目的 使用光镜及透射电镜探究经体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕足月分娩的胎盘与自然妊娠足月分娩的胎盘的形态学改变.方法 选择在郑州大学第三附属医院住院,经IVF-ET助孕分娩的6例胎盘为IVF-ET组,同期住院自然妊娠分娩的10例胎盘为对照组.两组均为足月、初产、无妊娠并发症、择期行剖宫产分娩病例.使用光镜观察两组胎盘中整体结构的改变,并使用透射电镜观察两组胎盘中超微结构的改变.结果 IVF-ET组产妇年龄显著高于自然妊娠组[(32.8±1.9)岁vs.(26.7±2.9)岁,P＜0.05],两组间孕周、母亲体质量指数(BMI)、新生儿出生体重、胎盘重量和胎盘效率比较均无显著性差异(P＞0.05).光镜下观察,IVF-ET组与自然妊娠组胎盘整体结构未见明显差异.透射电镜观察,与自然妊娠组胎盘相比,IVF-ET组胎盘屏障厚度[(3 749.0±1 514.0)μm vs.(3 379.4±1 080.6)μm]、合体滋养细胞基底膜厚度[(66.2±17.5)μm vs.(60.2±15.9)μm]、血管内皮细胞基底膜厚度[(104.2±23.4)μm vs.(103.5±21.9)μm]均呈增加趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);IVF-ET组胎盘部分视野中可见到合体滋养细胞顶端微绒毛减少甚至缺失.结论 IVF-ET技术并未造成胎盘大体结构上的明显改变,但其胎盘屏障厚度呈增厚趋势,合体滋养细胞顶端微绒毛减少,提示IVF-ET技术可能在一定程度上阻碍了胎儿与母体间的营养物质交换.

胚胎着床诱导母胎界面发生适应性的代谢重编程,形成低氧、低度炎症和弱酸性的微环境,这种微环境通过调节免疫细胞的募集、激活、代谢和极化,有助于子宫内膜容受态建立、蜕膜化、滋养细胞侵袭和母胎免疫耐受.胚胎成功着床需要免疫炎性反应和以糖酵解为主导的代谢重编程适时、适度的启动和结束.由病理因素介导的免疫代谢失调会导致胚胎着床失败或着床后流产等不良妊娠结局.巨噬细胞是种植窗口期子宫内膜数量最多的抗原提呈细胞,凭借极强的免疫可塑性和代谢灵活性,在母胎免疫代谢微环境的调节中发挥关键作用.综述母胎界面微环境中的免疫代谢调控机制,为制定临床干预策略以改善自然妊娠和辅助生殖助孕结局提供参考.

子痫前期是一种多脏器和系统损害的妊娠并发症,严重危害母儿健康,但子痫前期的病因和发病机制尚未完全阐明.正常妊娠过程中,母胎界面Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)调控炎症免疫微环境稳态;子痫前期过程中,母胎界面TLR4 信号异常,不仅介导母胎界面炎症免疫紊乱,还与铁死亡、焦亡、代谢重编程和细胞衰老等新型病理现象密切相关,并可能介导子代神经系统发育异常.此外,靶向母胎界面TLR4可能是子痫前期新药研究的潜在药理机制之一.结合近年相关文献,综述子痫前期母胎界面TLR4的多种可能作用,为子痫前期发病机制和治疗手段的研究提供参考.

胎儿窘迫 (fetal distress,FD)指胎儿在子宫内因急性或慢性胎儿缺氧危及其健康和生命的综合症状. 慢性胎儿窘迫(chronic fetal distress,CFD)常发生在妊娠末期,往往延续至临产并进一步加重症状,其原因包括母体血液内含氧量不足、母胎间血液运输及交换障碍和胎儿自身因素异常,如妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、过期妊娠等[1] . 随着胎儿慢性缺氧时间延长而发生胎儿宫内发育迟缓,临床上常以提高氧分压达到提高血氧饱和度,纠正或缓解缺氧症状,但常压吸氧对 CFD 治疗效果欠佳,我院采用高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)综合治疗 CFD 取得较好的临床疗效,现报道如下.

