目的:通过高通量测序技术分析极低频电磁场(ELF-EMFs)辐射干扰小鼠成纤维细胞后转录组的变化情况，并筛选出可能参与ELF-EMFs调控成纤维细胞生长的相关通路及基因。方法:将小鼠NIH/3T3细胞分为电磁辐射组和正常对照组，电磁辐射组细胞置于0.2 mT、50 Hz的电磁辐射系统中，正常对照组置于同等条件未通电的相同线圈系统中，于细胞培养箱中培养24 h后收集细胞，提取RNA。采用第2代高通量测序技术对2个组进行转录组测序，对筛选的差异基因进行基因功能注释及信号通路数据库分析。筛选出部分高表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果:本次转录组测序共鉴定出17 980个基因，筛选出140个有显著差异的基因，其中上调120个，下调20个。差异基因富集在酶的催化活性、细胞代谢过程、生物调控、生物合成等方面。京都基因与基因组百科全书分析结果显示，差异基因主要涉及55条通路，富集显著的10条通路集中于氨酰基-tRNA的生物合成、血小板活化、神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等，与细胞的生物合成密切相关，进一步从中筛选出可能参与细胞辐射后应激的差异基因，包括有丝分裂原激活的蛋白激酶12( MAPK12)、神经营养性酪氨酸激酶受体3型( NTRK3)、2型血管紧张素Ⅱ受体( AGTR2)、血管内皮生长因子( VEGF)等。实时荧光定量PCR结果显示，电磁辐射组MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF mRNA相对表达量分别为2.389±0.003、2.481±0.350、2.354±0.081和1.559±0.110，明显高于正常对照组的1.011±0.190、1.011±0.180、1.007±0.150、1.008±0.153，差异均有统计学意义( t＝12.540、6.309、13.710、3.078，均 P<0.05)。 结论:ELF-EMFs干扰小鼠成纤维细胞后， MAPK12、 NTRK3、 AGTR2、 VEGF等基因表达明显上调，主要涉及神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等通路，这部分基因及通路可能是ELF-EMFs影响成纤维细胞的主要途径。

目的:探究极低频电磁场治疗对创伤性颅脑损伤患者的神经保护作用及对血清电解质水平的影响.方法:选取80 例创伤性颅脑损伤患者,根据治疗方法分为对照组(40 例)和观察组(40 例),对照组采用营养支持治疗,观察组在营养支持治疗基础上加用极低频电磁场治疗;测定治疗前和治疗 1 个月后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽Y(NPY)及Na+、K+、Cl-水平,脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP).结果:2 组治疗后血清NSE、NPY水平均低于治疗前;且观察组效果优于对照组(P<0.05).治疗后观察组左、右耳BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ级波以及SEP的N13、N20、N13～N20 波的潜伏期均短于对照组(P<0.05).治疗后 2 组血清Na+、Cl-水平低于治疗前,K+高于治疗前(P<0.05).结论:极低频电磁场治疗对创伤性颅脑损伤患者有神经保护作用.

目的:探讨极低频电磁场(ELF-EMF)暴露对SD大鼠肝、肾和脾等脏器功能及形态的影响,阐明ELF-EMF辐射损伤的机制.方法:20只雄性SD大鼠随机分为暴露组和对照组,每组10只.暴露组大鼠暴露于磁感应强度为0.1 T、频率为50 Hz的ELF-EMF装置中,每天8 h,连续暴露30 d;对照组大鼠不进行上述电磁场暴露.暴露30 d后,检测2组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(UN)和肌酐(Cr)水平,HE染色检测2组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态表现.结果:与对照组比较,暴露组大鼠血清ALT、AST、UN和Cr水平明显升高(P<0.05).暴露组大鼠肝脏中央静脉及肝血窦、肾脏肾小球及间质毛细血管以及脾脏脾血窦均出现扩张充血,且部分肝细胞出现坏死;对照组大鼠肝脏、肾脏和脾脏形态无异常.结论:ELF-EMF(0.1 T、50 Hz)暴露影响SD大鼠肝、肾和脾脏功能及结构,其机制可能与ELF-EMF暴露引起的氧化应激反应有关联.

