目的 分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法 分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织(其中肝癌组织369例,正常肝组织50例,配对肝癌组织50对)中LYPD1表达差异,使用GraphPad Prism 8软件计算以LYPD1表达量为肝癌诊断预测模型的ROC曲线下面积.设计对照组和miRNA MTCO3P38组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miRNA MTCO3P38至Huh7和HCCLM9肝癌细胞,转染24～48 h后,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LYPD1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LYPD1蛋白水平的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;划痕实验分析两组细胞的迁移能力.组间计量数据比较采用配对样本t检验或非配对样本t检验.结果 LYPD1表达值在369例肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.233±0.065比0.148±0.033,t=6.082,P＜0.01);LYPD1表达值在50例配对肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.434±0.222比0.148±0.033,t=5.734,P＜0.01).以肝癌组织和正常肝组织中LYPD1表达值作为模型预测肝癌诊断,ROC曲线下面积为0.871±0.022[95％可信区间(CI)=0.828～0.914,P＜0.01].qPCR 结果显示 LYPD1 mRNA 表达值在 miRNA MTCO3P38 组低于对照组,差异有统计学意义(0.263±0.018 比 1.033±0.088,t=7.375,P＜0.05);Western blot 结果显示miRNA MTCO3P38组的LYPD1蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(0.800±0.029比2.167±0.088,t=13.480,P＜0.01);CCK-8 实验结果显示 miRNA MTCO3P38 组细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(1.530±0.135比3.553±0.128,t=7.695,P＜0.05);划痕实验结果显示miRNA MTCO3P38组细胞迁移率低于对照组,差异有统计学意义(5.400±0.057比9.167±0.375,t=11.850,P＜0.01).结论 miRNA MTCO3P38下调肝癌潜在诊断预测因子LYPD1的表达抑制肝癌细胞系的细胞增殖和迁移行为.

目的 评估亚洲璃眼蜱在普氏野马分布区域传播疾病的潜在风险,研究雌、雄蜱在宏基因组水平的特征并进行病原体分析.方法 2022年4月,在新疆卡拉麦里山有蹄类自然保护区使用"守株待蜱"法采集硬蜱,利用体视镜进行形态学鉴定,提取48只蜱(雌、雄各24只)DNA,PCR扩增线粒体细胞色素C氧化酶第1亚基(COⅠ)序列进行分子生物学鉴定.将雌、雄亚洲璃眼蜱分组进行宏基因组测序,非冗余基因集与非冗余蛋白(NR)数据库进行比对,分析蜱携带的微生物群落组成;与京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库和抗生素抗性基因数据库(ARDB)进行比对,获取蜱及蜱传病原体的基因功能注释结果以及抗生素抗性功能注释结果.数据的比较采用t检验分析.结果 共采集硬蜱124只,经形态学鉴定亚洲璃眼蜱成虫119只.硬蜱DNA扩增出约700 bp的阳性条带,经测序与亚洲璃眼蜱(GenBank:MH459386.1)的序列一致性为99％～100％.宏基因组测序经质控过滤共获得469 327 812条序列读长,开放阅读框预测得到836 843～1 094 994条序列.NR数据库比对结果显示,亚洲璃眼蜱携带的细菌菌落丰度占注释到的总群落丰度的99.13％,共注释到细菌32门2 040种,变形菌门和放线菌门为优势菌门,分别占细菌群落丰度的51.52％和44.35％;嗜吞噬细胞无形体为优势菌种,占细菌群落丰度的16.35％.病毒菌落丰度占注释到的总群落丰度的0.004％,共注释到病毒5 门 21种.雌蜱和雄蜱携带的细菌群落和病毒群落的丰富度及多样性差异均无统计学意义(t=-1.180、-1.729,均P＞0.05).KEGG基因功能注释到亚洲璃眼蜱新陈代谢基因占比最高(54.38％),主要的功能条目为氨基酸代谢、碳水化合物代谢、膜转运等;共识别出11 352种蛋白通路,其中154种蛋白通路在雌蜱和雄蜱间的差异有统计学意义(t=-2.348,P＜0.05).ARDB注释到亚洲璃眼蜱携带154种抗生素抗性基因,包括49种抗性基因类型,主要抗性基因类型为Baca(占62.53％),抗生素类型为肝菌肽.大部分注释到的抗性基因与多重耐药相关,如Mexf、Mexb、Emrd、Mexw等.雌蜱和雄蜱在抗生素抗性基因类型的差异性对比结果显示,仅雌蜱的Emrd基因抗性高于雄蜱(t=-7.558,P＜0.05).结论 本研究在宏基因组水平上揭示了亚洲璃眼蜱携带的主要细菌、病毒群落及多重耐药相关的抗生素抗性基因,雌蜱及其携带的病原体具有较高的物种丰度和基因丰度.

