目的 制备具有化学动力疗法(CDT)疗效的多功能二氧化锰包覆二氧化硅纳米平台(SiO2@MnO2 NPs),并观察其体外MRI/超声的成像效果.材料与方法 通过溶胶-凝胶法制备SiO2纳米粒(SiO2 NPs),并基于氨水、聚乙二醇与高锰酸钾的还原反应制备SiO2@MnO2 NPs.观察两种纳米粒的形貌、粒径大小和表面电位,验证SiO2@MnO2 NPs产生毒性羟基自由基的能力,评估纳米粒体外MRI/超声成像的效果,观察细胞对纳米粒的摄取以及纳米粒在细胞内产生活性氧的能力,并评估纳米粒对人胰腺癌细胞PANC-1的CDT疗效.结果 成功制备SiO2@MnO2 NPs,透射电子显微镜下观察碎片状MnO2的壳层包覆在球形SiO2 NPs表面,平均粒径(115.9±2.0)nm,平均电位(-32.51±0.30)mV.紫外分光光度计检测到亚甲基蓝随SiO2@MnO2 NPs浓度的升高逐渐降解,提示毒性羟基自由基的生成.体外模拟肿瘤微环境见SiO2@MnO2 NPs可增强MRI/超声成像效果;于PANC-1细胞内检出大量活性氧生成并发挥CDT效应杀伤肿瘤细胞.结论 本研究成功制备了多功能性SiO2@MnO2 NPs,体外显示了良好的CDT效应和双模态成像效果,对PANC-1细胞具有一定的杀伤作用,为增效CDT和构建多功能纳米平台奠定基础.

目的:了解新疆维吾尔自治区（新疆）口服碘油丸地区孕妇的碘营养及甲状腺功能情况。方法:2019年10月，采用按规模大小成比例的概率抽样（PPS抽样）法，在新疆阿克苏地区（阿克苏）按照东、西、南、北、中划分5个抽样片区，每个片区抽取1个县，每个县按照东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡镇，每个乡镇抽取20名孕妇。通过问卷调查收集孕妇的一般人口学资料，并采集其24 h尿样、家中食用盐盐样和饮用水水样进行碘含量检测，采集血清样本进行甲状腺功能指标检测。结果:共调查孕妇555名，孕早、中、晚期孕妇分别为121、234、200名，平均年龄为26岁。其中孕早、中、晚期妇女的尿碘中位数分别为209.53、204.27、225.29 μg/L，均为碘适宜；盐碘中位数分别为24.70、26.00、26.20 mg/kg，水碘中位数分别为4.85、3.30、4.85 μg/L；不同孕期间尿碘、盐碘、水碘含量比较差异均无统计学意义（ H = 1.61、4.38、2.63， P均> 0.05）。孕妇亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）、亚临床甲状腺功能亢进（亚甲亢）和甲状腺功能亢进（甲亢）检出率分别为4.32%（24/555）、0.54%（3/555）、0.36%（2/555）；且均以孕中期孕妇最高，分别为7.26%（17/234）、1.28%（3/234）和0.85%（2/234）。孕妇甲状腺功能正常但自身特异性抗体阳性检出率为13.15%（73/555），其中抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白（TgAb）阳性检出率分别为11.35%（63/555）、8.11%（45/555）。排除甲状腺自身特异性抗体阳性的孕妇后，不同孕期孕妇的促甲状腺素（TSH）范围（ P2.5 ~ P97.5）均接近或略高于《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》（第2版）推荐参考值；除孕早期游离甲状腺素（FT 4）的 P2.5低于参考值外，其他孕期FT 4范围均与TSH呈现相同趋势。Spearman相关分析结果显示，孕早期游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）与FT 4、TPOAb与TgAb、TgAb与FT 4均呈正相关（ r = 0.497、0.504、0.216， P均< 0.05），TSH与FT 3呈负相关（ r = - 0.194， P < 0.05）；孕中、晚期FT 3与FT 4、TPOAb与TgAb均呈正相关（ r = 0.188、0.527，0.177、0.623， P均< 0.05）；孕晚期TSH与FT 3呈负相关（ r = - 0.165， P < 0.05）；尿碘含量与各甲状腺功能指标均无相关性（ P均> 0.05）。 结论:新疆口服碘油丸地区阿克苏外环境水碘偏低，孕妇碘营养水平适宜；除孕早期FT 4的 P2.5低于参考值外，各孕期孕妇TSH及孕中、晚期孕妇FT 4范围均接近或略高于参考值；但亚甲减检出率和甲状腺自身特异性抗体阳性检出率均相对较高，仍需持续监测。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