目的 探讨脉冲电磁场结合全身振动对悬吊诱导的废用性骨质疏松大鼠骨密度、骨微结构和骨生物力学性能的影响.方法 选取4月龄雌性SD大鼠40只,随机分为5组:空白组为健康大鼠作为正常对照;对照组为废用性骨质疏松大鼠模型;极低频脉冲电磁场电组(extremely low-frequency pulsed electromagnetic field,ELF-PEMFs),给予极低频脉冲电磁场干预;全身振动组(whole-body vibration,WBV),给予全身振动干预;极低频脉冲电磁场联合全身振动组(extremely low-frequency pulsed electromagnetic field +whole-body vibration,ELF-PEMFs+WBV),给予极低频脉冲电场磁联合全身振动干预.除空白组外同时对其它4组后肢悬吊6周行废用性骨质疏松造模.造模成功后,空白组和对照组不给予任何治疗,其他3组连续物理治疗8周后,记录各组大鼠的体重,使用双能X线测量治疗前后骨密度,处死大鼠后取右股骨标本行Mi-cro-CT分析骨微结构、取左侧股骨进行生物力学性能检测.结果 连续治疗8周后,与对照组比较,ELF-PEMFs组、WBV组、ELF-PEMFs+WBV组大鼠体重、骨密度值均显著增加,差异有统计学意义[(PELF-PEMFa=0.015,PWBV组=0.016,PELF-PEMFa+WBV组=0.007),(tELF-PEMFa组=5.956,PELF-PEMFa组=0.000;tWBV 组=6.127,PBv组=0.000;tELF-PEMFa+WBV组=4.639,PELF-PEMFa+WBV组=0.000)];组间比较ELF-PEMFs+WBV组较ELF-PEMFs组和WBV组增加更明显,差异有统计学意义(F=0.091,P=0.018).Micro-CT分析:ELF-PEMFs组、WBV组、ELF-PEMFs+WBV组骨矿化体积分数(bone volume per tissue volume,BV/TV)、骨小梁的数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、结构模型指数(structure model index,SMI)升高,而骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)、骨小梁连接密度(connectivity density,Conn.D)降低,骨小梁结构都有改善,而ELF-PEMFs+WBV组较其他两组更明显,差异有统计学意义[与ELF-PEMFs组对比,PBWV=0.041,PTbN=0.026,PTb、Th=0.009,PConn.D=0.030,PTb.Sp=0.045,PSWI=0.032);与WBV组对比,PBV/TV=0.018,PTb.N=0.004,PTb.Th=0.022,PConn.DD=0.042,PTb.Sp=0.039,PSMI=0.049)];生物力学性能测试:ELF-PEMFs组、WBV组、ELF-PEMFs+WBV组最大载荷、能量吸收、骨骼刚度指标都与对照组有差异,ELF-PEMFs+WBV组较其他两组治疗结合组有显著提高(F=0.167,P=0.038).结论 极低频脉冲电磁场结合全身振动治疗可提高废用性骨质疏松大鼠骨密度,改善骨小梁微结构,提高骨生物力学性能,而两者有协同作用,治疗效果优于单一治疗.