目的:探索长链非编码RNA B230352I09基本生物学特征及其在心肌损伤过程中的作用。方法:利用UCSC网站（http://genome.ucsc.edu）分析lncRNA B230352I09的生物学特征；通过catRAPID预测B230352I09可能结合蛋白；使用实时荧光定量（RT）PCR方法检测lncRNA B230352I09在小鼠出生后7 d内不同时间点（0、1、3、7ｄ）的心脏组织中的表达情况；lncRNA B230352I09在新生小鼠器官分布表达情况；lncRNA B230352I09在心肌损伤小鼠心脏中的表达规律。培养原代心肌细胞，构建缺氧模型，采用Hoechst染色试剂盒检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞凋亡的影响；DCFDA探针法检测lncRNA B230352I09过表达对缺氧心肌细胞ROS含量影响；JC-1荧光探针检测缺氧心肌细胞线粒体膜电位变化。结果:LncRNA B230352I09在小鼠基因组定位于7号染色体:123031415-123066439 forward strand，全长663 bp。与该lncRNA相邻基因为Rbbp6。通过catRAPID预测lncRNA结合蛋白显示Rbbp6可能为B230352I09的作用靶标。随着心脏发育，lncRNA B230352I09表达水平呈逐渐下降趋势。lncRNA B230352I09在新生1 d小鼠心、脑、肾、肝组织中均有表达；进一步取心脏组织提取心肌细胞检测发现lncRNA B230352I09在非心肌细胞中的表达量明显少于心肌细胞[(1.0±0.03) vs. (9.2±3.29)， P=0.013]。lncRNA B230352I09在心肌损伤后表达水平随时间呈现逐渐下降趋势，而相对正常发育小鼠lncRNA B230352I09表达量增多，但差异无统计学意义。Hoechst染色发现lncRNA B230352I09可抑制缺氧后心肌细胞凋亡；检测心肌细胞ROS的含量显示，和缺氧组比较，lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞ROS生成明显减少([(3.8±0.71) vs. (1.65±0.56)， P=0.015])；使用JC-1荧光探针检测线粒体的膜电位，结果显示lncRNA B230352I09过表达组心肌细胞线粒体膜电位较缺氧组明显增高。 结论:LncRNA B230352I09在心脏组织中主要表达于心肌细胞；在小鼠心肌损伤过程中具有保护作用，主要通过减少心肌细胞凋亡、减少ROS生成、保护心肌细胞线粒体膜电位发挥作用。

目的:探讨在蛛网膜下腔出血(SAH)早期阶段运用p38抑制剂后神经细胞线粒体蛋白表达的差异。方法:采用氧合血红蛋白(OxyHb)刺激Neuro-2a细胞(小鼠来源神经瘤母细胞，购买自中国科学院上海细胞库)，模拟SAH后血液中氧合血红蛋白对于神经细胞的刺激状态，建立体外SAH细胞模型，设立对照组(Con)、蛛网膜下腔出血组(SAH)及p38抑制剂组治疗组(p38+SAH组)，提取线粒体蛋白进行质谱分析，Maxquant软件和Perseus软件进行查库和非标记定量分析，两组间蛋白差异比较应用 t检验。对差异蛋白(p38+SAH/SAH组)进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析；应用Multiple Experiment Viewer软件进行分层聚类热图分析；STRING在线工具构建出蛋白与蛋白互作网络(PPI)；通过蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证差异蛋白。 结果:3组中共筛出239个差异蛋白，上调差异蛋白105个，下调差异蛋白134个(符合差异倍数(FC)>1.5或<0.667， P<0.05)。GO富集分析表明，差异蛋白富集在调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的级联正调控、内吞作用、凋亡过程负调控等细胞生物学功能。