目的:了解2008年至2017年河南省睢县5岁以下腹泻患儿粪便标本中志贺菌的血清型分布和耐药情况。方法:采集2008年至2017年河南省睢县豆付元卫生室的4 721份5岁以下腹泻患儿粪便标本，细菌培养分离出志贺菌株。采用玻片凝集试验进行血清学分型。按比例选取271株志贺菌株，采用多重梯度聚合酶链反应检测毒力基因，Kirby-Bauer琼脂法进行药物敏感试验。采用趋势性卡方检验分析耐药性年度变化趋势。结果:4 721份粪便标本中志贺菌检出率为20.69%(977/4 721)。977株志贺菌共分为2群13种血清型，福氏志贺菌占77.79%(760/977)，宋内志贺菌占22.21%(217/977)，每年最常见的3种血清型呈交替变化。271株志贺菌中，福氏志贺菌优势基因携带模式为志贺菌肠毒素( Shigella enterotoxin, shET) -1＋、 shET-2＋、侵袭性质粒H抗原(invasion plasmid antigen H， ipaH)＋、侵袭相关毒力基因(invasion-associated locus, ial)＋，占84.04%(179/213)；宋内志贺菌为 shET-1－、 shET-2＋、 ipaH＋、 ial＋，占46.55%(27/58)。志贺菌对氨苄西林、萘啶酸、四环素的耐药率均>90%，对头孢吡肟和头孢他啶较敏感；对头孢噻肟、头孢吡肟、环丙沙星、氯霉素和复方磺胺甲 唑的耐药率逐年上升，差异有统计学意义( χ2＝24.027、7.232、6.039、4.764、6.809，均 P<0.05)。98.52%(267/271)的菌株对3种以上抗菌药物耐药，福氏志贺菌对环丙沙星、诺氟沙星、氯霉素的耐药率均高于宋内志贺菌；对庆大霉素和复方磺胺甲 唑的耐药率均低于宋内志贺菌，差异均有统计学意义( χ2＝31.866、14.868、83.036、68.534、14.738，均 P<0.01)。 结论:2008年至2017年睢县5岁以下腹泻患儿志贺菌每年主要流行的血清型不断发生变化，不同血清分型的优势基因携带模式不同。大多数分离菌株产生了多重耐药，且不同血清型的志贺菌耐药谱不同。

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

目的:探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响，了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法:采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组，每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7)，OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12，然后正常饲养；正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死，取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色，观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况；另取小鼠肾组织进行液相色谱－质谱分析，取其对应小鼠的全血进行抗凝处理，通过离心沉淀，获得不含细胞成分的血浆，对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析，用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异，比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且 P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。 结果:视网膜铺片IB4染色结果显示，P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀；OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱，中央可见大面积无灌注区域形成，在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇，呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%，明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%，差异有统计学意义( t＝12.07， P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857，表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物，其中上调表达17个，下调表达9个，包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z，8Z，11Z，14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z，14Z)、PE P-18∶0/20∶4(6E，8Z，11Z，14Z)(5OH[S])]、氨基酸类代谢物(精氨酸、鸟氨酸、哌可酸和羟基赖氨酸)、嘌呤类(鸟嘌呤、次黄嘌呤、羟嘌醇)和脂肪酸类(15-棕榈酸甲酯、2，6，8，12-Tetramethyl-2，4-tridecadien-1-ol)等。差异代谢物主要富集于ABC转运蛋白(L-精氨酸、牛磺酸、肌醇、腺苷、N-乙酰基-D-氨基葡萄糖、L-谷氨酰胺)、氨酰-tRNA生物合成(L-异亮氨酸、L-脯氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-谷氨酰胺)、精氨酸生物合成(L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-谷氨酰胺)等代谢通路。血浆的靶向代谢组学结果显示，差异的氨基酸类代谢产物主要富集于氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢以及ABC转运蛋白等代谢通路。 结论:OIR小鼠的ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢通路可能参与了肾损伤及早产儿视网膜病变新生血管形成的病理变化过程。

