免疫细胞定向迁移是机体免疫应答发生与完成的必备环节。趋化因子在其受体介导下，控制免疫细胞在循环系统与组织器官间定向迁移。若趋化因子及其受体的表达与功能出现异常，将直接影响免疫细胞的定向迁移，致使其不能在正确的位置行使正确的功能。因此，以趋化因子及其受体分子为生物治疗靶点，通过激活或抑制该信号通路，调控免疫系统功能行使的各个环节，有望成为控制与治疗相关疾病的新突破。CC趋化因子配体2[chemokine (C-C motif) ligand 2，CCL2]也称为单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1），其受体为CC趋化因子受体2[chemokine (C-C motif) receptor 2，CCR2]，是趋化因子CC亚家族中的重要成员，对于免疫细胞具有趋化活性，可调节其迁移与浸润。CCL2是一个多功能的细胞因子，参与多种疾病的发生发展，包括心力衰竭[1]、冠状动脉粥样硬化性心脏病[2]、高血压[3]、动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病、肿瘤、自身免疫性疾病、神经系统疾病等。本研究结合既往文献报道，主要就CCL2在心血管疾病中的研究进展作一综述。

患者男性，43岁，因“吞咽困难、反酸2年”于2019年11月11日入院，患者2年前无明显诱因出现吞咽困难，进食馒头、面条等固体食物时明显，有时伴胸骨后疼痛、恶心、呕吐，呕吐物为进食食物，服用“奥美拉唑、枸橼酸铋钾”后症状改善不明显。既往高血压病史10余年，血压最高可达160/120 mmHg，平素服用“苯磺酸氨氯地平片5 mg 1/日”，未规律监测血压。于我院行上消化道泛影葡胺造影诊断意见示：贲门失弛缓症（achalasia，AC）（）。该患者临床诊断为贲门失弛缓症，Eckardt评分7分，临床分级Ⅲ级。入院后规律服用降压药物，血压控制良好。患者无内镜下治疗禁忌，2019年11月15于中国人民解放军联勤保障部队第九六〇医院消化内科行超声内镜检查示：贲门部位固有肌层增厚，其余各层次回声分界清晰连续；中段食管固有肌层回声尚清晰连续（）。后行经口内镜下肌切开术（peroral endoscopic myotomy，POEM）（）。术后暂禁食，常规抑酸、补液等治疗。术后第2天开始进食流食，进食顺畅，无胸痛、反流等不适。POEM术后第4天，患者未遵医嘱进食油条，进食中吞咽顺畅，无明显不适，半天后出现饮水时吞咽困难，无明显胸痛，无呕血、黑便，复查上消化道泛影葡胺造影示：食管扩张、食管下端狭窄。术后第5天复查胃镜示：食管管腔迂曲，见少量食物残留，距门齿25 cm原隧道开口部位见钛夹留置，原隧道部位隆起明显，呈蓝色改变，触压有波动感，下段管腔狭窄，齿状线清，贲门松弛，开闭正常（）。考虑隧道内迟发性出血，隧道内血肿形成，遂于内镜下行隧道内血肿清除术：距门齿30 cm原隧道顶端dual刀切开顶端黏膜，建立隧道口，可见大量陈旧性淤血流出，流出后观察黏膜隆起处较前明显缩小，进入隧道内观察可见部分血凝块沉积（），充分冲洗后观察未见活动性渗血部位（），尝试用网篮清理部分血凝块，用甲硝唑注射液冲洗隧道腔，无出血，置放钛夹封闭隧道口（）；留置胃管于胃内。术后持续监测血压、鼻饲饮食，给予营养、补液治疗，患者生命体征平稳，无不适。内镜下隧道开窗减压及血肿清除术后第6天恢复半流质饮食，进食顺畅，无吞咽困难，Eckardt评分3分，临床分级Ⅰ级。2021年3月26日门诊复查上消化道泛影葡胺造影、胃镜（），患者手术部位愈合良好，出院后无吞咽困难、反流、恶心、呕吐等症状。我科医师电话随访2年，患者一般状况良好，未再出现吞咽困难等症状，Eckardt评分0分。

