目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

严重烫伤后肠道缺血缺氧会引起肠上皮屏障受损，发生肠道细菌移位（EBT），从而导致严重的并发症，如SIRS、脓毒症和MOF的发生。囊性纤维化穿膜传导调节蛋白（CFTR）可因肠上皮细胞缺氧而表达下调，进而影响紧密连接蛋白的正常结构与功能，而紧密连接蛋白正是维持肠道屏障的关键结构。陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院全军烧伤研究所陈婧老师团队联合上海交通大学第九人民医院整复外科章一新教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Molecular mechanism mediating enteric bacterial translocation after severe burn: the role of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator》，使用人Caco-2细胞系建立体外缺氧损伤模型，并建立C57小鼠严重烫伤模型，研究严重烫伤对小鼠肠黏膜屏障、CFTR和紧密连接蛋白表达的影响，同时选取DF 508小鼠（F508del CFTR基因突变小鼠）为体内模型，进一步证明CFTR在维持小鼠正常肠道屏障功能中的作用。研究结果显示，在缺氧条件下，人Caco-2细胞中CFTR的表达显著降低；胞外信号调节激酶（ERK）和核因子κB信号被激活；炎症因子（TNF-α、IL-1β和IL-8）分泌增加；带状闭合蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白和E-钙黏合素的表达下调；跨上皮电阻值降低；并导致ZO-1在细胞膜上分布不连续，排列不规则。同样地，敲除CFTR导致了相似的改变，且敲除CFTR引起的炎症因子的上调和紧密连接蛋白（ZO-1和闭合蛋白）的下调，可以通过抑制特定的ERK或核因子κB而逆转。与此同时，在严重烫伤小鼠的肠道中观察到大量的促炎症介质分泌和EBT，进一步支持了体外实验结果。与野生型小鼠相比，DF 508小鼠回肠中的TNF-α、IL-1β和IL-8浓度升高。此外，维生素D3被证明可以保护肠道上皮屏障免受缺氧损伤，机制可能与其上调CFTR表达，从而抑制ERK通路激活，减少促炎性细胞因子释放有关。此项研究结果表明，严重烫伤后，肠上皮细胞通过CFTR/ERK/促炎性细胞因子途径调节细胞间紧密连接蛋白的表达，进而调节肠道菌群移位，维生素D3可对严重烫伤后的肠黏膜屏障起到保护作用。

目的:研究盐酸小檗碱对小鼠肝脏的抗衰老作用及可能的机制。方法:取12只4周龄C57BL6/J小鼠，分为老年对照组(普通饲料喂养)、老年干预组(含有1 g/kg盐酸小檗碱饲料喂养)，每组6只，饲养60周。小鼠64周龄时取材，肝组织石蜡切片进行HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化；免疫荧光法检测肝脏组织中p16蛋白表达水平；比色法检测小鼠肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝脏组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和血清中IL-8的表达；Western印迹法检测p16、p21、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、磷酸化(phospho, p-)NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitory κB, IκB)α、p-IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)表达。同样饲养条件的普通饲料喂养16周龄小鼠作为年轻对照组。结果:与年轻对照组相比，老年对照组肝脏组织形态老化，抗氧化物水能力降低( P<0.01)，炎症因子水平明显上升( P<0.05或 P<0.01)；对比老年对照组，盐酸小檗碱干预可以明显改善肝脏衰老形态，衰老标记物p16和p21蛋白表达水平显著升高( P<0.05或 P<0.01)，提高小鼠抗氧化能力( P<0.05或 P<0.01)，降低炎症因子水平( P<0.05或 P<0.01)，下调p38 MAPK/NF-κB蛋白及相关因子Nrf2表达水平( P<0.001)。 结论:盐酸小檗碱改善老年小鼠肝组织的衰老形态，可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB炎症信号通路降低炎症因子水平和抑制Nrf2通路改善衰老机体的氧化应激而发挥抗衰老作用。

