气道压力释放通气是一种兼具理论风险和效益的通气模式，常作为急性呼吸窘迫综合征和低氧血症患者的抢救或替代模式。因其具有保护性肺复张、保留自主呼吸、维持血流动力学稳定性、减少镇静及神经肌肉阻滞药物剂量、降低驱动压、增加平均气道压及降低呼吸机相关性肺损伤等诸多优点，越来越受到临床医师及研究者的关注。但不少学者对其有效性存在争议。本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的最新研究进展作一综述。

机械通气作为非生理性的通气方式，会对呼吸力学带来很大影响。人工气道最大的问题是给呼吸通路带来额外的气道阻力，通过欧姆定律可以发现其导致的吸气压力下降损耗与呼气压力释放延迟。对于肺部不同部位来讲，正压通气会造成不同的力学状态；通过设定单位面积的胸部或膈肌部位，采用基本力学的方法，可以发现跨肺压、跨胸壁压、跨肺胸压、跨膈肌压、跨肺膈压、胸腔内压、平台压、驱动压的形成及影响因素。吸气驱动引起的肺部压力梯度，在自主呼吸与机械通气时存在明显区别；根据驱动过程可以发现，生理状态下的自主呼吸，其压力梯度从外周向中心传递，对肺组织起到牵拉作用；无自主呼吸下的正压通气，其压力梯度是从中心向外周传递，对肺组织起到推挤作用；而有自主呼吸的正压通气可以分为两个阶段，第一个阶段为吸气触发努力至触发灵敏度前，与生理状态下的自主吸气相似，这个阶段的压力梯度是自外周向中心，但这个阶段时间极短；第二个阶段为吸气触发达触发灵敏度后呼吸机行正压送气过程，压力梯度是患者自主吸气的牵拉与呼吸机正压通气的推挤共同作用形成的，在压力的分配传递上有一定的互补性，尤其对于非生理状态的正压通气而言。所以，通过这些基本力学分析，临床医务人员可以更系统地理解机械通气对呼吸力学的影响。

目的:评价压力控制－容量保证通气(PC-VG)模式联合右美托咪定对腹腔镜手术患儿的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜肾盂成型术患儿48例，性别不限，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄2~6岁，体质量8~21 kg。采用随机数字表法分为3组( n＝16)：容量控制通气(VCV)组(V组)、PC-VG组(P组)、PC-VG联合右美托咪定组(PD组)。PD组于麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg，输注时间15 min，随后以0.2~0.5 μg·kg -1·h -1的速率持续静脉输注至手术结束。V组采用VCV模式，P组与PD组采用PC-VG模式，机械通气期间3组V T 6~8 ml/kg，RR 15~25次/min，吸呼比为1︰2，氧流量2 L/min，吸入氧浓度60%，维持P ETCO 2 35~40 mmHg。于气腹前5 min(T 0)、气腹10 min(T 1)、60 min (T 2)、120 min (T 3)、气腹压力释放后10 min (T 4)，记录气道峰压(Ppeak)、平均气道压(Pmean)、肺顺应性(C L)和气道阻力(Raw)，记录肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO 2 )、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组与PD组T 1~4时Ppeak和Raw降低，C L升高，T 3，4时PA-aO 2和RI降低，OI升高( P<0.05)；与P组比较，PD组各时间点上述呼吸力学指标差异无统计学意义( P>0.05)，T 3，4时PA-aO 2和RI降低，OI升高( P<0.05)。3组术后肺部并发症发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PC-VG模式联合右美托咪定对腹腔镜手术患儿具有一定肺保护作用。

目的 采用呼气末压力短暂释放的方式,测算无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NPPV)条件下的气道阻力(R)和肺顺应性(C),并评估其测算精度.方法 首先,将测算方法 程序移植到NPPV呼吸机的控制器,设计基于主动模拟肺ASL5000 的通气实验平台.然后,模拟正常成人(R=5 cmH2 O,C=50 mL/cmH2 O.1 cmH2 O=0.098 kPa)、急性呼吸窘迫综合征成人患者(R=10 cmH2 O,C=30 mL/cmH2 O)和慢性阻塞性肺疾病成人患者(R=20 cmH2 O,C=50 mL/cmH2 O)的R和C进行实验.结果 测算所得R最大相对误差达到-12.67%,出现在对正常成人的测定;C最大相对误差达到 17.37%,出现在对急性呼吸窘迫综合征成人患者的测定.采用均值配对双样本t检验法对每组测试数据进行分析,差异没有统计学意义(P>0.05).结论 实验所得R、C与在ASL5000上的设置值相一致.NPPV下呼气末R、C的测算方法 具有良好的可行性,其实现与应用有助于呼吸机通气治疗的精准化和个体化.