子痫前期是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿死亡的重要原因之一.胎盘是胎儿和母体间进行物质交换的场所,其结构和功能对维持细胞正常生理功能十分重要.胎盘营养和氧气转运不足导致胎盘浅着床是子痫前期的病理特征之一,同时伴随着胎盘线粒体功能的改变.线粒体是一种具有多种功能的细胞器,能对多种刺激作出反应,如生理状态下的细胞能量需求或在病理状态下改变氧化磷酸化和信号转导等.作为对低氧反应最为敏感的细胞器,在低氧条件下线粒体的功能发生显著改变以适应低氧环境.线粒体功能包括能量产生、代谢和调节各种细胞反应(如氧化应激反应)等.本文对子痫前期和胎儿生长受限中线粒体的功能和结构进行综述.

生命早期的肠道菌群主要来源于母体和新生儿之间的菌群交换.从胎儿分娩至儿童期,肠道菌群经历着一个动态的变迁.越来越多研究表明分娩方式、婴儿喂养方式、抗生素的使用是生命早期肠道菌群变迁的主要影响因素,但具体机制仍有待进一步探索.本文就生命早期肠道菌群的变迁及相关影响因素进行简要综述.

绒毛周围大量纤维蛋白样物质沉积(MPFD)是一种罕见的胎盘疾病,易导致孕妇流产、早产,且在此后妊娠中有较高的复发率,其特征性病理改变为大量纤维蛋白样物质沉积于胎盘.按绒毛及绒毛间隙累及程度分成3型:经典型、边缘型、透壁型.大量沉积使母体向绒毛间隙血流灌注减少,阻碍母胎交换,导致胎儿生长受限、神经系统发育障碍等,严重可危及胎儿存活.MPFD病因至今尚未完全阐明,可能与免疫介导的母-胎排斥有关.MPFD不独立发病,常合并多系统疾病,目前诊断主要通过血清学指标(MBP、MSAFP、sENG、SVEGFR-1、EPO等)与超声检查相结合的方式.使用免疫球蛋白、肝素和阿司匹林联合治疗可改善MPFD胎儿结局.

新生儿缺血性脑病是新生儿在围产期窒息进而脑部缺血的一种疾病, 容易致残, 严重威胁新生儿生命.新生儿缺血性脑病的根本致病原因不清, 围产期窒息是主要的病因, 一般母体难产、生产过程超过8小时者, 母体和胎儿之间气体交换不畅、血氧浓度降低, 容易出现新生儿缺血性脑病[1].临床上, 我们常用静脉氧疗和高压氧疗来治疗新生儿缺氧性脑病, 早期静脉氧疗效果较好, 本文选取了2014年3月—2017年3月我院儿科接收的新生儿缺氧性脑病患者40例作为分析对象, 分析早期静脉氧疗对新生儿缺氧性脑病的康复作用, 现作如下报告:

成人氧代谢通过肺部直接与外界进行氧气交换,而胎儿血氧代谢通过胎盘屏障实现氧气交换.胎儿氧供依赖于充足的母体含氧量、子宫-胎盘及胎盘-胎儿血流以及富氧血的正常分布.胎盘血流、母体-胎儿间的氧分压差以及氧含量(母体的携氧能力)、胎盘血氧弥散面面积及弥散膜的厚度是胎儿氧代谢的决定因素.影响母体携氧及胎盘-胎儿血氧交换等的妊娠病理状况均可影响胎儿血氧代谢.

妊娠是复杂的生理过程,胎盘通过营养、代谢、交换、内分泌等作用调节母儿循环,是母儿联系的桥梁,对胎儿的生长发育及母体生理机能改变起着重要的作用.胎盘的正常发育及良好的生理功能是维持妊娠及胎儿生长发育的先决条件.胎盘形成及功能异常与妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)、胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)、流产和唐氏综合征(Down′s syndrome,DS)等的发生密切相关.胎盘生长因子(placenta growth factor,PlGF)是丰富表达于胎盘的一种重要的生长因子,与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)具有高度同源性,主要由滋养细胞和绒毛间质内皮细胞分泌,对滋养细胞增殖、活化及胎儿胎盘血管网形成起重要作用,故对PlGF进行深入研究对胎盘形成异常相关疾病的病因学研究及临床监测均具有重要意义.