在KEGG中：差异蛋白主要在p53信号通路、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路、轴突导向信号等通路富集。通过PPI分析：以Rab7a、Cox5a、Cacybp等蛋白为核心的9个蛋白互作网络SAH组Rab7a的表达低于CON组(蛋白：0.345±0.014比0.226±0.045， t＝13.920， P<0.05；mRNA：1.00比0.76±0.04， t＝9.813， P<0.05)；P38+SAH组中Rab7a的表达高于SAH组(蛋白：0.226±0.045比0.282±0.023， t＝-4.768， P<0.05；mRNA：0.76±0.04比0.95±0.02， t＝-6.802， P<0.05)，与蛋白组学结果一致。 结论:p38抑制剂并不是通过单一途径改善SAH后神经细胞线粒体功能障碍，而与多种蛋白及信号通路的调控有关。

目的:探讨白癜风患者肠道微生物菌群特点，分析肠道菌群变化与白癜风发病的关系，为临床治疗提供新思路。方法:2017年4－12月，杭州市第三人民医院皮肤科收集30例白癜风患者及30例健康对照粪便标本，通过Roche/45高通量测序平台对其16S rRNA V3区进行定性分析；用宏基因组学对5例白癜风患者粪便及5例健康对照者粪便进行分析，明确其潜在调控通路。结果:与健康对照比较，白癜风患者粪便中细菌物种相似，但白癜风患者肠道微生物多样性富集明显减少( P<0.05)；在门水平上，变形杆菌和梭杆菌丰度明显降低；在属水平上，7个种属(拟杆菌、大肠杆菌志贺菌、罗氏囊菌、相炭疽杆菌、梭杆菌、柔膜细菌-RF9、普氏菌-7)丰度明显降低( P<0.05)，4个种属(瘤胃球菌-1、瘤胃球菌科UCG、毛螺菌科、链球菌)明显增加( P<0.05)；链球菌属及相炭疽杆菌在白癜风患者表达差异尤为明显，前者增加10.8倍，后者减少6.517倍。通过构建一个基于11个白癜风相关属的肠道微生物菌群的随机森林模型，显示该判别模型在ROC中AUC为0.89；宏基因组分析显示，白癜风相关菌群失调主要与免疫相关通路(如WNT通路、Notch通路等)、能量代谢、线粒体功能、氨基酸代谢(如苯丙氨酸代谢)通路相关。 结论:白癜风患者肠道微生态环境中细菌群落多样性与健康对照存在明显差异，其菌群失调可能参与白癜风的发病发展，补充益生菌可能有益于白癜风治疗。

目的:通过对早发非肥胖糖尿病患者进行线粒体基因检测，筛查出携带突变基因患者，并探究其临床特征。方法:回顾性分析2018至2019年新疆维吾尔自治区人民医院无血缘关系的早发糖尿病患者纳入研究。收集并记录患者的一般资料、糖尿病并发症、听力检查和相关实验室检查结果。对线粒体突变基因测序，对61个位点进行检测。采用 t检验、χ2检验、Fisher检验、秩和检验比较各组间计量资料和计数资料的差异。 结果:共纳入73例患者，携带突变基因患者36例，携带单一突变基因患者28例（78%），携带≥2个突变基因患者8例（22%）；其中携带T16189C突变基因者19例（53%）。与未携带突变基因组相比，仅携带1个突变基因组稳态模型评估胰岛素抵抗指数低，两组间差异有统计学意义（ P=0.040）；仅携带T16189C突变基因组患糖尿病视网膜病变明显较多，且空腹C肽水平更低，差异均有统计学意义（ P值分别为0.024、0.044）。携带突变基因者较未携带突变基因者，发病年龄小，较早启用胰岛素治疗，有母系遗传史，C肽水平较低，糖尿病视网膜病变发生较早，胰岛素抵抗较轻，部分患者还伴随听力受损的特点，尤其是携带T16189C及携带≥2个突变患者以上临床特点更加显著。 结论:对符合母系遗传史、糖尿病确诊时间到启用胰岛素时间短、空腹C肽水平低、听力损伤及糖尿病视网膜病变发生早的早发非肥胖糖尿病患者建议进行基因检测，以提高线粒体糖尿病的检出率。