目的 研究极低频电磁场对高强度暴露职业人群的神经行为损害,为预防职业病发生及进行相应的职业健康风险评估提供依据.方法 2016年对新疆维吾尔自治区2家火力发电厂进行职业卫生学调查,对7种工作区域或岗位进行电磁场强度检测,对88名暴露工人和57名非暴露工人进行职业健康检查、问卷调查和神经行为测试.结果 工作场所电场强度为0.001～10.363 kV/m,磁场强度为0.042 ～ 143.000 μT.暴露组5项测试指标得分显著低于对照组,包括紧张-焦虑(50.9±10.8与54.3±7.6,P＜ 0.05)、有力-好动(47.9±9.8与51.8±9.9,P＜0.05)、困惑迷茫(49.9±1 1.0与53.4±7.7,P＜0.05)、数字译码(48.3±10.0与52.7±9.6,P＜0.05)、数字跨度(47.5±9.7与53.8±9.4,P＜0.05)得分.利用多元线性回归模型校正性别、吸烟、饮酒、年龄混杂因素影响后暴露组在紧张-焦虑、困惑-迷茫、数字译码、数字跨度项的得分依旧明显低于对照组.将性别、吸烟、饮酒进行分层分析发现男性对于极低频电磁场更为敏感、吸烟和极低频电磁场对于引起短时记忆力减退具有协同作用、≤30岁人群对极低频电磁场较敏感.结论 在火力发电厂电场强度最高10.363 kV/m,磁场强度最高143.000 μT的条件下,职业暴露于极低频电磁场环境下会引起神经系统发生改变,尤其表现为短时记忆能力下降,同时吸烟可能会对极低频电磁场致短时记忆力损伤产生协同作用.

目的 观察极低频电磁场照射对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠的影响. 方法 450只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、TBI组、电磁场早期照射组、电磁场晚期照射组、电磁场早期晚期联合照射组,每组90只.后4组大鼠应用连接侧向液压打击(LFP)设备制作TBI模型;空白对照组大鼠施行同样操作,但不连接LFP设备.电磁场早期照射组、电磁场晚期照射组大鼠分别于TBI后6h、60 d接受电磁场照射,连续15d;电磁场早期晚期联合照射组于TBI后6h、60 d接受2次连续15d的电磁场照射.在TBI后4h、15d和75 d,采用免疫组化染色检测各组大鼠海马低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达;TUNEL染色检测各组大鼠海马区细胞凋亡;检测大鼠脑组织伊文氏蓝(EB)含量和脑水含量;采用水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力;采用Western blotting检测大鼠海马组织HIF-1α蛋白的表达. 结果 TBI后4h、15d和75 d,与空白对照组比较,TBI组、电磁场早期照射组、电磁场晚期照射组、电磁场早期晚期联合照射组大鼠海马区凋亡细胞数、HIF-1α蛋白表达量、登上逃生平台的时间差异均有统计学意义(P＜0.05).TBI后15d,电磁场早期照射组、电磁场早期晚期联合照射组大鼠海马区凋亡细胞数、HIF-1α蛋白表达量、登上逃生平台的时间、EB含量和脑水含量低于TBI组,差异均有统计学意义(P＜0.05);TBI后75 d,电磁场早期照射组、电磁场晚期照射组、电磁场早期晚期联合照射组大鼠海马区凋亡细胞数、HIF-1α蛋白表达量、登上逃生平台的时间低于TBI组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 在TBI后早期和晚期均推荐行极低频电磁场照射,而且照射时间应尽可能延长,有助于神经功能的恢复.

本文旨在研究极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic field,ELF-EMF)暴露对秀丽隐杆线虫(以下简称线虫)能量代谢和氧化应激反应的影响.50 Hz、3 mT ELF-EMF暴露,20℃条件下分别培养线虫56 h(成虫初期)、72 h(产卵期)和90 h(产卵高峰期),检测三个时期的成虫体内ATP水平、ATP合成酶活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及线虫总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)的变化情况,并评估ELF-EMF暴露对线虫氧化应激(ROS-TAC分数)的影响.结果 表明,经ELF-EMF暴露的线虫与对照组比较,体内ATP含量上升,ATP合成酶活性上调;在成虫初期,与对照组比较,线虫ROS水平经ELF-EMF暴露后显著增加,同时TAC增强,主成分分析法比较二者变化程度提示ROS-TAC分数显著降低,表明ELF-EMF引起成虫初期氧化应激反应.产卵期与产卵高峰期成虫氧化应激反应较对照组无显著差异.以上结果提示,50 Hz极低频电磁辐射可致成虫能量代谢增强并引起成虫初期氧化应激反应.

