目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

目的:探讨姜黄素对脊髓损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组和姜黄素组。假手术组大鼠仅切开椎板，不做其他处理。模型组大鼠采用改良Allen’s捶击法建立脊髓损伤模型，姜黄素组大鼠在建立脊髓损伤模型后给予50 mg/kg的姜黄素。治疗4周后采用Basso Beanie Bresnahan(BBB)量表进行运动功能评分，斜板试验最大角度来评估脊髓功能恢复情况，苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理形态变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测损伤段脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平，生化酶学检测大鼠脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平；蛋白质免疫检测脊髓组织磷酸化p65和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果:姜黄素组大鼠斜板实验最大角度[(47.23±4.51)°]明显高于模型组大鼠[(31.35±4.56)°]，差异有统计学意义( t＝7.833， P<0.05)。姜黄素组大鼠BBB评分[11.48±2.22)分]明显高于模型组大鼠[(5.88±0.86)分]，差异有统计学意义( t＝7.430， P<0.05)。模型组大鼠脊髓组织结构被损伤，细胞排列凌乱，灰质和白质界限模糊，且伴随大量胶质细胞的增生；姜黄素组大鼠脊髓结构明显好转，脊髓坏死范围明显降低，灰质和白质界限好转，且可见少量神经元。姜黄素组大鼠外周血GSH-px和SOD活性[(97.74±5.54)、(89.42±5.43) U/ml]明显高于模型组大鼠[(73.41±6.79)、(60.69±8.91) U/ml]，差异有统计学意义( t＝8.733、8.711， P<0.05)。姜黄素组大鼠外周血MDA水平[(5.43±0.49) U/ml]明显高于模型组大鼠[(7.14±0.60) nmol/L]，差异有统计学意义( t＝6.940， P<0.05)。姜黄素组外周血TNF-α、IL-6和IL-1β水平[(107.70±10.88)、(69.11±5.76)、(122.01±15.99) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(169.95±12.32)、(100.08±10.17)、(223.15±12.97) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝11.980、8.378、15.530， P<0.05)。姜黄素组大鼠脊髓组织磷酸化p65和剪接Caspase-3蛋白水平(0.91±0.07、0.66±0.06)明显低于模型组大鼠(1.44±0.15、1.27±0.14)，差异有统计学意义( t＝10.180、12.580， P<0.05)。 结论:姜黄素可显著下调脊髓损伤大鼠氧化应激和炎症水平，改善脊髓损伤大鼠的神经功能，主要通过抑制核因子-κB和Caspase-3实现。

目的:探讨心脏大血管手术后患者谵妄的发生率及相关危险因素。方法:回顾性分析2012年5月至2019年5月南京市第一医院7 001例行心脏大血管手术患者的临床资料，记录患者一般临床资料、手术名称、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术后ICU镇痛和镇静药物使用情况、ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）评分、住ICU时间、总住院时间、不良预后及术后谵妄发生情况。分析术后谵妄对于患者住院时间和不良预后的影响，探讨术后谵妄发生的危险因素。结果:7 001例患者中，573例（8.18%）发生术后谵妄（谵妄组），未发生谵妄6 428例（非谵妄组）。急性主动脉夹层（AAD）孙氏手术患者术后谵妄发生率明显高于其他心脏大血管手术患者[45.03%（204/453）比5.64%（369/6 548）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。谵妄组年龄、住ICU时间、总住院时间、不良预后发生率、手术时间、体外循环时间和主动脉阻断时间明显大于非谵妄组[（59.72 ± 12.48）岁比（58.81 ± 12.16）岁、5.49（2.87，9.49）d比1.12（0.90，1.95）d、21.92（17.90，28.22）d比17.85（14.93，21.76）d、7.33%（42/573）比2.13%（137/6 428）、（5.43 ± 2.51）h比（4.06 ± 1.33）h、（140.01 ± 55.13）min比（108.07 ± 42.98）min和（85.23 ± 37.30）min比（72.50 ± 34.15）min]，差异有统计学意义（ P<0.01）。多元Logistic回归分析结果显示，深低温停循环和选择性脑灌注是心脏大血管手术患者发生术后谵妄的独立危险因素（ OR = 10.922，95% CI 7.444~16.120， P<0.01）。排除AAD患者后，<40岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁、70~79岁和≥ 80岁患者术后谵妄发生率分别为2.63%（11/418）、4.16%（34/817）、4.37%（71/1 625）、5.13%（122/2 379）、9.34%（114/1 221）和19.32%（17/88），随着年龄的增长术后谵妄发生率呈明显升高趋势（ Z = 2.63， P = 0.009）；住ICU 1、2、3、4、5、6、7和>7 d术后谵妄发生率分别为1.47%（45/3 056）、3.22%（63/1 954）、5.69%（34/597）、12.14%（38/312）、18.18%（22/121）、22.62%（38/168）、25.93% （21/81）和41.70%（108/259），住ICU时间越长术后谵妄发生率越高（ Z = 3.34， P = 0.001）。根据序贯器官衰竭评分（SOFA）方法对患者各系统功能进行评分，谵妄组呼吸系统、循环系统、肝功能及肾功能评分明显差于非谵妄组，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组凝血功能评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。根据术后ICU期间镇静镇痛药物的使用情况分为单用右美托咪定组（3 355例）和右美托咪定联合地佐辛组（1 396例），右美托咪定联合地佐辛组术后谵妄发生率明显高于单用右美托咪定组[19.20%（268/1 396）比5.66%（190/3 355）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:年龄、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中接受深低温停循环及选择性脑灌注、病情危重程度及住ICU时间是心脏大血管手术患者发生术后谵妄的危险因素。围手术期镇静镇痛药物的选择会影响术后谵妄的发生率。