该研究旨在探讨血红素加氧酶1在烧伤早期急性肾损伤中的作用及其相关机制。采用100 ℃水浴建立经典的大鼠烧伤模型，伤后即刻腹腔注射血红素加氧酶1。采用基于结构变化和功能的组织病理学和血生物化学评估早期急性肾损伤进展，ELISA、免疫染色、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1、氧化应激、促炎症介质和Toll样受体4（TLR4）相关信号通路。使用TLR4抑制剂环己烯衍生物TAK242和诱导剂LPS检测血红素加氧酶1在烧伤大鼠肾脏炎症及TLR4信号通路中的作用。研究表明，氯化高铁血红素诱导的血红素加氧酶1通过减少肾氧化应激和释放促炎症介质，下调TLR4的表达及下游核因子κB抑制剂（IκB）激酶α/β、IκBα和核因子κB p65的磷酸化，改善烧伤大鼠的肾损伤和功能障碍；TAK242的作用与血红素加氧酶1相似但较弱；LPS抑制了血红素加氧酶1的抗炎及TLR4信号的调节作用。结果证实血红素加氧酶1通过TLR4/核因子κB信号途径保护肾脏。

目的:运用网络药理学方法探讨升陷汤合金水六君煎的活性成分，对其治疗矽肺机制进行实验验证。方法:于2023年5月，通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取升陷汤合金水六君煎中药物有效成分和靶点，通过人类基因的综合数据库Genecards、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）、比较毒物基因组学数据库（CTD）等筛选矽肺疾病靶点，将筛选的药物靶点和疾病靶点取交集，获取升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的靶点集。通过STRING数据库对靶点集进行蛋白相互作用（PPI）网络分析，并筛选核心靶基因。基于Metascape数据库对交集基因进行GO富集分析和KEGG通路分析，并对升陷汤合金水六君煎关键作用成分与靶点进行分子对接验证。将24只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药干预组，每组8只。采用1 ml二氧化硅混悬液（50 mg/ml）非气管暴露一次性制备染尘大鼠模型，中药干预组于第2天给予升陷汤合金水六君煎灌胃[6 g/（kg·d）]。观察染尘后28 d各组大鼠肺部CT情况，取大鼠肺组织制备石蜡切片并进行苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色，蛋白免疫印迹（Western blot）法验证升陷汤合金水六君煎干预后28 d大鼠肺组织核心靶点相关蛋白表达，用单因素方差分析比较组间蛋白的表达差异。结果:共筛选出升陷汤合金水六君煎中205个有效活性成分，活性化合物3 345个，对应靶点281个，其中与矽肺相关靶点240个。丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、肿瘤蛋白p53（TP53）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）6可能是升陷汤合金水六君煎治疗矽肺的关键靶点。富集分析并根据 P值筛选出30条GO条目和20个潜在信号通路，主要包括核因子κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和癌症等信号通路。分子对接得出升陷汤合金水六君煎活性化合物与核心靶点蛋白结合性较好，其中结合能最强的是β-谷甾醇和TNF-α（-10.45 kcal/mol）。在动物实验中，中药干预组大鼠肺组织炎性浸润及纤维化明显改善。与对照组比较，模型组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显升高（ P<0.05）；与模型组比较，中药干预组大鼠肺组织损伤明显改善，TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB表达均明显降低（ P<0.05）。 结论:升陷汤合金水六君煎治疗矽肺可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子介导的NF-κB信号转导通路发挥抗纤维化的作用，为进一步探讨其作用的物质基础及作用机制提供了参考。

目的:基于生物信息学方法分析异氟烷麻醉诱发脑损伤的核心基因及机制。方法:从GPL85生成的GEO数据库中下载异氟烷麻醉数据集GSE358和GSE359配置文件。进行去批次化处理，筛选差异表达基因(DEGs)，进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，构建和分析蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，对PPI网络中寻找到的核心基因绘制基因表达量热图，通过毒物基因组学数据库(CTD)分析找到与核心基因最相关的疾病。结果:共鉴定出500个DEGs。