目的:探讨经阴道经耻骨后无张力尿道中段合成吊带术(RMUS)中通过解剖定位调整吊带张力治疗尿失禁的安全性和有效性。方法:回顾性分析2019年1—8月于上海交通大学医学院附属仁济医院采用RMUS治疗的36例尿失禁患者的资料。均为女性，年龄(60.83±7.93)岁，体质指数(24.43±2.44)kg/m 2。36例术前压力诱发试验、尿道抬举试验均为阳性。其中单纯性压力性尿失禁(SUI)20例(55.6%)，混合性尿失禁(MUI)16例(44.4%)。1h尿垫试验提示轻度尿失禁5例(13.9%)，中度14例(38.9%)，重度13例(36.1%)，极重度4例(11.1%)。17例术前完成尿动力学检查，其中5例(29.4%)出现逼尿肌过度活动(DO)，3例(17.7%)表现为固有括约肌功能缺陷(ISD)。所有患者RMUS术中均通过解剖定位调整吊带张力：在尿道与吊带之间放置一把直角钳，腹侧端紧贴耻骨联合下缘，背侧端平行于处女膜环后缘，调整吊带张力。术后不留置尿管。分析术后主观疗效、客观疗效及安全性(术后尿潴留发生率及术后3个月残余尿情况)。主观治愈：术后无漏尿发生，或在过度憋尿、剧烈咳嗽等状态下极少量漏尿，不影响正常生活。主观有效：术后尿失禁程度较术前改善≥50%。客观治愈：术后压力诱发试验阴性。 结果:本研究36例住院时间8(5~95)h。术中无膀胱穿孔及输血病例。术后无尿潴留者。术后3个月27例获得随访，其中22例有残余尿量数据，23例有主观疗效数据，23例有客观疗效数据；残余尿量7.5(5~64)ml，主观治愈率为91.3%(21/23)，客观治愈率为95.7%(22/23)；排尿困难2例(2/23，8.7%)，无需临床处理。术后无尿道侵蚀和阴道裸露病例。术后2年完成电话随访34例，主观治愈率为91.2%(31/34)，排尿困难1例(1/34，2.9%)。术后3个月，SUI与MUI患者的主观治愈率[100.0%(12/12)与81.8%(9/11)]和客观治愈率[91.7%(11/12)与100.0%(11/11)]差异均无统计学意义；轻度、中度、重度、极重度尿失禁患者的主观治愈率[75.0%(3/4)与100.0%(6/6)与90.0%(9/10)与100.0%(3/3)]差异无统计学意义；12例术前行尿动力学检查的患者中，DO与非DO患者的主观治愈率[66.7%(2/3)与88.9%(8/9)]差异无统计学意义；ISD与非ISD患者主观治愈率[0(0/1)与90.9%(10/11)]差异无统计学意义(均 P>0.05)。术后2年，SUI与MUI患者的主观治愈率[94.7%(18/19)与86.7%(13/15)]差异无统计学意义；轻度、中度、重度、极重度尿失禁患者的主观治愈率[80.0%(4/5)与100.0%(13/13)与83.3%(10/12)与100.0%(4/4)]差异无统计学意义；16例术前行尿动力学检查的患者中，DO与非DO患者的主观治愈率[60.0%(3/5)与90.9%(10/11)]差异无统计学意义；ISD与非ISD患者的主观治愈率[66.7%(2/3)与84.6%(11/13)]差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:RMUS术中通过解剖定位调整吊带张力对压力诱发试验和尿道抬举试验阳性的患者安全有效，术后并发症少，残余尿量少，主观、客观治愈率较高。

目的:观察电针刺激三阴交穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠控尿能力及脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α 2肾上腺素能受体表达的影响。 方法:采用随机数字表法将48只成年雌性SD大鼠分为3组，其中假手术组大鼠阴道内置入未注水球囊尿管，模型组大鼠行阴道内球囊扩张制作SUI模型，电针组大鼠待阴道内球囊扩张建模成功后，对其三阴交穴给予电针刺激。经1周干预后，3组大鼠均进行尿流动力学检查及腹压漏尿点压(LPP)测定，并同步进行尿道外括约肌肌电描记。另外本研究还分别采用PCR及Western blot方法比较各组大鼠脊髓L 6-S 1节段NMDA受体及α 2受体表达变化。 结果:3组大鼠各项尿流动力学指标组间差异均无统计学意义( P>0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠腹压LPP、尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著降低( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠腹压LPP显著提高( P<0.05)，尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著增加( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠L 6-S 1脊髓节段NMDA、α 2受体mRNA及蛋白表达均明显上调( P<0.05)。 