目的 探讨T细胞表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达水平与脓毒症患者 28d预后的关系.方法 将 2020 年 1 月—2023 年 4 月上海市第八人民医院住院治疗的脓毒症患者作为研究对象,患者根据入院28d后预后情况分为死亡组(41 例)和生存组(78 例).采用倾向性得分匹配(PSM)按 1∶1 的比例对死亡患者进行匹配,每组 41 例,比较患者的临床资料,分析影响患者预后的独立危险因素.分析PD-1 表达水平与脓毒症患者预后的剂量反应关系及诊断价值.构建列线图模型,并对模型效能进行验证.结果 匹配后两组患者除PD-1 水平外,其余指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).多因素分析结果显示,合并慢性肝病、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、CRP、乳酸、PCT、PD-1 水平均是影响脓毒症患者预后的独立危险因素(P<0.05).剂量反应关系分析结果显示,当 PD-1≤22 ng/mL 时,脓毒症患者死亡的风险几乎不随PD-1 水平升高而升高(HR=1.002,95%CI:1.000～1.005,P=0.623);但当 PD-1>22 ng/mL时,脓毒症患者死亡的风险随 PD-1 水平升高而明显升高(HR=1.006,95%CI:1.003～1.008,P<0.001).PD-1 表达水平对脓毒症患者预后具有较高的诊断价值(AUC=0.803).线图模型的 ROC 曲线下面积为 0.817,C-index 为0.806,校准曲线拟合度良好,临床决策曲线阈值概率在 0.04～0.95 范围内有较高的净获益值,表明列线图模型的区分度较高、准确度良好、有效性较好.结论 T细胞表面PD-1 表达水平是影响脓毒症患者预后的重要因素,对患者预后评估具有积极意义.

目的 探究脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的危险因素,并构建死亡风险的预测模型.方法 筛选2021 年 3 月—2023 年 3 月南京市第一医院收治的脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者 128 例,整理所有入组患者的病历资料,根据患者治疗 28d后预后结局分为死亡组和生存组.筛查呼吸机相关肺炎诱导脓毒症患者死亡的危险因素,构建危险因素预测模型并验证.结果 128 例脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者中死亡 48 例(37.50%),存活 80 例(62.50%).两组患者在合并慢性心肺疾病、急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ评分≥15 分、机械通气时间≥15 d、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Bootstrap法验证C-index指数为 0.594(95%CI:0.532～0.714)提示区分度良好.受试者工作特性(ROC)曲线模型预测脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的灵敏度为 0.785(95%CI:0.692～0.851),特异度为 0.673(95%CI:0.594～0.721),曲线下面积(AUC)为 0.765(95%CI:0.681～0.832).结论 合并慢性心肺疾病、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染、APACHEⅡ评分升高及机械通气时间延长与脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡有关.ROC曲线可作为评估脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡风险的早期辅助工具.

目的 探讨急性脑出血(ACH)合并吞咽障碍患者营养不良发生率,确定有效防护对策,以降低营养不良发生风险.方法 选取 2019 年 1 月—2022 年 10 月空军军医大学第二附属医院唐都医院收治的 350 例ACH合并吞咽障碍患者作为研究对象,按照 7∶3 比例随机分为建模组(n=245)和验证组(n=105),根据营养不良发生风险分为营养不良亚组和营养良好亚组,统计建模组患者一般资料,采用Lasso、Logistic回归方程筛选ACH合并吞咽障碍患者营养不良影响因素,构建诺谟图模型,绘制受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)、校准曲线分析诺谟图预测效能.结果 350 例ACH合并吞咽障碍患者中营养不良占比 65.71%(230 例);Lasso筛选变量及Logistic回归分析显示,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、入院时营养不良、营养支持、吞咽障碍程度、低蛋白血症、吞咽功能训练、年龄及糖尿病均为患者营养不良影响因素(P＜0.05);在建模组绘制诺谟图模型显示,AUC为 0.932,敏感度为 81.50%,特异度为 95.20%,表现出良好预测效能.结论 ACH合并吞咽障碍患者受入院时GCS评分、营养支持、入院时营养不良、吞咽障碍程度等因素影响,继发营养不良风险较高,临床可结合本文分析预测患者营养不良风险,并加强对症干预,改善预后.