目的:探讨间歇低氧对大鼠认知功能的影响及其分子机制。方法:选用雄性Wistar大鼠64只，体质量(180±10)g，按随机数字表法分为正常对照组(UC组)和5%间歇低氧组(5%IH组)，每组32只；每组按取材时间不同随机分为7、14、21、28 d四个亚组，每个亚组8只。UC组大鼠置于实验箱内持续注入空气，氧浓度为21%；5%IH组大鼠置于实验箱内，循环注入氮气及空气，使氧浓度在5%～21%之间变化，每120 s为1个周期。2组大鼠每日实验8 h，其余16 h常规饲养，分别持续进行7、14、21、28 d。各亚组实验后应用Morris水迷宫检测两组大鼠学习记忆功能。完成Morris水迷宫实验后处死并取出大鼠海马组织，制备切片标本：采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变；采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)、第二个线粒体衍生的caspase激活因子(Smac)蛋白的表达情况；采用Tunel法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况，并计算神经细胞凋亡指数。采用Pearson检验，分析UC组不同时间点Apaf-1及Smac蛋白的表达与神经细胞凋亡指数的相关性。结果:(1)Morris水迷宫实验：UC组大鼠间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(20.83±3.25)、(22.17±2.79)、(20.50±4.51)、(21.17±4.17)s，跨越目标象限时间分别为(52.17±4.17)、(52.50±2.74)、(51.50±2.43)、(52.00±4.78)s，各时间点差异均无统计学意义( P值均>0.05)；5%IH组间歇性低氧7、14、21、28 d逃避潜伏期分别为(33.17±2.14)、(44.33±3.45)、(52.17±3.87)、(64.33±2.73)s，跨越目标象限时间分别为(44.00±3.03)、(34.50±3.94)、(27.83±3.01)、(20.83±1.94)s，随间歇低氧时间的增加，逃避潜伏期延长，跨越目标象限时间明显缩短，差异均有统计学意义( F＝106.335、61.772, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组不同时间点逃避潜伏期时间均大于UC组，跨越目标象限时间均小于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(2)透射电镜观察神经细胞超微结构：UC组大鼠海马CA1区神经元核较大，核膜结构完整，呈椭圆形或圆形，染色质分布均匀呈细颗粒状，细胞器丰富，形态结构正常；5%IH组从7 d开始出现神经元水肿，细胞核变形，核膜模糊，核仁逐渐消失，细胞器肿胀溶解等，随着时间的延长，改变程度越重。(3)Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量差异均无统计学意义( P值均>0.05)；而5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均随间歇低氧时间的延长而升高，差异均有统计学意义( F＝25.328、42.923, P值均<0.01)。两组间比较：5%IH组各个时间点Apaf-1、Smac蛋白的相对表达量均明显高于UC组，差异均有统计学意义( P值均<0.01)。(4)神经细胞凋亡情况：UC组各个时间点海马CAl区神经细胞神经细胞凋亡少，AI差异无统计学意义( P>0.05)；5%IH组随间歇低氧时间的延长而升高，AI差异有统计学意义( F＝25.799, P<0.01)。两组间比较：各个时间点海马CAl区神经细胞凋亡明显高于UC组，AI差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(5)Pearson检验显示：5%IH组各个时间点大鼠海马CA1区Apaf-1、Smac蛋白的表达与凋亡指数均呈正相关( rApaf-1＝0.735、0.736、0.685、0.747， rSmac＝0.735、0.734、0.679、0.751， P值均<0.05)。 结论:间歇低氧可导致大鼠认知功能障碍，这可能与其引起大鼠海马CA1区神经细胞超微结构的改变，诱导凋亡相关蛋白Apaf-1、Smac的表达，进而造成神经元凋亡有关。