结论:阴道球囊扩张是制作SUI大鼠模型的有效方法；电针刺激三阴交穴在改善SUI模型大鼠控尿能力同时，还不会影响大鼠正常排尿功能，其治疗机制可能与上调脊髓中NMDA及α 2受体水平、增强尿道外括约肌活性有关。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

目的:探讨胰管支架置入在预测为重症急性胆源性胰腺炎中的疗效。方法:回顾性收集2017年1月1日至2021年6月30日就诊于西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院消化内科预测为重症急性胆源性胰腺炎，并接受内镜逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）治疗的病例。其中，将ERCP术中置入胰管支架的31例病例纳入观察组，于同期病例中选择31例ERCP术中未放置胰管支架的病例纳入对照组。比较两组患者术后1周和2周时炎症指标、肝功能指标和血清淀粉酶水平差异，同时比较两组患者临床改善情况（血清淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间、胰周积液好转时间），住院时间和费用以及预后情况（远期并发症发生率、需内镜下引流或内镜下清创率）。结果:观察组和对照组患者的年龄、性别构成比、术前急性胰腺炎严重程度评分、肝功能指标、炎症性指标、首次进行ERCP时间差异均无统计学意义（ P>0.05）。两组患者接受ERCP术后1周和2周时炎症指标、肝功能指标和血清淀粉酶水平差异均无统计学意义（ P>0.05）。观察组和对照组患者血清淀粉酶恢复正常时间分别为3.5（1，5）d和5.0（3，6）d（ Z=-2.20， P=0.028），腹痛缓解时间分别为4.0（2.5，7.0）d和5.0（4.0，8.8）d（ Z=-3.15， P=0.002），胰周积液好转时间分别为（25.3±1.5）d和（27.8±2.2）d（ t=-0.84， P=0.407），住院时间分别为28（19，49）d和40（27，70）d（ Z=-2.03， P=0.043），住院总费分别为8.1（5.9，10.9）万元和9.8（6.9，17.3）万元（ Z=2.02， P=0.043）。观察组和对照组远期并发症发生率分别为22.6%（7/31）和54.8%（17/31）（ χ 2=6.80， P=0.009），需内镜引流或清创率分别为16.1%（5/31）和38.7%（12/31）（ χ 2=3.97， P=0.046）。 结论:对于预测为重症急性胆源性胰腺炎患者，内镜下解除胆道梗阻的同时放置胰管支架引流胰液降低胰管内压力，不仅可以加快缓解患者的临床症状，还可以有效改善患者的预后。

特发性颅内高压症(idiopathic intracranial hypertension, IIH)是一种原因不明的以颅内高压为主要体征的临床综合征，常伴有头痛、搏动性耳鸣、视力及视野改变等临床表现。大量研究表明，脑静脉窦狭窄与IIH密切相关，超过90%的IIH患者伴有脑静脉窦狭窄。尽管二者的因果关系尚无定论，但在这类患者中正逐渐形成以静脉窦支架置入术为核心的外科综合治疗体系。文章对IIH合并脑静脉窦狭窄的支架置入术治疗进行了综述。