腹腔镜手术利用人工气腹或改变体位以使内脏远离手术区,提供开阔视野.建立人工气腹会增加腹腔压力,使膈肌上移,导致气道压力升高,较高水平气道压力牵拉以及肺泡过度扩张均会刺激肺泡上皮细胞,诱发黏附分子与炎性免疫介质因子大量释放,引起呼吸机相关肺损伤[1] ,而Trendelenburg 等特殊体位使肺容积进一步减少,这些情况均可致肺顺应性降低,肺底部萎陷甚至不张[2] ,从而造成低氧血症和高碳酸血症.为了开放闭合的小气道,维持氧合,麻醉医师在机械通气时通常会设置一定水平的呼气末正压( positive end expiratory pressure , PEEP).目前关于 PEEP 的有效性仍存争议,若PEEP水平过高,虽能最大限度维持肺泡开放,改善肺泡通气[3] ,但可能出现肺泡过度膨胀,肺阻力增加,尤其在容量不足或右室功能不全且没有进行肺复张的患者中,可能导致血流动力学波动[4];而低水平PEEP可能使小气道反复开放和关闭,不足以维持终末肺单位开放.本文就个体化设置PEEP的临床研究进展进行综述,为在微创手术中提供更好的肺保护提供参考.

目的 分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制.方法 构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,分为空白对照组(control组,n=3)、疾病对照组(ARDS组,n=3)、LTV机械通气组(LTV组,n=4)以及APRV机械通气组(APRV组,n=4).观察两种通气模式对氧合指数、炎症因子的影响.对肺组织进行高通量测序,并在蛋白层面验证差异基因ITGB4对ARDS机械通气后炎症的影响.使用A549细胞系构建APRV样牵张模型及LTV样牵张模型,进行4 h体外牵张实验,探讨两种牵张模式通过ITGB4对细胞炎症因子分泌的影响.使用小干扰RNA(siRNA)沉默ITGB4表达,比较 LTV+siRNA 组与 APRV+siRNA 组 ITGB4-FAK-p38-MAPK-IL-8 通路表达差异.使用 p38 抑制剂(SB203580)对细胞进行干预,比较LTV+SB203580组和APRV+SB203580组IL-8表达水平的差异.结果 重度ARDS造模成功后,通气48 h,APRV组肺泡灌洗液及肺组织中IL-6、IL-8水平显著低于LTV组(P＜0.05),而两组IL-1、TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05).转录组高通量测序结果显示,机械通气后细胞外基质受体交互通路及黏着斑信号通路显著富集.在肺组织中,APRV组ITGB4、p-FAK、p-p38蛋白表达水平显著低于LTV组(P＜0.05).细胞牵张模型在体外细胞中复现LTV与APRV样牵张,周期性牵张4 h使细胞IL-8水平显著升高(P＜0.05),IL-6水平无明显变化(P＞0.05).APRV组的IL-8、ITGB4、p-FAK和p-p38表达水平显著低于LTV组(P＜0.05).沉默ITGB4可以显著下调机械牵张后APRV组与LTV组p-FAK、p-p38的表达水平,APRV+siRNA组下调趋势明显,但相较LTV+siRNA组差异无统计学意义(P＞0.05).使用p38抑制剂后,相较于LTV+SB203580组,APRV+SB203580组p-p38磷酸化水平显著下调(P=0.032).结论 APRV机械通气模式通过ITGB4-p38-MAPK通路显著改善重度ARDS后炎症因子IL-8的分泌,可能为ARDS治疗提供潜在的干预靶点.

目的 探究早期气道压力释放通气(APRV)模式下自主呼吸强度评价对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合、肺顺应性及预后的影响.方法 选取2021年1月—2023年1月成都市双流区第一人民医院60例中重度ARDS患者,按照1∶1比例随机分为研究组(30例)、对照组(30例),开展前瞻性研究.两组初始均给予容量控制通气 1h后转为APRV模式,给予镇静/镇痛处置,研究组每小时监测气道吸气闭合压(P0.1),对照组每小时监测自发每分通气量/每分总通气量(MVspont/MV).比较两组治疗前(T0)和治疗 1h后(T1)、6 h后(T2)、12 h后(T3)、24h后(T4)、48 h后(T5)、72 h后(T6)氧合指标[动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、酸碱度(pH值)、血乳酸(Lac)]、肺顺应性(动态顺应性、静态顺应性)、呼吸力学参数[气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)]、血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)],并比较两组预后情况.结果 研究组T0～T6时刻PaCO2、pH值与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),T1～T6时刻PaO2高于对照组,Lac低于对照组(P＜0.05);研究组T1～T6时刻动态顺应性、静态顺应性高于对照组(P＜0.05),Ppeak、Pplat低于对照组(P＜0.05);研究组T0～T6时刻HR与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),研究组T1～T6时刻MAP高于对照组,CVP低于对照组(P＜0.05);研究组机械通气时间、ICU治疗时间、住院时间短于对照组,28 d全因病死率(6.67%)低于对照组(26.67%)(P＜0.05),但研究组拔管成功率(90.00%)与对照组(80.00%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P0.1作为早期APRV模式下监测自主呼吸强度的指标,有助于改善患者肺顺应性,恢复血流动力学与呼吸力学,改善患者氧合状态,进而降低患者 28d全因病死率,促进患者早日康复.