目的:探讨青少年特发性脊柱侧凸（AIS）后路矫形术（PSF）术中大量失血发生的危险因素及对预后的影响。方法:回顾性分析2010年11月至2019年10月于南京大学医学院附属鼓楼医院择期行全身麻醉下PSF的1 896例AIS患者的电子病历资料。根据患者术中失血量分为大量失血组［估计失血量（EBL）/估计血容量（EBV）≥30%］和非大量失血组［EBL/EBV<30%］。比较两组患者围手术期相关参数，采用单因素分析和多因素logistic回归分析筛选出导致术中大量失血的独立危险因素。结果:纳入研究的1 896例行PSF的AIS患者中，男298例、女1 598例，年龄（14.5±1.7）岁，其中633例（33%）发生术中大量失血。与PSF术中大量失血相关的因素有：性别、术前体质指数（BMI）、术前血小板计数（PLT）、凝血酶原时间、国际标准化比值（INR）、术前Cobb角、手术持续时间、固定融合节段数、置椎弓根螺钉数、术中是否行胸廓成形术、术中是否使用氨甲环酸、术中是否使用右美托咪定；其中独立危险因素有：手术时长≥4 h（ OR=4.311， P<0.001）、融合节段数≥10个（ OR=4.044， P<0.001）、术中行胸廓成形术（ OR=2.174， P=0.019）、术前BMI≤18.1 kg/m 2（ OR=2.094， P<0.001）、术前PLT≤186.5×10 9/L（ OR=1.480， P=0.009）、术前INR≥1（ OR=1.531， P=0.003）和术前Cobb角≥53°（ OR=1.306， P=0.036）；而术中使用氨甲环酸（ OR=0.770， P=0.047）和右美托咪定（ OR=0.653， P=0.008）则是术中大量失血的保护性因素。此外，大量失血组在术后住院时间（ P<0.001）、术后切口引流量（ P<0.001）、术后异体血输血率（22.7% 比14.3%， P<0.001）、术后低白蛋白血症的发生率（90.3%比80.7%， P<0.001）和术后阿片类药物使用次数（ P=0.006）均高于非大量失血组。 结论:手术持续时间较长、融合节段数目较多、BMI较低、术前PLT较低、术前INR较大、术前Cobb角较大及术中行胸廓成形术均是AIS患者行PSF术中大量失血的独立危险因素，而术中使用氨甲环酸和右美托咪定可以降低术中大量失血的风险，术中大失血影响患者的预后。

患者，女，40岁，2020年1月诊断为"骨髓增生异常综合征EB-2（WPSS评分3分）"，分别于2020年1月、2020年3月和2020年5月应用地西他滨去甲基化治疗。移植前骨髓原始粒细胞占0.020，微小残留病（MRD）0.77%，WT1基因定量18.658%，NPM1-A基因突变定量1.244%。预处理方案：阿糖胞苷4 g·m -2·d -1，移植前10 d（-10 d）、-9 d，地西他滨20 mg·m -2·d -1，-10 d~-6 d，白消安3.2 mg·kg -1·d -1，-8 d~-6 d，环磷酰胺1.8 g·m -2·d -1，-5 d、-4 d，兔抗人胸腺细胞球蛋白2.5 mg·kg -1·d -1，-5 d~-2 d，司莫司汀250 mg/m 2，-3 d，移植物抗宿主病（GVHD）预防方案：西罗莫司、霉酚酸酯联合短程甲氨蝶呤。患者于2020年8月18日行单倍型造血干细胞移植（女供母，HLA 6/12，AB+供A+），回输供者外周血干细胞单个核细胞（MNC）9.63×10 8/kg，CD34 +细胞3.84×10 6/kg。移植后11 d（+11 d）粒细胞及血小板植活。+3 d患者发生呕血，给予禁食水、抑酸治疗。患者高热，血培养、病毒、细菌、真菌筛查均为阴性，给予广谱抗生素抗感染治疗后体温未降。+8 d，患者出现皮疹。+9 d，患者发生上腹部烧灼感伴腹泻，考虑急性GVHD，加用甲泼尼龙2 mg·kg -1·d -1，体温降至正常。+13 d，患者血脂明显升高（甘油三酯38.18 mmol/L，总胆固醇8.65 mmol/L）。患者间断恶心、呕吐伴上腹不适，+14 d，患者出现乳糜血（甘油三酯41.70 mmol/L，总胆固醇7.49 mmol/L），停西罗莫司（此时西罗莫司浓度17.7 μg/L），改为环孢素A治疗GVHD，甘油三酯降至3.80 mmol/L，总胆固醇降至6.15 mmol/L。+25 d，患者出现嗜睡，恶心、呕吐好转，血巨细胞病毒、EB病毒DNA阴性，环孢素A浓度165.5 μg/L。+26 d，患者昏睡，定向力、计算力障碍、四肢肌力下降，腰穿脑脊液压力100 mmH 2O，氯114.3 mmol/L，葡萄糖8.30 mmol/L，蛋白0.55 g/L。脑脊液细菌培养、真菌培养及抗酸杆菌均阴性，脑脊液神经免疫病检测：血清和脑脊液中AQP4、MOG、MBG抗体均为阴性。脑脊液和外周血病毒PCR筛查均阴性，脑脊液病原体二代测序（NGS）阴性。TMA筛查阴性。头颅平扫+增强磁共振成像（MRI）：双侧颞叶深部（海马区）及室管膜下区、左侧颞叶皮层多发异常信号并下丘对侧斑片明显强化灶。右侧小囊幕增厚并明显强化。结合患者近1个月进食差，伴有恶心、呕吐、腹泻，考虑不除外Wernicke脑病，给予维生素B 1 200 mg每8 h 1次治疗，+27 d患者神志转清，肢体肌力明显好转。患者维生素B 1<1.0 μg/L，明确诊断为Wernicke脑病，继续补充维生素B 1治疗。复查头颅MRI：双侧颞叶（及海马区）及室管膜下区多发异常信号并双侧下丘、右侧小脑幕明显强化灶，较前部分病变信号明显减低，范围减小。+30 d，复查骨髓完全缓解（CR），MRD阴性，NPM1基因突变阴性，短串联重复序列-聚合酶链反应（STR-PCR）完全供者型。+36 d，间断谵妄，给予奥氮平对症治疗后好转，+50 d，患者谵妄好转，停用奥氮平。随访至移植后8个月，患者无明显神经、精神症状及体征，环孢素A血浓度50 μg/L，原发病处于完全缓解状态，MRD阴性，STR-PCR完全供者型。头颅MRI：双侧颞叶（及海马区）及室管膜下区多发异常信号并双侧下丘脑、右侧小脑幕病变强化灶明显减低，范围明显缩小。