目的:探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法:将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组，各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波辐射C57BL/6N小鼠15 min，建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验，研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化，研究微波辐射后海马组织超微结构改变。 结果:Morris水迷宫结果表明，微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少，由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次( t ＝ 2.21， P＝ 0.046)；穿梭箱实验结果表明，辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降( t ＝ 2.70， P <0.05)，平均主动潜伏期和总电击时间显著延长( t ＝ -3.09、-3.02， P < 0.05)。辐射后8 d，海马CA3和DG区部分神经元核固缩，海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。 结论:微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降，海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。

目的:了解冠状动脉旁路移植术（CABG）术后谵妄发生现状，分析危险因素并评价其预测效能。方法:采用ICU患者意识模糊评估法（CAM-ICU）评估CABG术后314例患者谵妄发生情况。经多元Logistic回归分析，确定CABG术后谵妄危险因素。结果:术后谵妄发生率为24.8%（78/314）。训练集谵妄发生率为25.7%（54/210），验证集谵妄发生率为23.1%（24/104）。经多元Logistic回归分析，美国麻醉医师物理状态、体外循环、简易智能精神状态量表、机械通气时间、术后咪达唑仑应用，血清白蛋白<30 g/L是CABG术后谵妄独立危险因素。在训练集和验证集中，谵妄得分>2.11分的患者为高危组，谵妄得分≤2.11分的患者为低危组。结论:建立的谵妄模型可以将患者谵妄风险进行分层，同时也为术后谵妄预防与早期筛查提供临床科学依据。

目的:研究秀丽隐杆线虫肌肉表达物3 （caenorhabditis elegans muscle excess, Mex3c）基因敲除对胚胎神经管发育及其线粒体凋亡相关蛋白的影响。方法:利用聚合酶链式反应（PCR）法鉴定小鼠基因型，根据鉴定结果将雌鼠分为Mex3c +/+（WT组）与Mex3c -/-（KO组），按随机数字表法每组选取10只，另选鉴定好的Mex3c +/+雄鼠10只用于繁殖，获取第14. 5 d胚胎。HE染色观察胚胎神经管的形态变化，免疫组织化学及蛋白质印迹法检测nestin蛋白表达水平；透射电镜观察胚胎神经管及其线粒体的超微结构，JC-1检测线粒体膜电位的变化，荧光素酶法测定线粒体ATP含量；Tunel染色检测胚胎神经细胞的凋亡情况，蛋白质印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。测定的线粒体膜电位、ATP含量、nestin蛋白、Bax蛋白、Bcl-2蛋白、tunel阳性细胞数均符合正态分布，进行两样本 t检验。 结果:HE染色结果显示与WT组相比，KO组胚胎神经管的神经细胞密度较低。免疫组织化学结果显示，WT组及KO组nestin蛋白的相对表达量分别为16. 40±0. 61和11. 84±0. 61，组间差异有统计学意义（ P<0. 001）；蛋白质印迹法检测结果显示，WT组及KO组nestin蛋白的相对表达量分别为0. 84± 0. 35和0. 65±0. 20，组间差异有统计学意义（ P<0. 01）。透射电镜下可见两组神经管中神经元细胞突触前、后膜均清晰，但KO组突触间隙消失有一定程度融合，神经管发育具有明显的缺陷；而KO组胚胎神经管线粒体水肿，线粒体嵴断裂、模糊甚至消失。JC-1荧光探针检测结果显示，KO组线粒体膜电位为32 939. 00±1173. 35较WT组的45 133. 67±3799. 31下降，组间差异有统计学意义（ P< 0. 01）。ATP含量检测显示，KO组（0. 48±0. 35 ）μmol/L较WT组（0. 65±0. 36）μmol/L下降，组间差异有统计学意义（ P<0. 01）。Tunel染色结果显示，KO组tunel阳性细胞数（88. 33±14. 57）个比WT组（46. 67±6. 80）个明显增多，组间差异有统计学意义（ P<0. 05）。蛋白质印迹法检测Bax/Bcl-2比值结果显示，KO组1. 44±0. 12高于WT组0. 90±0. 42，组间差异有统计学意义（ P<0. 01）。 结论:Mex3c基因敲除会引起小鼠胚胎神经管发育障碍及线粒体凋亡增加。