目的:探讨极低频电磁场(extremely low frequency-electromagnetic field,ELF-EMF)联合静磁场(static magnetic field,SMF)组成的联合磁场对肿瘤细胞的抑制作用,以及磁场改变细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度与抑制细胞增殖可能的关系.方法:联合SMF与50 HzELF-EMF,通过磁场强度的周期性变化,在暴露区域中心产生平均强度为5.1 mT的磁场,2 h/d连续3 d暴露处理肿瘤细胞(人肾母细胞瘤细胞G401、人胃腺癌细胞AGS、人胰腺癌细胞BxPC和人成神经细胞瘤细胞CHLA255)及非肿瘤细胞(人肺支气管上皮细胞Beas-2B和人肾上皮细胞293T)(磁场组),以未用磁场处理的细胞作为对照组.通过锥虫蓝法、BrdU法、FcM法以及DCFH-DA荧光探针法,探究该组合磁场对Beas-2B、293T、G401、AGS、BxPC和CHLA255细胞的增殖、凋亡、细胞内ROS浓度等方面的影响.结果:该联合磁场对Beas-2B和293T等非肿瘤细胞无抑制作用(P值均＞0.05),而对G401、AGS、BxPC和CHLA255等肿瘤细胞均具有抑制作用(P值均＜0.01);G401和CHLA255细胞对该磁场较敏感,在磁场暴露第3天时,2株细胞的抑制率分别为(29.41±0.81)％和(31.71±4.59)％.G401细胞每日磁场暴露2 h后,第1、第2和第3天磁场组的凋亡率均较对照组明显提高(P＜0.05,P＜O.01和P＜0.01).G401细胞中8 h/d磁场暴露比2 h/d磁场暴露的抑制率高约10％(P值均＜0.01).磁场暴露第2天及第3天时,联合磁场的抑制效果优于单独暴露于SMF或ELF-EMF及与联合磁场强度相同的H-SMF(P值均＜O.01).细胞内ROS浓度在磁场暴露后1～2 h即达峰值,早于肿瘤细胞出现明显生长抑制的时间(2～3 d,累计暴露4～6 h);连续或间断增加的磁场暴露时间并不能使细胞内ROS浓度不断升高,但细胞内ROS峰在磁场暴露结束后可持续至次日.SMF与ELF-EMF均可提高细胞内ROS浓度,但并无叠加作用.结论:SMF与ELF-EMF这一联合磁场对不同细胞的生物学效应不同,且延长磁场暴露时间可提高其对肿瘤细胞的抑制作用;该联合磁场的抑瘤作用与自由基损伤相关,但并非是唯一机制.

Meta—analysis是对先前研究资料进行合并分析的一种新的研究方法，其原理简单、系统，结果全面、量化，可靠性好，为流行病学研究提供了一种强有力的统计分析手段。本文介绍了这种方法的基本原理，讨论了它在流行病学应用中的一些问题，试用于极低频电磁场与儿童白血病关系的研究，结果表明儿童白血病的发生与极低频电磁场暴露有关。

为了探讨儿童白血病的主要病因，进行1：1配对病例对照研究，结果发现5个危险因素：住家附近有三废污染OR（95%CI）为2.84（1.14～7.10），极低频电磁场暴露OR为2.01（1.18～3.42），儿童X线暴露OR为4.53（1.68～12.21），儿童服用氯霉素OR为3.60（1.62～8.01），服解热镇痛类药物OR为1.93（1.09～3.42）；1个保护因素：母亲孕期经常食用鱼、肉类食品OR为0.33（0.18～0.59）。总人群归因危险度表明人群中91%的病例可归因于上述危险因素；X线暴露与氯霉素对儿童白血病的发生有正的交互作用，其相对超额危险度为3.04。