目的:探讨钠钙交换体（NCX）抑制剂苄普地尔对黑色素瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响及可能的调控机制。方法:收集2023年1 - 12月就诊于中国医学科学院皮肤病医院且组织病理学诊断为色素痣及黑色素瘤患者的组织蜡块各3份，采用免疫组化染色检测组织中NCX1的表达，Western印迹验证NCX1在原代黑色素细胞及黑色素瘤细胞系A375、A875、SK-MEL-28、M14、MV3及SK-MEL-5细胞中的表达情况。采用细胞计数试剂盒8（CCK8）检测不同浓度苄普地尔对黑色素瘤细胞活力的影响，绘制增殖曲线并计算半数抑制浓度（IC50）。采用IC50浓度苄普地尔处理A375及SK-MEL-28细胞后，使用Fluo-4钙离子检测试剂盒检测细胞内钙离子水平，Transwell法和流式细胞仪分别检测黑色素瘤细胞A375、SK-MEL-28及A2058细胞迁移能力及凋亡情况。通过转录组测序、基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析苄普地尔处理对A375细胞中基因表达及通路的影响。采用流式细胞仪检测苄普地尔处理后黑色素瘤细胞内活性氧含量，Western印迹检测内质网应激及线粒体凋亡通路相关分子的表达。两组间比较采用 t检验。 结果:免疫组化检测显示，黑色素瘤组织中NCX1的表达（0.320 ± 0.020）高于色素痣组织（0.235 ± 0.008， t = 4.04， P = 0.016）；Western印迹实验显示，各黑色素瘤细胞系中NCX1蛋白条带灰度均深于原代黑色素细胞中NCX1蛋白条带。CCK8实验显示，随苄普地尔浓度增加黑色素瘤细胞活力逐渐降低。采用IC50浓度（25 μmol/L）的苄普地尔处理后，A375和SK-MEL-28细胞荧光强度（64.82 ± 2.98、75.84 ± 2.07）均高于相应对照组（37.10 ± 2.33、66.54 ± 1.47，均 P < 0.05），A375、SK-MEL-28和A2058细胞的迁移能力（103.00 ± 9.07、67.33 ± 7.22、61.33 ± 1.76）均低于相应对照组（400.00 ± 25.17、276.70 ± 14.63、116.00 ± 10.69，均 P < 0.05），其细胞凋亡率（5.72% ± 0.06%、13.58% ± 0.86%、25.76% ± 1.95%）均高于相应对照组（3.99% ± 0.50%、6.47% ± 0.88%、8.01% ± 0.36%，均 P < 0.05）。转录组测序显示，苄普地尔处理A375细胞后119个基因上调，164个基因下调，其中差异表达基因主要与代谢相关通路、内质网应激、肿瘤相关通路有关。活性氧检测显示，苄普地尔处理A375、SK-MEL-28及A2058后活性氧水平（1 907 ± 33、7 607 ± 535、3 380 ± 300）均高于对照组（1 646 ± 16、4 386 ± 163、2 110 ± 66，均 P < 0.05）。Western印迹实验显示，苄普地尔处理A375及SK-MEL-28后，C/EBP同源蛋白（CHOP）、活化转录因子4（ATF4）的表达高于对照组；采用苄普地尔及钙离子拮抗剂BAPTA处理A375和SK-MEL-28后，细胞内CHOP及ATF4的表达低于单独使用苄普地尔组。 结论:NCX抑制剂苄普地尔可增加黑色素瘤细胞内Ca 2+含量，抑制黑色素瘤细胞增殖及迁移，促进黑色素瘤细胞凋亡，该过程可能与内质网应激等生物学过程密切相关。

目的:对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇的外周血线粒体基因组进行测序，探讨线粒体DNA（mtDNA）变异与GDM的关系。方法:基于国家重点研发计划中国环境与遗传因素出生队列的巢式病例对照研究，选取2019—2021年间在华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院入组的451例GDM孕妇（GDM组）和同期445例正常妊娠的健康孕妇（对照组），提取所有受试者的妊娠早期外周血DNA，应用高通量测序技术检测线粒体基因组的变异情况。