉积更多，新生血管和M2型巨噬细胞分布更丰富。 结论:含锌水凝胶具有良好的生物相容性、清除氧自由基能力和体内外抗菌效果、促血管生成能力，可持续缓释锌离子，促进创面再上皮化及胶原合成，从而促进小鼠全层皮肤缺损感染创面愈合。

目的:探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚（PEG-b-PPS）包封核苷酸结合寡聚化结构域（NOD）1/2抑制剂（NOD-IN-1），将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径，用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率，样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠，通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病，在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面，按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组，每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平；伤后7 d，利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度，采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织（各3个样本），利用高通量测序技术平台进行转录组测序，筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因（DEG），进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图；通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果:PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构，水合粒径分别为（134.2±3.3）、（143.1±2.3）nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为（60±5）%、载药率为（15±3）%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢，40 h累积释放率仅为（12.4±2.3）%；PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速，10 h累积释放率已达（90.1±3.6）%。伤后3、7 d，4组大鼠创面均逐渐愈合，PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组；伤后12 d，PBS组创面结痂面积较大，NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显，PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较，PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高（ P<0.05），伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降（ P<0.05），伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚（ P<0.05），伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降（ P<0.05）。KEGG通路分析显示，PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子（TNF）通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中，可见调控细胞焦亡的基因主要涉及 NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 、Jun、信号转导及转录激活因子1（ STAT1）、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示， NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。 结论:PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达，进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复；PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路，通过下调关键基因 NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。

目的:依据国内外标准和指南评估低能X射线术中放射治疗室的屏蔽需求，测量屏蔽材料的透射系数、关注位置的周围剂量当量率水平以及防护装置的应用效果，为此类设备屏蔽方案的设计和防护装置的应用提供参考。方法:分别依据我国GBZ 121标准、英国医学物理与工程研究所(IPEM)75号报告和美国国家辐射防护与测量委员会(NCRP)151号报告计算INTRABEAM术中放射治疗室所需的屏蔽厚度。实际测量固体水板、屏蔽贴片和防辐射围裙对于此设备产生低能X射线的透射系数，对模拟治疗条件下关注位置处的周围剂量当量率进行测量并评估辐射防护屏的应用效果。结果:依据不同标准和指南计算得到治疗室全部关注点处所需铅屏蔽厚度均<0.6 mm，差异为亚毫米水平。此设备产生的低能X射线在屏蔽物质中衰减明显，0.05 mm铅当量屏蔽贴片和0.25 mm铅当量防辐射围裙的透射系数为0.068和0.003 8。使用球形施用器在空气中进行照射时，距离射线源1和2 m处测得的周围剂量当量率为10.7和2.6 mSv/h。将施用器置于小水箱中后，相应的周围剂量当量率降为3.8和0.9 μSv/h，防护屏的使用可以使2 m处的周围剂量当量率降为本底水平。结论:低能X射线术中放射治疗设施的屏蔽需求较低，设备产生的射线有效能量低，但在邻近未屏蔽辐射源位置的剂量率较高，应优化设计治疗室屏蔽方案并合理使用防护装置。

目的:设计适用脑转移瘤术中放疗的施照器并评估其剂量学特征。方法:施照器设计首先通过模拟计算电子束经过一系列不同厚度散射箔后的散射角和剂量率，确定散射箔厚度；其次，建立散射箔位于不同高度的位置评估模型，通过计算模型表面平均能量方差，确定散射箔位置；最后，建立调节层几何结构特征与施照器表面剂量之间的关系，确定调制器的内表面特征。使用蒙特卡罗(MC)EGSnrc/BEAMnrc和EGS4/DOSXYZ程序完成Mobetron加速器、位置评估模型、调节层、施照器建模和剂量学分析。结果:半球囊状施照器的限光筒直径为2.5 cm、筒壁厚0.5 cm，材料为0.2 cm厚水等效材料加0.3 cm厚不锈钢；散射箔厚度0.14 cm，材料为金属钨，位置高度为0.5 cm；调制器为月牙形，材料为水等效材料。该施照器能够使Mobetron 12 MeV的电子束产生半球面剂量分布，剂量率为160 cGy/min，治疗深度为0.85 cm。结论:采用MC模拟设计的适用于高能电子束的半球囊状施照器，能产生半球面剂量分布。

