气道压力释放通气是一种兼具理论风险和效益的通气模式，常作为急性呼吸窘迫综合征和低氧血症患者的抢救或替代模式。因其具有保护性肺复张、保留自主呼吸、维持血流动力学稳定性、减少镇静及神经肌肉阻滞药物剂量、降低驱动压、增加平均气道压及降低呼吸机相关性肺损伤等诸多优点，越来越受到临床医师及研究者的关注。但不少学者对其有效性存在争议。本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的最新研究进展作一综述。

目的:评价压力控制－容量保证通气(PC-VG)模式联合右美托咪定对腹腔镜手术患儿的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜肾盂成型术患儿48例，性别不限，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄2~6岁，体质量8~21 kg。采用随机数字表法分为3组( n＝16)：容量控制通气(VCV)组(V组)、PC-VG组(P组)、PC-VG联合右美托咪定组(PD组)。PD组于麻醉诱导前静脉输注右美托咪定负荷剂量0.5 μg/kg，输注时间15 min，随后以0.2~0.5 μg·kg -1·h -1的速率持续静脉输注至手术结束。V组采用VCV模式，P组与PD组采用PC-VG模式，机械通气期间3组V T 6~8 ml/kg，RR 15~25次/min，吸呼比为1︰2，氧流量2 L/min，吸入氧浓度60%，维持P ETCO 2 35~40 mmHg。于气腹前5 min(T 0)、气腹10 min(T 1)、60 min (T 2)、120 min (T 3)、气腹压力释放后10 min (T 4)，记录气道峰压(Ppeak)、平均气道压(Pmean)、肺顺应性(C L)和气道阻力(Raw)，记录肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO 2 )、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组与PD组T 1~4时Ppeak和Raw降低，C L升高，T 3，4时PA-aO 2和RI降低，OI升高( P<0.05)；与P组比较，PD组各时间点上述呼吸力学指标差异无统计学意义( P>0.05)，T 3，4时PA-aO 2和RI降低，OI升高( P<0.05)。3组术后肺部并发症发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PC-VG模式联合右美托咪定对腹腔镜手术患儿具有一定肺保护作用。

目的 分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制.方法 构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,分为空白对照组(control组,n=3)、疾病对照组(ARDS组,n=3)、LTV机械通气组(LTV组,n=4)以及APRV机械通气组(APRV组,n=4).观察两种通气模式对氧合指数、炎症因子的影响.对肺组织进行高通量测序,并在蛋白层面验证差异基因ITGB4对ARDS机械通气后炎症的影响.使用A549细胞系构建APRV样牵张模型及LTV样牵张模型,进行4 h体外牵张实验,探讨两种牵张模式通过ITGB4对细胞炎症因子分泌的影响.使用小干扰RNA(siRNA)沉默ITGB4表达,比较 LTV+siRNA 组与 APRV+siRNA 组 ITGB4-FAK-p38-MAPK-IL-8 通路表达差异.使用 p38 抑制剂(SB203580)对细胞进行干预,比较LTV+SB203580组和APRV+SB203580组IL-8表达水平的差异.结果 重度ARDS造模成功后,通气48 h,APRV组肺泡灌洗液及肺组织中IL-6、IL-8水平显著低于LTV组(P＜0.05),而两组IL-1、TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05).转录组高通量测序结果显示,机械通气后细胞外基质受体交互通路及黏着斑信号通路显著富集.在肺组织中,APRV组ITGB4、p-FAK、p-p38蛋白表达水平显著低于LTV组(P＜0.05).细胞牵张模型在体外细胞中复现LTV与APRV样牵张,周期性牵张4 h使细胞IL-8水平显著升高(P＜0.05),IL-6水平无明显变化(P＞0.05).APRV组的IL-8、ITGB4、p-FAK和p-p38表达水平显著低于LTV组(P＜0.05).沉默ITGB4可以显著下调机械牵张后APRV组与LTV组p-FAK、p-p38的表达水平,APRV+siRNA组下调趋势明显,但相较LTV+siRNA组差异无统计学意义(P＞0.05).使用p38抑制剂后,相较于LTV+SB203580组,APRV+SB203580组p-p38磷酸化水平显著下调(P=0.032).结论 APRV机械通气模式通过ITGB4-p38-MAPK通路显著改善重度ARDS后炎症因子IL-8的分泌,可能为ARDS治疗提供潜在的干预靶点.