目的:利用生物信息学分析肾嫌色细胞癌基因表达谱芯片，寻找肾嫌色细胞癌发生的关键基因。方法:从GEO数据库下载肾嫌色细胞癌基因芯片数据GSE15641和GSE11151，利用R软件中的"affy"、"limma"等R软件包进行差异表达基因筛选，结合DAVID和STRING在线生物信息学工具对差异表达基因进行调控网络分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，通过Cytoscape软件中的Cytohubba插件筛选Hub基因。结果:共筛选出肾嫌色细胞癌差异表达基因261个，包括194个表达下调基因，67个表达上调基因。对差异表达基因进行基因富集(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析以挖掘其生物学功能，其中GO富集分析中的生物学过程(BP)主要富集于细胞分泌、糖异生和细胞增殖调控；在细胞组成(CC)主要富集于细胞外泌体、细胞质膜及其组成部分；在分子功能(MF)主要富集于肝素结合，在KEGG通路分析中主要富集于代谢通路、抗体的生物合成、蛋白质消化吸收、肾素-血管紧张素系统等。利用在线生物信息学工具构建PPI网络，通过Cytoscape软件中的Cytohubba插件筛选前10位Hub基因，分别是胡椒酸和肌氨酸氧化酶(PIPOX)、羟基酸氧化酶2(HAO2)、犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)、溶质转运家族2成员2(SLC2A2)、甲酰亚胺基转移酶环脱氨酶(FTCD)、血管生成素(ANG)、催化多肽-1(APOBEC1)互补因子(A1CF)、重组表达醛脱氢酶8A1(ALDH8A1)、维生素D结合蛋白(GC)、血浆富含组氨酸糖蛋白(HRG)。结论:利用生物信息学方法分析肾嫌色细胞癌的差异表达基因，可有效发掘这些差异表达基因的相互作用信息，为肾嫌色细胞癌的治疗提供新的思路。

目的:测定11种抗菌药物对鼠疫耶尔森菌（简称鼠疫菌）的最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration，MIC），建立鼠疫菌MIC测定方法，掌握常用抗生素对鼠疫菌的抑菌范围，为鼠疫的临床治疗提供基线数据。方法:根据美国临床和实验室标准协会（Clinical Labor Standard Institution，CLSI）药敏试验方法中的琼脂稀释法，分别测定氧氟沙星、环丙沙星、复方新诺明（甲氧苄啶-磺胺甲恶唑）、硫酸卡那霉素、硫酸链霉素、头孢曲松钠、氨苄青霉素钠、氯霉素、盐酸壮观霉素、头孢呋辛钠、盐酸四环素共11种抗菌药物对118株鼠疫菌的MIC，并计算MIC 50、MIC 90（能抑制50%、90%细菌生长的最低药物浓度）。以纸片扩散法的检测结果作为对照观察两者的一致性。118株鼠疫菌分离自青海省鼠疫自然疫源地，由青海省地方病预防控制所保存。 结果:检测的118株鼠疫菌，未发现具有单个或多个抗菌药物抗性的菌株，与纸片扩散法结果一致，并获得11种抗菌药物对118株菌的MIC 50、MIC 90。 结论:成功建立了鼠疫菌MIC测定方法，该方法能高通量测定抗菌药物对鼠疫菌的MIC，评价鼠疫菌对抗生素的敏感性，是一种高效、经济、实用的实验手段。