有限元技术在数字化骨科研究中发挥着重要作用。其中，作为人体最大的负重关节，髋关节相关的有限元分析一直是研究焦点。研究人员对站立髋关节模型进行力学研究，并认识到在站立姿势下，股骨头的接触面积以及负重面积是力的直接作用面，其位置分布和大小直接影响股骨头的应力分布。然而，在大多数股骨有限元模型相关的研究中，该区域的划分是模糊的、不精确的和非个体化的。为了探讨股骨头在站立位置的承重面积以及力的直接活动面的位置分布和大小对有限元分析结果的影响，该研究招募了5名成年志愿者，用一种专利设备，在相同的模拟双足站立姿势下进行X线和CT检查。计算出X线图像上的二维负重面积，根据CT数据重建股骨近端三维模型，并对其进行配准，实现二维负重面积向三维量化面积转换。随机选取股骨近端其中一个三维模型进行有限元分析，定义三种不同的加载面，并比较它们的有限元结果。结果显示，5名志愿者共构建了10个负重面，主要是呈新月形分布于股骨头的穹顶和前外侧，范围为1 218.63～1 871.06 mm 2。三种不同载荷条件下股骨近端有限元模型的应力大小和分布存在显著差异，负重面积量化的加载工况更符合髋部的物理现象。该研究通过一套简单的方法量化站立时股骨头负重面积的位置分布和大小，实现股骨近端有限元模型的个体化重建。该方法在不增加实际建模难度的情况下，可定义更合理的载荷面设置。

目的:通过硬膜外球囊加压法建立兔急性颅高压模型并确定其极限颅高压值。方法:采用硬膜外球囊加压法制备急性颅高压兔模型，先将颅内压(ICP)增至16 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，观察120 min，判断ICP的波动情况；之后每增加10 mmHg设为一组，每组10只；当ICP增至某一数值，实验兔的ICP出现剧烈波动(波动幅度>15%)或24 h内病死率明显增加时，视为已达到ICP极限。之后，将极限值与上一组数值相加后平均，作为下一组的ICP数值，以此类推，直至找到最接近极限的颅高压值。将健康雄性新西兰大白兔按随机数字表法随机分为两组，分别为实验组( n＝6)和对照组( n＝6)；实验组根据确定的ICP极限值进行加压，而对照组不加压，其余操作均同实验组。比较两组的神经功能评分、影像学、脑组织含水量、尼氏染色阳性神经元数量及Caspase-3表达量的差异。 结果:当ICP增至46 mmHg时，实验兔的ICP会出现较大波动( n＝5)或死亡( n＝5)；而当ICP为16、26及36 mmHg时，实验兔的ICP未见明显波动。进一步研究发现，当ICP为41 mmHg和39 mmHg时，实验兔的ICP会出现较大波动(每组 n＝9)或死亡(每组 n＝1)；而当ICP为38 mmHg时，实验兔的ICP未见明显波动。与对照组比较，实验组的大脑压迫区存在明显的血肿，且脑沟、脑回模糊，脑水肿明显；神经功能评分明显升高[分别为(4.17±0.98)分、(0.67±0.22)分， P<0.05]；脑组织含水量明显升高[分别为(80.8±1.5)%、(78.8±1.1)%， P<0.05]；尼氏染色阳性细胞计数减少[分别为(83.5±11.3)、(113.8±17.9)， P<0.05]；Caspase-3的表达量增高[分别为2.04±0.39、0.32±0.27， P<0.05]。 结论:通过硬膜外球囊加压法制备的兔急性颅高压模型，其临床表现和病理生理学变化符合急性颅高压的特点，其极限颅高压值为38 mmHg。

目的:评价小剂量艾司氯胺酮对腹腔镜胃肠道肿瘤根治术老年衰弱患者术后谵妄(POD)的影响。方法:择期全麻下拟行腹腔镜下胃肠道肿瘤根治术患者94例，性别不限，年龄65~80岁，BMI 18.5~30.0 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前Fried衰弱量表评分≥3分，采用随机数字表法分为2组( n＝47)：对照组(C组)和小剂量艾司氯胺酮组(K组)。K组于麻醉诱导时给予艾司氯胺酮0.5 mg/kg，术中持续静脉输注艾司氯胺酮0.25 mg·kg -1·h -1至术毕，C组于相应时点给予等量生理盐水。于麻醉诱导后切皮前(T 1)、术后1 d(T 2)和术后3 d(T 3)时采集颈内静脉血样，采用ELISA法测定血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度，记录术中丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼用量和血管活性药物使用情况，采用意识模糊评估量表评估并记录术后3 d内POD发生情况。 结果:与T 1时比较，2组T 2和T 3时血清S100β蛋白和NSE浓度升高( P<0.05)；与C组比较，K组POD发生率降低，术中丙泊酚和瑞芬太尼用量减少，T 2和T 3时血清S100β蛋白和NSE浓度降低( P<0.05)。 结论:小剂量艾司氯胺酮可降低腹腔镜胃肠道肿瘤根治术老年衰弱患者POD的发生。