目的:探讨截喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰浊阻肺型患者的临床效果.方法:选取110例AECOPD痰浊阻肺型老年(年龄≥60岁)患者,按照随机数字表法分为观察组及对照组各55例.对照组采用西医常规治疗方法,观察组在对照组基础上加用截喘汤治疗.治疗14d后比较2组患者的中医症状评分、第1秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)的百分比、FEV1占预计值的百分比(FEV％)、血C反应蛋白(CRP)水平、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷评分(mMRC)、咳嗽和咳痰的评估问卷(CASA-Q)评分及痰液黏蛋白5AC(MUC5AC)含量.结果:治疗后2组的中医症状评分、mMRC评级、血CRP、痰液MUC5AC下降;CASA-Q评分、FEV1％、FEV1/FVC％升高,且观察组改善优于对照组(P均＜0.05).结论:截喘汤联合西医常规治疗可以改善AE-COPD痰浊阻肺型患者的临床症状及气道黏液高分泌,减轻气道阻塞,改善肺通气功能,提高疗效.

气道黏液栓是支气管哮喘（简称哮喘）的重要临床特征，和疾病预后有关。临床上，胸部CT是评估气道黏液栓的首选工具。目前CT影像的解读依赖于人工阅片，但哮喘患者的气道黏液栓多分布于中小气道，肉眼难以识别，同时人工阅片过度依赖于医生的经验，效率低下。近年来，深度学习和大数据技术不断进展，将人工智能（AI）辅助阅片技术引入临床应用，显著提高了黏液栓识别的效率和准确性。当下AI辅助气道黏液栓识别在囊性纤维化、慢性阻塞性肺疾病和哮喘等呼吸道疾病中均有应用，在黏液栓识别方面的高准确性以及与人工阅片的高一致性也得到证实。因此将AI技术应用于哮喘患者黏液栓的识别十分有意义。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的慢性气道炎症性疾病，因其高患病率和急性加重风险，造成巨大的社会经济负担。慢性气道黏液高分泌（CMH）是慢阻肺的重要病理生理特征和临床表现，近年来文献报道存在CMH的慢阻肺患者急性加重更频繁，肺功能下降更严重，住院和病死率也更高。阐明CMH与慢阻肺的关系对于慢阻肺患者的个体化治疗方案和预后改善十分重要。

烟草是慢性阻塞性肺疾病(COPD)重要的发病因素。卷烟烟雾除通过炎症、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和直接损伤等机制导致COPD外，亦可通过引发机体自噬失调参与COPD的发病。本文总结了烟草导致的自噬失调如何从炎症、黏液高分泌、肺结构改变、感染、骨骼肌萎缩等方面参与COPD的发生发展，强调调控自噬可能是干预COPD的重要机制。

慢性阻塞性肺疾病是影响人类健康的重要疾病，气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病病理生理特征之一，影响着患者整体健康状况的评估，但具体分子机制仍不明确。近年来，大量研究发现表观遗传学通过多种机制改变基因表达，造成细胞功能异常，最终导致气道黏液分泌异常。本文就DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码核糖核酸调节气道黏蛋白表达的研究进展作一综述。

α1酸性糖蛋白（alpha1-acid glycoprotein，AGP），又称口腔黏液蛋白（oral mucus protein，ORM），是一种急性期阳性蛋白。AGP具有多种生物活性，如转运药物、调节免疫、维持毛细血管屏障、调节脂质代谢等。AGP主要存在于肝细胞中，其他组织细胞，如脂肪组织、脑组织、内皮细胞和免疫细胞等也有表达AGP。本文主要综述AGP在肺部疾病的应用情况，和在不同系统疾病中的作用、意义及相关新进展。

目的:分析变应性支气管肺曲霉病(ABPA)的临床特征及影像学特点，提高对该病的诊治水平，旨在做到早期诊断及早期治疗。方法:本研究为横断面研究。采用非随机抽样方法，对西安交通大学第一附属医院及西安交通大学第二附属医院2013年12月至2022年3月确诊的15例ABPA患者的临床资料进行分析，包括临床表现、实验室检查、胸部CT等。结果:15例ABPA患者中，男6例，女9例，平均年龄(52±13)岁。其中1例有支气管哮喘家族史。在确诊前，曾被误诊为肺结核4例，肺炎4例，慢性阻塞性肺疾病2例，支气管扩张2例，嗜酸粒细胞增高性肺炎1例。所有患者血清总IgE均升高，9例(60%)患者外周血嗜酸粒细胞绝对计数增高。4例血清特异性烟曲霉IgG抗体升高，2例支气管肺泡灌洗液培养真菌++，1例支气管肺泡灌洗液行高通量测序提示烟曲霉阳性。胸部影像学主要表现为单侧和(或)双侧多发斑片状影，中心型支气管扩张及黏液栓形成，7例伴有纵隔淋巴结肿大。5例查外周血癌胚抗原不同程度升高，全身检查及后期随访中未发现肿瘤病灶，且经过原发病治疗后外周血癌胚抗原水平下降。结论:ABPA的主要特征为反复发作的喘息及支气管扩张，其临床症状缺乏特异性，加上肿瘤标志物的干扰，使其极易被漏诊及误诊。提高对ABPA的认知，使其得到早期发现及治疗，从而降低漏诊率及误诊率。

正常的黏液对于保持呼吸道的通畅及不被感染至关重要。本文介绍了黏液异常的表现，以及不同慢性气道疾病中黏液高分泌的异同和研究进展，特别介绍了近来提出的黏液阻塞性肺疾病的概念。了解不同慢性气道疾病黏液高分泌的特征和发生机制，有助于更好地认识疾病的发生、发展过程，促进新的诊疗方法的研发。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病率较高，可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重（AECOPD）、延缓病情进展为其治疗的重点，但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发，传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等，各种混杂因素交织促进AECOPD的发生，而对于低温本身所造成的影响，一直被忽视。近年来，随着分子生物学的发展，越来越多的研究表明，气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍，增加感染率，参与COPD的发生发展，而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结，以期引起人们对低温的重视，并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，发病率居高不下，疾病负担重。临床问题推动了临床研究的不断进展，持续加深着人们对慢阻肺的认识，也陆续涌现了新的观点、证据和策略。2022年以来的研究，增加了地区低-中收入、环境臭氧等危险因素对患病率影响的知识，首次回答了早产对中年时期肺功能水平和慢阻肺患病风险的影响。在发达国家和低-中收入国家分别开展的慢阻肺筛查试验提示了筛查工具和因地制宜制定筛查策略的重要性。人工智能的发展推动了基于病历标签而不依赖医疗专家的疾病预测模式。肺通气功能障碍的终生发展轨迹、真菌致敏情况、气道黏液栓及低加重风险组患者的既往急性加重史分层为慢阻肺的疾病分型和预后评估提供了新视角。靶向炎症介质、合并症治疗、非药物治疗和环境干预等方面的临床试验阐明了慢阻肺治疗领域一些争论已久的重要问题，也提示慢阻肺的个体化诊疗需要更多深入的探索。