GO分析结果：生物学过程分析中，主要富集在对外源性刺激反应、对缺氧反应、凋亡以及炎症反应过程；细胞组成分析中，主要富集在细胞质、细胞外空间、神经元投射；分子功能分析中，主要富集在蛋白结合、转录调控区序列特异性DNA结合。KEGG分析：主要富集在磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、神经活性配体-受体相互作用、Toll样受体信号通路、细胞凋亡、环磷酸腺苷信号通路。PPI网络获得了6个核心基因：干扰素γ(IFN-γ)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB抑制因子α(NFKBIA)、白细胞介素-1α(IL-1α)、原癌基因Fos和CCAAT增强子结合蛋白β(CEBPB)。CTD分析发现核心基因与神经系统疾病、脑损伤、痛觉过敏、药物相关的副作用和不良反应、神经变性等有关。推断分数可以反映基因与疾病相关的程度，其中IFN-γ、IL-1α、Fos在脑损伤方面推断分数较高。结论:IFN-γ、IL-1α、Fos、TLR4、NFKBIA和CEBPB是异氟烷麻醉诱发脑损伤有关的6个核心基因，这些基因可能在免疫和炎症反应等方面发挥重要作用。

目的:探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）/胞外信号调节激酶（ERK）途径对HaCaT细胞迁移能力及小鼠全层皮肤缺损的影响。方法:采用实验研究方法。按照随机数字表法（下同）将HaCaT细胞分为常氧组和低氧（氧气体积分数为1%，下同）条件下培养的低氧组。培养24 h后，采用微阵列置信度分析软件SAM 4.01筛选出2组细胞的显著差异表达基因，通过京都基因和基因组百科全书对信号通路中每条基因数目的显著性进行分析以筛选差异显著的信号通路，样本数为3。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0（即刻）、3、6、12、24 h，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞分泌TNF-α的水平，样本数为5。另取HaCaT细胞，分为常氧组、单纯低氧组和加入FR180204（一种ERK抑制剂）并置于低氧条件下培养的低氧+抑制剂组，培养3、6、12、24 h，采用划痕试验检测细胞的迁移能力，样本数为12。另取HaCaT细胞，在低氧条件下培养0、3、6、12、24 h，采用蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化核因子κB（p-NF-κB）、磷酸化p38（p-p38）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达，样本数为3。取64只6~8周龄雄性BALB/c小鼠，在小鼠背部制作全层皮肤缺损创面模型后，将其分为空白对照组和用FR180204处理的抑制剂组，每组32只，分别作相应处理。伤后0、3、6、9、12、15 d，观察创面情况并计算其愈合率（样本数为8）。伤后1、3、6、15 d，采用苏木精-伊红染色观察创面中新生血管生成、炎症细胞浸润和表皮新生情况，采用Masson染色观察创面中胶原沉积情况，采用蛋白质印迹法检测创面组织中p-NF-κB、p-p38、p-ERK1/2、神经钙黏素和上皮钙黏素的表达（样本数为6），采用免疫组织化学法检测创面中Ki67阳性细胞数和血管内皮生长因子（VEGF）吸光度值（样本数为5），采用ELISA法检测创面组织中白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-1β和CCL20的蛋白表达（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、析因设计方差分析、Tukey检验、LSD检验和独立样本 t检验。 结果:培养24 h后，与常氧组相比，低氧组细胞中上调了7 667个基因，下调了7 174个基因；在前述差异表达基因中，TNF-α信号通路有显著的变化（ P<0.05）且基因数目多。低氧条件下，与0 h的（1.9±0.3）pg/mL相比，TNF-α表达量仅在细胞培养24 h［（11.1±2.1）pg/mL］时显著增加（ P<0.05）。与常氧组相比，单纯低氧组细胞培养6、12、24 h的迁移能力均明显增强（ t值分别为2.27、4.65、4.67， P<0.05）；与单纯低氧组相比，低氧+抑制剂组细胞培养3、6、12、24 h的迁移能力均明显减弱（ t值分别为2.43、3.06、4.62、8.14， P<0.05）。低氧条件下，与培养0 h相比，p-NF-κB、p-ERK1/2、神经钙黏素表达量在细胞培养12、24 h时均明显升高（ P<0.05），p-p38表达量在细胞培养3、6、12、24 h时均明显升高（ P<0.05），上皮钙黏素表达量在细胞培养6、12、24 h时均明显降低（ P<0.05）；其中，p-ERK1/2、p-NF-κB和上皮钙黏素在细胞中的表达量呈时间依赖性。