采用MitoTool软件对线粒体单倍群分类，对两组孕妇主要单倍群、mtDNA不同区域基因变异频率进行比较。通过logistic回归分析mtDNA变异与GDM的关系。结果:（1）GDM组和对照组共计896例孕妇中，共检出mtDNA基因突变2 310个，其中，D环区438个（18.96%，438/2 310），蛋白编码区1 527个（66.10%，1 527/2 310），核糖体RNA（rRNA）区175个（7.58%，175/2 310），转运RNA（tRNA）区136个（5.89%，136/2 310），另有34个（1.47%，34/2 310）mtDNA变异位于基因间区。（2）GDM组与对照组的主要线粒体单倍群、mtDNA不同区域基因变异频率分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。（3）D环区C456T变异（ OR=2.65，95% CI为1.21~5.81； P=0.015），rRNA区RNR1基因T681C变异（ OR=2.44，95% CI为1.05~5.65； P=0.038）、C1048T变异（ OR=2.59，95% CI为1.12~5.96； P=0.026）与GDM的发生风险增加有关；D环区G16390A变异与GDM的发生风险降低有关（ OR=0.40，95% CI为0.19~0.86； P=0.018）。 结论:线粒体基因组变异与GDM的发生存在一定的关系，线粒体基因组特定位点变异的筛查可为GDM提供病因学证据。

目的:探讨丝氨酸-精氨酸蛋白激酶2(SRPK2)与前列腺癌细胞周期的相关性。方法:通过皮尔森相关性分析探索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中前列腺癌和SRPK2的相关基因集，并进一步将SRPK2相关基因集导入蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)蛋白互作网络在线分析网站，通过Cytoscape软件进行可视化，提取与SRPK2相关联蛋白子网络；将上述分析所得基因通过京都基因和基因组百科全书(KEGG)数据集分析出与SRPK2潜在相关的通路，运用基因探针富集分析(GSEA)富集分析探索SRPK2所激活和抑制的相关通路；构建SRPK2敲低的前列腺癌细胞株DU145，分为空白载体组(DU145-KO-NC)和敲低组(DU145-KO-SRPK2)，通过细胞周期检测试剂盒、细胞增殖-毒性检测试剂盒、划痕实验、侵袭实验检测细胞的周期变化、增殖、迁移和侵袭能力，组间比较采用独立样本 t检验。 结果:TCGA数据库分析结果显示有2 158个基因在表达量上与SRPK2呈正相关，779个基因与SRPK2呈负相关；通过STRING蛋白互作网络在线分析，SRPK2与SF3B1、SRSF10、PRPF40A、PRPF4B、DDX46、BCLAF1、NUDT21、CLASRP等基因除了在表达量上存在统计学相关性，在蛋白层面上同样存在着相互作用的关系。对2 937个与SRPK2相关的基因进行功能和通路分析，结果显示SRPK2与细胞周期相关通路相关，如有丝分裂纺锤(Mitotic Spindle)，G 2~M期检查点(G 2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)，Myc-V1靶点(Myc-V1 Targets)通路。KEGG数据集表明与SRPK2潜在相关的通路有细胞周期(Cell Cycle)、核糖体(Ribosome)、线粒体自噬(Mitophagy)、凋亡(Apoptosis)等。通过进一步GSEA富集分析，结果显示SRPK2同样在前列腺癌中激活细胞周期相关通路，如有丝分裂纺锤体(Mitotic Spindle)，G 2~M期检查点(G 2~M Checkpoint)，E2F靶点(E2F Targets)(NES>0)。