目的:探讨下腔静脉塌陷指数（inferior vena cava collapse index, IVC-CI）指导补液对老年高血压患者蛛网膜下腔麻醉后低血压的影响。方法:选取睢宁县人民医院择期行髋关节置换术的老年高血压患者120例，采用随机数字表法将患者分为对照组（C组）与干预组（E组），每组60例；根据入室时IVC-CI值是否小于35%对C组和E组进行再分组，C1组（22例）、E1组（24例）为IVC-CI<35%，C2组（38例）、E2组（36例）为IVC-CI≥35%。所有患者进入手术室后按照4-2-1法则补充术前液体生理需要量，C组患者的超声结果对补液不产生影响，E2组则通过加快补液将IVC-CI值降至35%以下再进行蛛网膜下腔麻醉，E1组与C组维持10 ml·kg -1·h -1补液速度不变，扩容30 min后对患者实施麻醉。比较4组患者一般资料（性别比、年龄、BMI、心功能分级、ASA分级、基础IVC-CI分布情况、高血压病史、降压药物使用情况、手术时间、出血量及尿量）。监测并记录患者入室（T0）、蛛网膜下腔麻醉前（T1）、麻醉后1 min（T2）、麻醉后5 min（T3）、麻醉后10 min（T4）、麻醉后30 min（T5）时MAP、心率。比较4组患者T0、T1时刻IVC-CI水平，蛛网膜下腔麻醉后30 min内低血压发生率，使用心血管活性药物例数，蛛网膜下腔麻醉前、麻醉后30 min内输液量以及T0、术毕时刻乳酸（lactic acid, Lac）及PaCO 2。所有纳入研究患者根据低血压定义分为低血压组（46例）与正常血压组（74例），通过Logistic回归分析探讨影响患者蛛网膜下腔麻醉后低血压发生的相关因素。通过受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线分析IVC-CI在预测蛛网膜下腔麻醉后患者发生低血压的诊断效能。 结果:4组患者一般资料中性别比、年龄、BMI、心功能分级、ASA分级、基础IVC-CI分布情况及高血压病史、手术时间、出血量及尿量比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。组间比较，MAP、心率差异无统计学意义（ P>0.05）。与T1时刻比较，各组MAP在T2~T5时刻均有所下降，心率在T3时刻有所上升（ P<0.05）；与T1时刻比较，各组T2、T4、T5时刻心率差异无统计学意义（ P>0.05）。T0、T1时刻，C1组、E1组IVC-CI水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；与C1组比较，C2组在T0、T1时刻，E2组在T0时刻，IVC-CI水平增高（ P<0.05）；与C2组比较，E1组在T0、T1时刻，E2组在T1时刻，IVC-CI水平降低（ P<0.05）；与T0时刻比较，E2组T1时刻IVC-CI降低（ P<0.05）。麻醉后30 min内，C1组与E1组低血压发生率差异无统计学意义（ P>0.05），E1组低血压发生率低于E2组（ P<0.05）；与C2组比较，C1组、E1组、E2组低血压发生率均降低（ P<0.05）。C2组使用心血管活性药物患者多于C1组、E1组及E2组（ P<0.05）。E2组患者麻醉前输液量高于C1、C2及E1组，麻醉后30 min内输液量低于C1、C2及E1组（ P<0.05）。T0、术毕时刻4组患者Lac与PaCO 2比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。Logistic回归分析发现，T1时刻患者的IVC-CI是影响蛛网膜下腔麻醉后低血压发生的主要危险因素（比值比2.53， P<0.05），心率为影响蛛网膜下腔麻醉后低血压的保护因素（ P<0.05）。ROC曲线分析发现，IVC-CI为35%时预测蛛网膜下腔麻醉后患者发生低血压的敏感度为66.79%，特异性为84.72%，曲线下面积为0.815。 结论:对IVC-CI≥35%的老年高血压患者，麻醉前通过IVC-CI<35%为目标导向补液可以降低蛛网膜下腔麻醉后低血压的发生；IVC-CI为35%时预测老年高血压患者蛛网膜下腔麻醉后低血压具有较高的诊断效能。