与空白对照组相比，抑制剂组小鼠伤后3、6、9、12、15 d创面愈合率均明显降低（ P<0.05）；抑制剂组小鼠创缘周围在伤后3、6、15 d有更多炎症细胞浸润，尤其在伤后15 d，创面中可见大量组织坏死且新生表皮层不连续，同时胶原合成和新生血管减少；抑制剂组小鼠创面中p-NF-κB表达量在伤后3、6 d均明显降低（ t值分别为3.26、4.26， P<0.05）但在伤后15 d明显升高（ t=3.25， P<0.05），p-p38和神经钙黏素表达量在伤后1、3、6 d均明显降低（ t值分别为4.89、2.98、3.98，9.51、11.69、4.10， P<0.05），p-ERK1/2表达量在伤后1、3、6、15 d均明显降低（ t值分别为26.69、3.63、5.12、5.14， P<0.05），上皮钙黏素表达量在伤后1 d明显降低（ t=20.67， P<0.05）但在伤后6 d明显增加（ t=2.90， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面中Ki67阳性细胞数和VEGF的吸光度值在伤后3、6、15 d均明显减少/降低（ t值分别为4.20、7.35、3.34，4.14、3.20、3.73， P<0.05）；抑制剂组小鼠创面组织中IL-10表达量在伤后6 d明显降低（ t=2.92， P<0.05），IL-6表达量在伤后6 d明显增加（ t=2.73， P<0.05），IL-1β表达量在伤后15 d显著增加（ t=3.46， P<0.05），CCL20表达量在伤后1、6 d均明显降低（ t值分别为3.96、2.63， P<0.05）但在伤后15 d显著增加（ t=3.68， P<0.05）。 结论:TNF-α/ERK途径可促进HaCaT细胞迁移并通过影响小鼠全层皮肤缺损创面中炎症因子和趋化因子的表达调控创面愈合。

目的:探讨NEMO结合域肽（NBDP）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠肺组织炎症和细胞凋亡的影响及其机制。方法:采用随机数字表法将36只雄性BALB/c小鼠分为生理盐水（NS）对照组、ARDS模型组、NBDP阴性对照组及6、12、18 μg NBDP预处理组，每组6只。雾化吸入脂多糖（LPS）50 μL制备ARDS小鼠模型；NS对照组吸入等量NS。在雾化吸入LPS前30 min，NBDP阴性对照组吸入非功能性NBDP类似物；NBDP预处理组分别吸入6、12、18 μg NBDP 50 μL。吸入LPS 6 h后处死小鼠取肺组织，观察肺组织病理损伤及水肿程度；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白〔NF-κB抑制蛋白（IκB）激酶α/β（IKKα/β）、IκBα和NF-κB p65〕的磷酸化（p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65）水平及凋亡蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的表达。收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素（IL-1β、IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标的水平。结果:光镜下显示，ARDS模型组存在明显水肿、出血，肺泡结构破坏，透明膜形成等，符合ARDS肺组织病理学特征，说明ARDS模型制备成功。ELISA显示，ARDS模型组BALF中MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显高于NS对照组；NBDP阴性对照组上述炎症指标与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组MPO、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均明显低于ARDS模型组，并呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔MPO（ng/L）：393.32±19.35比985.87±101.50，IL-1β（ng/L）：43.05±5.11比97.68±10.88，IL-8（ng/L）：84.64±2.32比204.00±17.37，TNF-α（ng/L）：229.13±17.03比546.73±62.72，均 P<0.05〕。Western blotting显示，ARDS模型组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65及caspase-3蛋白表达均较NS对照组明显升高；NBDP阴性对照组NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白表达与ARDS模型组差异无统计学意义；NBDP预处理组p-IKKα/β、p-IκBα、p-p65和caspase-3蛋白表达均较ARDS模型组明显降低，且呈一定剂量依赖性，以18 μg NBDP作用更加显著，与ARDS模型组比较差异有统计学意义〔p-IKKα/β蛋白（p-IKKα/β/β-actin）：0.15±0.02比0.42±0.04，p-IκBα蛋白（p-IκBα/β-actin）：0.10±0.01比0.93±0.30，p-p65蛋白（p-p65/β-actin）：0.22±0.05比1.37±0.21，均 P<0.05〕。 结论:NBDP可剂量依赖性抑制ARDS肺组织炎症反应和细胞凋亡，其机制与干扰NF-κB信号通路转导有关。