为了进一步验证SRPK2对细胞周期的影响，成功构建SRPK2敲低的DU145细胞株，结果提示敲低SRPK2基因后，敲低组的S期高于空白载体组(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为27.053±0.860比33.297±0.883， t＝-7.166， P<0.01)，而敲低组的增殖(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.085±0.002比0.344±0.042， t＝10.655; P<0.01)、迁移(30 h：DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为0.929±0.066比0.690±0.057， t＝6.101， P<0.01)、侵袭能力(DU145-KO-NC比DU145-KO-SRPK2为81.667±4.163比42.333±7.572， t＝5.750， P<0.05)低于空白载体组，差异均具有统计学意义。 结论:SRPK2可能通过促进细胞周期从而影响前列腺癌进展。

目的:单细胞RNA测序解析普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面中CD34 +细胞的类型与功能。 方法:该研究为实验研究。构建CD34 +细胞谱系追踪小鼠，实现CD34 +细胞在荧光条件下可视化。取6只7~8周龄雄性CD34 +细胞谱系追踪小鼠（设为糖尿病组），腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病模型，于小鼠13周龄时在其背部制备全层皮肤缺损创面；另取6只13周龄雄性CD34 +细胞谱系追踪小鼠（设为对照组），在其背部制备全层皮肤缺损创面。伤后4 d，分别收集对照组3只小鼠和糖尿病组2只小鼠创面组织，消化制备单细胞悬液，采用荧光活化细胞分选法筛选出CD34 +细胞后进行单细胞RNA测序，采用R语言的Seurat 4.0.2程序通过降维可视化和细胞聚类分析CD34 +细胞类型并筛选注释各CD34 +细胞亚群的标记基因，对2组小鼠创面组织间CD34 +成纤维细胞（Fb）、平滑肌细胞、角质形成细胞（KC）、类软骨细胞的差异表达基因（DEG）进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析，探索细胞功能。 结果:伤后4 d，2组小鼠创面组织中CD34 +细胞均包含7种细胞类型，具体为内皮细胞、Fb、KC、巨噬细胞、T细胞、平滑肌细胞和类软骨细胞，其中Fb细分为5个亚群。与对照组比较，糖尿病组小鼠创面组织中的CD34 +内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群4、KC、类软骨细胞占比升高，CD34 +Fb亚群2、Fb亚群3和平滑肌细胞占比下降。注释CD34 +类软骨细胞、内皮细胞、Fb亚群1、Fb亚群2、Fb亚群3、Fb亚群4、Fb亚群5、KC、巨噬细胞、平滑肌细胞、T细胞的标记基因分别为转移相关肺腺癌转录本1、脂肪酸结合蛋白4、Gremlin 1、补体成分4B、H19印记母源表达转录本、Dickkopf Wnt信号通路抑制剂2、纤维调节蛋白、角蛋白5、CD74分子、G蛋白信号调节蛋白5、可诱导T细胞共刺激分子。KEGG和GO富集分析显示，与对照组比较，糖尿病组小鼠伤后4 d创面组织中CD34 +Fb差异表达显著的DEG显著富集于炎症反应、细胞外基质（ECM）组装、细胞增殖调控、衰老相关条目（ P值均<0.05），CD34 +平滑肌细胞差异表达显著的DEG显著富集于细胞迁移、凋亡过程、转录的正调控、吞噬体等条目（ P值均<0.05），CD34 +KC差异表达显著的DEG显著富集于线粒体功能、转录、神经退行性疾病相关条目（ P值均<0.05），CD34 +类软骨细胞差异表达显著的DEG显著富集于节律调控、ECM、病毒感染等相关条目（ P值均<0.05）。 结论:CD34 +细胞在普通小鼠和糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中均存在高异质性，2种小鼠创面间CD34 +细胞亚群差异表达显著的DEG显著富集的相关功能与创面愈合过程紧密相关。