目的 探讨全身麻醉下肺癌根治术中反比通气与常规通气模式对患者肺泡炎症因子及免疫功能的影响.方法 选取辽宁省肿瘤医院自2014年1月至2015年12月行肺癌根治术的124例患者,将患者随机分为A组(n=60)和B组(n=64),所有患者均予以右美托咪定进行全身麻醉.全身麻醉后,建立CO2气腹时,A组采用潮气量(VT=8 ml/kg)、呼吸频率(RR=12次/min)、呼吸比1∶2,B组采用潮气量(VT=8 ml/kg)、呼吸频率(RR=12次/min)、呼吸比2∶1;比较两组患者T0(麻醉前5 min)、T1(气腹开始前2 min)、T2(气腹后60 min)、T3(气腹解除后5 min)时间点的血流动力学指标,同时,记录T2的呼吸道平均压力值(Pmean)及呼吸道压力峰值(Ppeak),计算肺的顺应性(CL),比较两组患者的白细胞介素-8、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平以及血浆CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果 两组患者的中心静脉压、心率、舒张压、收缩压在麻醉状态下及气腹状态下呈下降趋势,气腹后逐渐上升,两组患者各时间点的中心静脉压、心率、舒张压、收缩压比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).B组的Pmean、Ppcak均明显低于A组,CL明显高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组的白细胞介素-8、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均明显低于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在全身麻醉下,肺癌根治术中采用反比通气能有效降低患者机械通气时气道峰压,增加CL,促进氧合,减少炎性因子的释放,改善患者的免疫功能.

目的 探讨肺保护性通气方案对老年原发性肺癌单肺通气患者脑组织炎性反应的影响.方法 选取2016年5月至2017年5月无锡第二人民医院,江南大学附属医院和江阴市中医院三家医院收治的82例原发性肺癌患者,随机分为对照组与观察组,每组各41例.对照组给予容量控制通气策略,观察组给予容量控制通气结合肺保护性通气策略,抽取两组患者单肺通气前后及术后静脉血,测定血清炎性因子和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的浓度,抽取动脉血进行血气分析,采用旁气流法测定不同时间点呼吸力学参数指标,采用简易智力状态检查量表(MMSE)评分法评价认知功能,同时记录术后发生谵妄的情况.结果 观察组T2、T3时点呼吸力学参数指标气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、Raw 与对照组比较差异显著(P<0.05).T2~T4时点观察组血气分析参数指标氧分压(PaO2)与对照组比较具有统计学意义(P<0.05).T3、T4时点观察组 IL-6与对照组比较具有统计学意义(P<0.05).T2~T4时点观察组MMSE评分和谵妄发生率与对照组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 肺保护性通气策略对老年原发性肺癌单肺通气患者脑组织炎性反应有重要影响,可有效降低单肺通气时气道压力及阻力,减少炎症因子的释放,减轻炎症反应的发生.

目的 探讨气道压力释放通气个体化治疗(P-APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 将44例ARDS患者随机分为同步间歇指令通气(SIMV)组24例、气道压力释放通气(APRV)组20例.SIMV组应用AVEA呼吸机同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PS)模式通气48 h;APRV组给予P-APRV,根据时间-压力曲线、时间-流速曲线设置APRV参数,通气24 h后复测呼吸曲线并调整参数.分别于入组时及通气24、48 h记录两组呼吸力学指标、血流动力学指标,采用ELISA法测定血清肺损伤生物学标记物肺表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6).结果 通气24、48 h,APRV组呼吸力学指标改善优于SIMV组(P均＜0.05).两组通气前后血流动力学指标比较差异无统计学意义(P均＞0.05).与通气前比较,通气24、48 h两组血清SP-D、KL-6水平下降(P均＜0.05),APRV组下降更明显(P均＜0.05).结论 P-APRV可减轻ARDS患者呼吸机相关性肺损伤.