目的:探讨Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关作用机制。方法:6周龄C57BL/6J和Tyrobp -/-雄性小鼠各20只，按照随机数字表法分为4组：野生型对照组(WT+NS组)、Tyrobp基因敲除对照组(Tyrobp -/-+NS组)、野生型模型组(WT+IDPN组)和Tyrobp基因敲除模型组(Tyrobp -/-+IDPN组)。WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠连续7 d按150 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射亚氨基二丙腈(3，3-iminodipropionitrile，IDPN)以建立抽动障碍小鼠模型，WT+NS组和Tyrobp -/-+NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模结束后，对小鼠的刻板行为进行评估。采用Western blot检测大脑纹状体组织的酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein，Tyrobp)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体4 (Toll-like receptor，TLR4)、髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88，MyD88)、磷酸化的核转录因子-κB (phospho-nuclear factor kappa B，p-NF-κB) p65、磷酸化的核因子-κB抑制蛋白α (phospho-inhibitor of NF-κB alpha，p-IκBα)的蛋白表达情况。采用免疫荧光染色观察脑组织小胶质细胞激活情况。采用GraphPad Prism 8.0软件对所得数据进行统计分析，两组数据比较采用 t检验；多个样本均数比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。 结果:刻板行为评估显示，四组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均差异有统计学意义( F＝270.9，379.7，均 P<0.01)。WT+IDPN组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均高于Tyrobp -/-+IDPN组[运动刻板行为：(3.23±0.26)分，(2.13±0.21)分， t＝9.02， P<0.05；分类刻板行为：(45.80±4.29)分，(26.60±3.48)分， t＝12.00， P<0.05]。Western blot结果显示，各组小鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、Myd88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平差异有统计学意义( F＝29.07，23.09，39.36，57.6，52.55，15.50，40.48，均 P<0.05)。WT+IDPN组蛋白水平高于WT+NS组( t＝8.31，7.37，8.13，11.43，10.47，6.05，9.96，均 P<0.05)，Tyrobp -/-+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+NS组( t＝3.60，3.00，5.84，4.81，3.59，2.26，4.68，均 P<0.05)，WT+IDPN组蛋白水平高于Tyrobp -/-+IDPN组( t＝3.97，3.93，4.14，6.40，7.63，3.45，3.03，均 P<0.05)。免疫荧光显示，WT+IDPN组和Tyrobp -/-+IDPN组小鼠纹状体区小胶质细胞胞体增大，小胶质细胞呈激活状态，WT+IDPN组较Tyrobp -/-+IDPN组小鼠小胶质细胞激活形态更明显。 结论:Tyrobp可能通过TLR4/Myd88/NF-κB信号通路参与神经炎性反应介导的抽动秽语综合征的发病机制。