目的 探讨中国62个城市中大气CO短期暴露对心力衰竭住院的影响.方法 基于China-PEACE心力衰竭回顾研究,纳入2015年1月1日至2015年12月31日62个城市的心力衰竭住院患者,同时获取62个城市每日CO暴露浓度和气象监测数据等资料.采用广义相加模型和贝叶斯层次模型分析大气CO浓度与心力衰竭住院风险的关系,根据年龄、地区和季节对患者进行亚组分析.结果 本研究共纳入了 117 364名心力衰竭患者,在2015年1月1日至12月31日,日均大气CO暴露浓度为1.07 mg/m3.CO浓度每升高1 mg/m3,暴露当天心力衰竭住院的OR值为1.041(95％CI:1.015～1.068).在住院前0～1 d,CO移动平均暴露水平与心力衰竭住院风险的关联有统计学意义(OR=1.032,95％CI:1.001～1.064).亚组分析结果显示,不同季节、不同年龄的亚组人群中,大气CO暴露水平升高均与心力衰竭住院风险的关联有统计学意义.在北方地区CO暴露水平升高可以增加心力衰竭住院风险,而在南方地区,住院日前1 d和前2d对应的CO暴露水平与心力衰竭住院风险的统计学关联相反[OR值分别为1.102(95％C/:1.054～1.153),0.949(95％CI:0.907～0.995)].结论 大气CO短期暴露水平升高可导致心力衰竭住院风险升高.

目的 评估淄博市PM10暴露对居民非意外死亡的超额死亡风险.方法 收集淄博市2017-2019年每日居民非意外死亡资料、气象及大气污染数据,利用符合泊松分布的广义相加模型进行时间序列分析,并进行超额死亡风险评估.结果 2017-2019年淄博市年均PM10浓度为112.07 μg/m3,呈现年度降低趋势,日均非意外死亡79例.PM10年均浓度和人群非意外死亡总体均呈现中心城区高、外围区县低的空间分布特征.居民非意外死亡风险随着PM10浓度的增加而升高,PM10日均浓度每增加10 μg/m3,人群非意外死亡的超额危险度ER为0.36％(95％CI:0.18％～0.54％).当参考浓度分别为150、70 μg/m3时,2017-2019年归因于PM10的非意外总超额死亡人数分别为380、1 504例;以2019年PM10浓度(105μg/m3)为参考浓度,2017-2019年由于PM10浓度降低可避免非意外死亡324例.结论 PM10暴露可导致人群超额死亡风险增加,PM10浓度降低可导致超额死亡风险逐年降低.

目的 了解2014-2018年沈阳市O3污染对人群心血管疾病死亡及寿命损失的影响,并探讨人口特征和季节对研究结果的潜在影响.方法 收集沈阳市2014-2018年心血管疾病(包括脑卒中和缺血性心脏病)逐日死亡人数、O3逐日平均浓度及同期气象资料,并计算逐日寿命损失年(YLL),采用广义相加模型(GAM)探讨O3污染对心血管疾病死亡的影响(ER及YLL效应值).结果 O3对心血管疾病的影响在累积滞后3d(lag03)达到最大效应,O3每增加10 μg/m3,ER及YLL效应值分别为1.08％(95％CI:0.53％～1.62％)和3.97(0.54～7.40)人年.不同人口特征下,O3对女性、≥65岁和文化程度高的人群死亡风险 ER 更高,分别为 1.23％(95％CI:0.48％～1.98％),1.33％(95％C/:0.73％～1.93％),1.17％(95％CI:0.08％～2.27％),但仅不同性别和年龄间差异有统计学意义(P＜0.05).YLL效应值在男性、≥65岁及文化程度低的人群中表现出更高风险,但不同亚组人群间差异均无统计学意义(P＞0.05).在暖季,O3对人群心血管疾病死亡风险ER及YLL效应值的影响均明显增加.结论 沈阳市大气O3污染与人群心血管疾病死亡及YLL有一定相关性,女性、≥65岁人群为O3健康损伤的脆弱人群,暖季可增加O3对人群死亡风险及YLL的影响.

目的 分析比较黑龙江省两城市大气污染对居民非意外日死亡的影响.方法 收集黑龙江省H市和J市2016-2018年居民非意外日死亡人数、大气污染物质量浓度及气象因素数据,采用时间序列广义相加模型定量研究PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3和CO这6种大气污染物质量浓度对当地居民非意外死亡的影响.结果 H市大气中PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3和 CO日均质量浓度分别为 49.2、74.3、23.9、40.3、78.4 μg/m3 和 1.0 mg/m3,J 市分别为 32.6、49.0、9.0、21.2、79.2 μg/m3 和0.6 mg/m3.H市和J市平均非意外每日总死亡人数分别为162、39例.各污染物浓度每增加10 μg/m3,H市和J市PM2.5致居民非意外日死亡人数分别增加0.26％(lag0)和0.35％(lag0),PM10分别增加0.19％(lag2)和0.31％(lag0),SO2分别增加1.06％(lag2)和 2.78％(lag1),NO2 分别增加 0.85％(lag2)和 1.31％(lag1),CO 分别增加 0.04％(lag5)和 0.06％(lag0),O3 分别增加0.83％(lag1)和0.64％(lag6).H市PM25对总人群的影响大于≥65岁人群和＜65岁人群,NO2、03和CO对H市≥65岁人群影响最大,PM10和SO2对H市＜65岁人群影响最大,而PM2.5、PM10、NO2、O3和CO对J市＜65岁人群影响最大.结论 大气污染短期暴露可增加居民非意外日死亡风险,J市大气污染物(除O3外)对居民非意外日死亡的影响风险高于H市,两城市SO2、NO2和O3对居民非意外日死亡的影响值得关注.