高度近视在我国发病率逐年攀升，发病年龄不断提前，目前已成为我国重要的公共卫生问题。在高度近视的治疗中，后巩膜加固手术已有超过60年的临床应用历史。后巩膜加固手术通过在薄弱的后极部球壁表面缝合一定大小的加固材料，使其与后极部巩膜融合，达到增加局部巩膜厚度和抗张能力、限制眼轴快速增长、减轻高度近视脉络膜视网膜病变的作用。目前后巩膜加固手术尚存在一定争议，在临床仍未得到广泛开展。针对后巩膜加固手术的作用机制、手术方式、应用材料及临床应用现状进行深入分析，可为该手术的进一步规范应用提供依据。

目的:对比天然珊瑚石和珊瑚羟基磷灰石2种人工骨材料夹心法对下颌骨厚度扩展中成骨的影响。方法:中国实验用山羊9只，12～16个月龄，体质量15～20 kg，行双侧下颌骨外板截骨术后，采用简单随机方法在双侧下颌骨分别夹心置入天然珊瑚石和珊瑚羟基磷灰石。在术后6、12、18个月3个时间点取材，每次3只山羊，分别取天然珊瑚石人工骨、珊瑚羟基磷灰石置入区2 cm大小骨质标本，行组织学检查(HE、甲苯胺蓝染色)、扫描电镜检测，观察下颌骨成骨情况。结果:3个时间点观察下颌骨术区均已骨性愈合，钛板、钛钉大部分或者全部被骨组织包埋。HE染色和甲苯胺蓝染色显示，术后6个月天然珊瑚石侧骨化程度明显优于珊瑚羟基磷灰石侧，天然珊瑚石已经完全降解；术后12～18个月珊瑚羟基磷灰石侧成骨明显增强，成熟程度也较术后6个月时更高，珊瑚羟基磷灰石在术后18个月完全降解。扫描电镜发现，术后6个月天然珊瑚石侧成骨较珊瑚羟基磷灰石侧明显，术后12～18个月两侧成骨无明显差别。结论:天然珊瑚石和珊瑚羟基磷灰石夹心法在下颌骨厚度扩展中成骨明显，夹心法是一种下颌骨厚度发育不良矫治的简单可行方法，为下颌骨厚度的扩展提供了新的思路。

目的：:探讨玻璃体切割术（PPV）后人工晶状体（IOL）混浊的病例特点及相关危险因素。方法：:回顾性研究。连续纳入2007年2月至2022年2月在山东第一医科大学附属青岛眼科医院发现的全部PPV术后出现IOL混浊的病例资料11例，选取其中2枚取出且保存良好的IOL进行体外光镜、扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测以及能谱分析。结果：:11例患者年龄为23~76（63.3±15.0）岁，发现IOL混浊与PPV间隔时间为24~180（82.2±45.7）个月。11例患者中8例有视网膜光凝史，5例有眼内硅油/气体注入手术史，1例有青光眼手术史。11例患者中糖尿病6例，高血压5例。患者所用IOL类型及临床处置情况分别为：9例（9/11）为亲水性丙烯酸酯，型号分别为860UV（1例，已取出）、Akreos Adapt AO（2例，已取出1例）和具有疏水涂层的亲水性L-312（6例，已取出4例）；另外2例（2/11）为疏水性丙烯酸酯MA60MA（未取出）。2枚混浊的IOL检测情况如下：第1枚是860UV型IOL，混浊部位主要集中于光学部前表面，光镜及扫描电镜下呈弥漫、凹凸不平蚯蚓状、地嵴状，襻部及周边未见明显沉积物；激光共聚焦显微镜显示混浊主要集中在前浅层，深度大约为IOL整体厚度的前6.9%；能谱分析显示，按元素组成比例高低排列为碳、氧、钙、磷、硅和镁元素。第2枚是Akreos Adapt AO型IOL，混浊主要处于光学区中央，光镜及扫描电镜下呈粗糙、小圆形的砂粒，襻部也散在累及，呈较为致密的砂粒状；共聚焦显微镜显示混浊区域更深，大约为IOL整体厚度的前12.5%；能谱分析显示，按元素组成比例高低排列为碳、氧和硅元素。结论：:PPV后不同类型丙烯酸酯IOL均有可能发生混浊，且IOL混浊的形态和表面沉积物各不相同。