目的 探究早期气道压力释放通气(APRV)模式下自主呼吸强度评价对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合、肺顺应性及预后的影响.方法 选取2021年1月—2023年1月成都市双流区第一人民医院60例中重度ARDS患者,按照1∶1比例随机分为研究组(30例)、对照组(30例),开展前瞻性研究.两组初始均给予容量控制通气 1h后转为APRV模式,给予镇静/镇痛处置,研究组每小时监测气道吸气闭合压(P0.1),对照组每小时监测自发每分通气量/每分总通气量(MVspont/MV).比较两组治疗前(T0)和治疗 1h后(T1)、6 h后(T2)、12 h后(T3)、24h后(T4)、48 h后(T5)、72 h后(T6)氧合指标[动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、酸碱度(pH值)、血乳酸(Lac)]、肺顺应性(动态顺应性、静态顺应性)、呼吸力学参数[气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)]、血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)],并比较两组预后情况.结果 研究组T0～T6时刻PaCO2、pH值与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),T1～T6时刻PaO2高于对照组,Lac低于对照组(P＜0.05);研究组T1～T6时刻动态顺应性、静态顺应性高于对照组(P＜0.05),Ppeak、Pplat低于对照组(P＜0.05);研究组T0～T6时刻HR与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),研究组T1～T6时刻MAP高于对照组,CVP低于对照组(P＜0.05);研究组机械通气时间、ICU治疗时间、住院时间短于对照组,28 d全因病死率(6.67%)低于对照组(26.67%)(P＜0.05),但研究组拔管成功率(90.00%)与对照组(80.00%)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 P0.1作为早期APRV模式下监测自主呼吸强度的指标,有助于改善患者肺顺应性,恢复血流动力学与呼吸力学,改善患者氧合状态,进而降低患者 28d全因病死率,促进患者早日康复.

目的 探讨全身麻醉下肺癌根治术中反比通气与常规通气模式对患者肺泡炎症因子及免疫功能的影响.方法 选取辽宁省肿瘤医院自2014年1月至2015年12月行肺癌根治术的124例患者,将患者随机分为A组(n=60)和B组(n=64),所有患者均予以右美托咪定进行全身麻醉.全身麻醉后,建立CO2气腹时,A组采用潮气量(VT=8 ml/kg)、呼吸频率(RR=12次/min)、呼吸比1∶2,B组采用潮气量(VT=8 ml/kg)、呼吸频率(RR=12次/min)、呼吸比2∶1;比较两组患者T0(麻醉前5 min)、T1(气腹开始前2 min)、T2(气腹后60 min)、T3(气腹解除后5 min)时间点的血流动力学指标,同时,记录T2的呼吸道平均压力值(Pmean)及呼吸道压力峰值(Ppeak),计算肺的顺应性(CL),比较两组患者的白细胞介素-8、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平以及血浆CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果 两组患者的中心静脉压、心率、舒张压、收缩压在麻醉状态下及气腹状态下呈下降趋势,气腹后逐渐上升,两组患者各时间点的中心静脉压、心率、舒张压、收缩压比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).B组的Pmean、Ppcak均明显低于A组,CL明显高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组的白细胞介素-8、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α均明显低于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在全身麻醉下,肺癌根治术中采用反比通气能有效降低患者机械通气时气道峰压,增加CL,促进氧合,减少炎性因子的释放,改善患者的免疫功能.

目的 探讨气道压力释放通气个体化治疗(P-APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响.方法 将44例ARDS患者随机分为同步间歇指令通气(SIMV)组24例、气道压力释放通气(APRV)组20例.SIMV组应用AVEA呼吸机同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PS)模式通气48 h;APRV组给予P-APRV,根据时间-压力曲线、时间-流速曲线设置APRV参数,通气24 h后复测呼吸曲线并调整参数.分别于入组时及通气24、48 h记录两组呼吸力学指标、血流动力学指标,采用ELISA法测定血清肺损伤生物学标记物肺表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6).结果 通气24、48 h,APRV组呼吸力学指标改善优于SIMV组(P均＜0.05).两组通气前后血流动力学指标比较差异无统计学意义(P均＞0.05).与通气前比较,通气24、48 h两组血清SP-D、KL-6水平下降(P均＜0.05),APRV组下降更明显(P均＜0.05).结论 P-APRV可减轻ARDS患者呼吸机相关性肺损伤.