目的:探讨低侵入性肺表面活性物质治疗（less invasive surfactant administration, LISA）技术联合经鼻间歇正压通气（nasal intermittent positive pressure ventilation, NIPPV）治疗早产儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）的临床疗效及安全性。方法:选择2019年10月至2021年11月徐州市中心医院新生儿监护病房收治的胎龄≤34周的RDS早产儿进行前瞻性研究，随机（随机数字法）分为LISA+NIPPV组和气管插管-使用肺表面活性物质-拔管（intubation-surfactant-extubation，INSURE）+经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure, NCPAP）组。LISA+NIPPV组在NIPPV支持下，经喉镜气管内置入LISA管，注入肺表面活性物质（pulmonary surfactant, PS）。INSURE+NCPAP组暂停NCPAP支持，采取INSURE技术给予PS后继续给予NCPAP治疗。比较两组注入PS后1 h、6 h的血气分析、操作过程中的不良反应、临床疗效和支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia, BPD）等并发症。结果:共纳入RDS早产儿112例，LISA+NIPPV组58例，INSURE+NCPAP组54例。①LISA+NIPPV组注入PS后1 h、6 h的血氧分压（PaO 2）及PaO 2/吸入氧气分数（FiO 2）（P/F）显著高于INSURE+NCPAP组相应时间点，二氧化碳分压（PaCO 2）则显著低于INSURE+NCPAP组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。②与INSURE+NCPAP组相比，LISA+NIPPV组72 h内气管插管机械通气率（15.5% vs. 33.3%）、无创呼吸支持时间[（7.5 ± 4.3） d vs. （9.9 ± 5.5）d]、总用氧时间[（10.5 ± 3.5）d vs. （13.3 ± 4.1）d]、撤机失败率（8.6% vs. 31.0%）、呼吸暂停次数[7.0次（3.0~21.0）次 vs.15.0次（4.0~28.0）次]及2次使用PS率（17.2% vs. 33.3%）均降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。③LISA+NIPPV组PS反流发生率低于INSURE+NCPAP组（13.8% vs. 35.2%），差异有统计学意义（ P<0.05），两组置管所用时间差异无统计学意义（ P>0.05）。④LISA+NIPPV组患儿BPD发生率低于INSURE+NCPAP组（10.3% vs. 25.9%），差异有统计学意义（ P<0.05）；其他并发症比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:LISA技术联合NIPPV治疗早产儿RDS，能有效改善氧合，减少二氧化碳潴留，降低气管插管机械通气率、缩短无创呼吸支持时间，减少BPD的发生。

病例1，女性，年龄51岁，身高155 cm，体质量64 kg，诊断为"甲状腺结节"，拟在全麻下行甲状腺部分切除术。既往有白细胞低病史，其他术前检查未见异常。入室时BP 125/64 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 62次/min。静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、咪达唑仑0.04 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg和罗库溴铵1 mg/kg行麻醉诱导。可视喉镜引导下顺利置入神经监护气管导管(ID 6.0 mm，Medtronic公司，美国)，连接麻醉机螺纹管，套囊内注入适量空气，固定后观察到吸气峰压为45 mmHg，通气困难。检查气管导管深度适宜，确定在气道内，且呼吸回路连接正常；将吸痰管插入气管导管内，不通畅，遂用纤维支气管镜进行排查，发现套囊阻塞导管开口端导致通气困难，立即抽尽套囊内空气，再次缓慢注入适量空气后通气恢复，气道压恢复正常。术中采用静吸复合麻醉维持，控制呼吸，生命体征平稳。术毕自主呼吸、意识恢复后拔除气管导管，送回病房。