目的 分析2017-2021年丹东市元宝区大气温度与居民心脑血管疾病之间的关联.方法 收集2017-2021年丹东市元宝区居民心脑血管疾病发病资料和同期气温、气压等数据,描述气象因素与居民心脑血管疾病发病的基本情况,采用Spearman秩相关分析气温与心脑血管疾病的相关性,构建分布滞后非线性模型(DLNM)探讨气温与心脑血管疾病的暴露-反应及滞后关系.结果 心脑血管疾病与最高气温,出血性脑卒中与日均气温,心脏病与日均气压之间均存在负相关关系,且均有统计学意义(P＜0.05).当日均气温在-13.3～9.5℃范围内时,出血性脑卒中风险增加,且温度为-13.3 ℃时RR值最大为14.00(95％CI:1.01～193.77).当气温在-8～2.3 ℃范围内时,日均气温是男性出血性脑卒中的危险因素;气温在14.8℃以上时,日均气温是女性出血性脑卒中的保护因素.低温下发生心脑血管疾病的相对危险度在lag2达到最大值,为1.04(95％CI:0.94～1.16);高温下lag7的相对危险度最大,为1.02(95％CI:0.96～1.08),但均无统计学意义(P＞0.05).结论 本次调查人群在日均气温较低时出血性脑卒中发病风险升高,应在冬春季节注意保暖,加强对出血性脑卒中的预防.

目的 了解南京市大气PM2.5及其中金属成分的污染特征,分析金属来源并开展健康风险评价,为采取针对性的控制措施和做好人群防护提供依据.方法 于2021年每月10-16日开展PM2.5采样,分别采用称重法和电感耦合离子质谱法测定PM2.5质量浓度及金属含量,利用富集因子法分析金属成分的污染来源,利用慢性健康风险评价模型评价金属成分的呼吸暴露风险.结果 2021年南京市江北新区和江宁区两个监测点的PM2.5年均浓度中位数分别为39 μg/m3、36μg/m3,江北新区PM2.5年均浓度高于江宁区,差异有统计学意义(Z=-1.983,P=0.047),两个监测点不同季度的PM2.5浓度差异有统计学意义(P＜0.01),最高浓度均在第一季度,最低浓度均在第三季度.两个监测点PM2.5中Cd、Se、Tl这3种金属成分的质量浓度均为江北新区高于江宁区,差异有统计学意义(P＜0.05).两个监测点PM2.5中金属成分的富集因子值均超过10,提示污染主要来源于人为活动.两个监测点金属成分的非致癌风险值均小于1,可认为不会对人体造成明显的非致癌健康风险.江北新区As、Cd、Cr和江宁区As、Cr的终生超额致癌风险介于10-6～10-4的可接受风险水平之间,表明这些金属成分对人群具有潜在致癌风险.Cr的致癌风险最大,其次是As.结论 本次调查的两个监测点大气PM2.5中金属成分多源于人为污染,其非致癌风险较低,部分金属成分存在潜在的致癌风险.

目的:探讨我国60岁及以上人群睡眠情况与心血管代谢性共病风险的关系.方法:基于中国健康与养老追踪调查(CHARLS)2011年和2015年的数据,选取基线期无心血管代谢性共病且参与2015年随访的人群(年龄≥60岁)作为研究对象.采用多因素Logistic回归模型探讨睡眠情况(午休时间、午休长短、夜间睡眠时间、夜间睡眠长短、睡眠质量)与心血管代谢性共病风险的关联.根据高血压、血脂异常、糖尿病、抑郁、心脏病进行亚组分析,探讨午休长短与心血管代谢性共病发病的关系.结果:共纳入6 829例研究对象.多因素Logistic回归分析结果显示,与不午休(0 min)相比,长午休(≥30 min)的心血管代谢性共病风险升高[OR=1.40,95％CI(1.08,1.82),P＜0.05],尤其在高血压[OR=1.43,95％CI(1.03,1.98),P＜0.05]、血脂异常[OR=1.53,95％CI(1.08,2.16),P＜0.05]、非糖尿病[OR=1.37,95％CI(1.02,1.83),P＜0.05]人群中;与夜间正常睡眠(7～9 h)相比,夜间长睡眠(＞9 h)的心血管代谢性共病风险降低[OR=0.36,95％CI(0.14,0.90),P＜0.05].睡眠质量情况与心血管代谢性共病发病风险无关(P＞0.05).结论:在我国60岁及以上的人群中,长午休(≥30 min)会增加心血管代谢性共病的发病风险,夜间长睡眠(＞9 h)可能会降低心血管代谢性共病的发病风险.