目的 动物实验研究已经证实气道压力释放通气(A PRV)能改善胃肠血流,本研究探讨其对严重创伤患者胃黏膜pH(pHi)及非肠道术后患者胃肠功能的影响.方法 选择60例需机械通气严重创伤患者[创伤严重程度(ISS)评分≥16分].所有入选病例在试验开始前首先行机械通气(CMV)6 h为平衡期,后随机分为APRV和同步间歇指令通气(SIMV)两组.患者入ICU后将胃肠张力计导管插入患者胃内,用Tonocap监护仪测定胃黏膜二氧化碳分压(PgCO2),同时将动脉血血气分析测的pH值和PaCO2值输入Tonocap监测仪自动计算PgCO2与PaCO2的差值(Pg-aCO2)及胃黏膜pH(pHi).记录患者达平衡期(T0)、平衡期后8 h(T1)及16 h(T2)血气分析、呼吸力学及胃肠灌注等相关指标.非肠道术后患者记录出现肛门排气时间及排便时间.结果 每组患者各30例.两组患者急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分和ISS评分入组时差异无统计学意义,在机械通气6 h平衡期后记录的参数指标差异无显著统计学意义;8 h、16 h动脉血气分析指标提示均出现氧合指数改善趋势;而APRV组有更低的气道峰压和平均压.pHi在APRV组通气后16 h明显升高(7.297±0.046比7.249±0.080,P<0.01);而乳酸(Lac)在APRV组通气16 h后差异有统计学意义(2.3±1.0比2.6±1.8,P<0.05).进一步相关分析显示pHi和Lac在两组中均呈负相关.非肠道术后患者APRV组25例、SIMV组21例,APRV组肛门排气时间及排便时间明显短于SIMV组[(39.8±9.3)h比(46.2±10.6)h,P<0.05及(68.6±13.1)h比(79.3±16.4)h,P<0.05].结论 气道压力释放通气能够改善严重创伤患者氧供及胃肠道血供、促进胃肠功能的恢复.

目的 通过测定急性呼吸窘迫综合征(A RDS)患者血浆及肺泡灌洗液白细胞介素6(IL-6)水平,比较气道压力释放通气(APRV)与小潮气量机械通气(LTV)对ARDS患者呼吸机相关性肺损伤影响的程度.方法 本研究采用前瞻性随机交叉实验设计,对入选ARDS病例随机分为2组,LTV组先予APRV通气12 h,再转为LTV 12 h;APRV组先予L T V通气12 h,再转为A PRV 12 h,比较实验开始0、1、12、13、24 h血浆IL-6水平及0、12、24 h肺泡灌洗液IL-6水平.结果 A PRV转为L T V后12 h血浆IL-6水平从(54.92±42.44)ng/L上升至(69.74±41.11)ng/L(t=2.32,P=0.01);肺泡灌洗液IL-6水平由(71.17±56.47)ng/L上升至(91.25±46.56)ng/L(P>0.05).A PRV组转换通气模式后12 h血浆IL-6水平由(72.56±37.59)ng/L下降至(60.92±44.06)ng/L(P>0.05);肺泡灌洗液IL-6水平由(123.63±41.64)ng/L下降至(107.41±17.20)ng/L(P>0.05).2组IL-6浓度转换模式12 h前后的差值(24 h与12 h的差值比12 h与0 h的差值)比较,差异有统计学意义(t=1.34,P=0.03).结论 ARDS患者APRV模式较LTV模式血浆IL-6水平下降.

目的 通过分析机械通气呼气峰流量时刻对应的回路压、容积,及增加回路不同部位阻力后气道阻力的变化特点,来分析机械通气时用呼气峰流量法"Re=(PPlat-PEEP)/Ve"所计算的呼气阻力的准确性与影响因素.方法 将夹板模拟肺通过呼吸回路与呼吸机相连.①观察分析呼气峰流量时刻气道两端的压力:选择容量控制通气模式,留置平台时间,进行通气;锁屏后,观察呼气峰流量时刻对应的回路压力与所设置的呼气末正压(PEEP)间的关系;观察此时的容积与吸气平台期容积之间的关系,以此来推测此时的肺泡内压与平台压(Pplat)间的关系.②验证呼吸机回路呼气支阻力对所计算的气道呼气阻力的影响:分别用夹子依次增加回路吸气支阻力、呼气支阻力、Y型管后延长管(相当于气道)阻力,观察其对所计算的吸气阻力(Ri)与呼气阻力(Re)的影响.③观察管路内气流释放对呼气峰流量的干扰:在正常回路状态,在一次正常通气的平台期,完全夹闭Y型管后延长管,待进入呼气时刻,管路气流释放后,再松开夹闭,让模拟肺内气流排出;观察由单纯模拟肺内气流排出形成的呼气峰流量与未干预状态下的呼气峰流量间的关系.结果 ①呼气峰流量时刻对应的气道两端压力:压力-时间曲线显示,此时外口压力(回路压力)明显高于PEEP;容积-时间曲线显示,呼气峰流量点的容积要略小于平台期的容积,意味着,此时内口压力(肺泡内压)会略低于Pplat;即,气道内外口实际压力差要明显小于"PPlat-PEEP".②气道阻力与回路阻力关系:增加回路吸气支阻力时,Ri/Re均无明显变化;增加呼气支阻力时,Ri无明显变化,Re明显增加;增加延长管阻力时,Ri/Re均同时明显增加.即,回路呼气支的阻力明显影响所计算的呼气气道阻力.③管路对呼气峰流量的影响:流量-时间曲线显示,管路的回缩可形成明显的瞬时呼气气流,后续来源于模拟肺的呼气峰流量会略低于未干预状态下的呼气峰流量,即管路回缩释放的气流对实际的呼气峰流量存在影响.结论 因呼气峰流量时刻气道两端的压力差小于"平台压-PEEP",且呼气峰流量包含管路回缩产生的流量,导致呼气峰流量法呼气阻力计算公式的计算结果存在一定的不准确性,其结果包含回路呼气支的阻力;当回路支阻力明显增高时,会严重干扰计算结果,临床上需有清晰的认识.

目的:观察中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者应用俯卧位通气联合气道压力释放通气(AP-RV)呼吸模式治疗的疗效.方法:2018年12月-2021年3月河南科技大学附属黄河医院ICU收治应用有创通气呼吸机的ARDS患者86例,其中56例中重度患者需行俯卧位通气,根据涂层刮卡法将此类患者随机分为俯卧位通气联合APRV模式组(观察组)和俯卧位通气联合常规通气组(对照组),每组28例,记录2组患者入ICU后通气治疗前以及治疗后12h、24 h、48 h、72h的呼吸参数、血流动力学参数并统计预后情况,绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较2组患者的主要结局(30 d生存时间)和次要结局(ICU住院时间).结果:观察组72h内氧合指标(SaO2、PaO2、PaO2/FiO2)较对照组明显升高,无效腔分数(VD/VT)指标较对照组下降,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组72 h内血流动力学指标(MAP、CVP)较对照组明显好转,差异有统计学意义(P＜0.001);观察组与对照组患者临床预后情况比较,差异有统计学意义[机械通气时间:(8.9±3.6) dvs.(12.6±3.2)d、拔管成功率:82.1％ vs.53.6％、气胸发生率:7.1％ vs.28.6％、谵妄发生率:14.3％vs.42.9％、30d住院病死率:17.9％vs.46.4％,均P＜0.05].Kaplan-Meier生存曲线结果显示:观察组生存情况优于对照组患者(logRank检验x2=5.026,P=0.023),观察组ICU住院时间显著短于对照组患者[中位时间13 d(95％CI:6.8～24.8) vs.20 d(95％CI:10.4～38.2),x2 =8.830,P=0.003].结论:早期(72 h)俯卧位通气患者应用APRV模式可显著改善中重度ARDS患者的呼吸参数、血流动力学指标,有较少的气胸和谵妄发生率,脱机时间短,拔管成功率高,可改善生存预后.