目的 探讨长链非编码RNA同源盒基因转录反义RNA(LncRNAHOTAIR)靶向miR-17-5p/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对狼疮性肾炎(LN)进展的机制.方法 取60只MRL/lpr雌性小鼠,随机分为模型组、LncRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组、阴性对照组和LncRNAHOTAIR敲低+miR-17-5p antagomir组,每组12只,另取12只C57BL/6J雌性小鼠作为对照组,检测各组小鼠肾功能、免疫器官指数;以HE染色实验检测各组小鼠肾组织病理形态;以酶联免疫吸附测定(ELASA)法测定各组小鼠血清抗双链DNA(dsDNA)、免疫细胞因子免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织LncRNAHOTAIR、miR-17-5p及TXNIP表达.以双荧光素酶报告基因实验检测小鼠肾小球系膜细胞中LncRNAHOTAIR对miR-17-5p、miR-17-5p对TXNIP的靶向调节.结果 与对照组比较,模型组小鼠肾组织发生严重病理损伤,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达降低(P<0.05),尿蛋白浓度、血尿素氮(BUN)、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达升高(P<0.05).与模型组比较,Ln-cRNAHOTAIR敲低组、miR-17-5p agomir组小鼠肾组织病理损伤减轻,胸腺指数、脾脏指数、miR-17-5p表达升高(P<0.05),尿蛋白浓度、BUN、血清抗dsDNA及IgG、IL-6、MCP-1、TNF-α、肾组织LncRNAHOTAIR及TXNIP表达降低(P<0.05).下调miR-17-5p可减弱敲低LncRNAHOTAIR组对模型组小鼠各指标的作用.结论 敲低LncRNAHOTAIR可通过上调miR-17-5p而降低TXNIP表达,进而减少LN小鼠免疫炎性因子产生,增强其免疫功能,抑制体内炎症发生发展,最终减轻小鼠肾组织损伤并改善其肾功能.

探明石漠化土壤碳组分积累和分配对丛枝菌根真菌(AM)与蚯蚓接种的响应,可为提升石漠化土壤固碳潜力及生物修复效率提供数据参考.本研究选择白枪杆为寄主植物,设置接种摩西斗管囊霉(FM)、蚯蚓(E)、蚯蚓+摩西斗管囊霉(E+FM)和不接种(CK)4个处理,研究不同处理土壤碳组分(总有机碳、微生物生物量碳、易氧化有机碳、惰性有机碳)及其分配(微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳、惰性有机碳/总有机碳)的时空变化.结果表明:1)蚯蚓、丛枝菌根真菌单独与共同接种处理均显著促进了土壤碳库各组分积累.与CK相比,接种处理土壤碳组分含量均值的增幅表现为:E+FM＞E＞FM,接种处理显著促进了 土壤微生物生物量碳/总有机碳(30.5％～68.5％)和易氧化有机碳/总有机碳(31.2％～39.2％),但降低惰性有机碳/总有机碳(2.9％～16.2％).2)不同处理土壤碳组分积累和分配的时空变化存在差异.各碳组分含量最大值均出现在6月,其中E+FM处理各碳组分含量较CK的增幅(33.0％～122.1％)显著高于E(31.2％～95.4％)和FM处理(9.2％～41.3％);微生物生物量碳/总有机碳、易氧化有机碳/总有机碳最大值出现在6月,惰性有机碳/总有机碳最大值则出现在12月,此时3个接种处理各碳组分占有机碳的比例较CK的变幅表现为:E+FM＞E＞FM;各碳组分含量及其分配均沿土层加深递减(9.7％～146.2％),其中E处理碳组分含量降幅最小,而E+FM处理微生物生物量碳/总有机碳和易氧化有机碳/总有机碳降幅最小、惰性有机碳/总有机碳降幅最大.3)3个接种处理土壤理化性质变化显著影响各有机碳组分积累及分配,其中碳库组分含量及分配与土壤pH呈极显著负相关,与其他土壤指标呈显著正相关.4)主成分分析显示,土壤含水量、全氮、全磷是影响碳组分积累的主要驱动因子,而土壤含水量、全磷、pH是影响土壤碳组分分配的主控因子.因此,蚯蚓、AM真菌及其交互作用均显著影响石漠化土壤碳组分积累与分配,其影响程度主要取决于土壤含水量、pH及氮磷养分状况.

目的 探讨H型高血压与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)之间的关系,为慢性肾脏病的防治提供科学依据.方法 2021年12月-2022年12月于湖南省人民医院肾内科随机收集CKD患者257例,体检科收集257例患者为对照组.收集所有研究对象的一般人口学特征、生活习惯、疾病史以及临床指标等数据.通过单因素及多因素分析方法分析CKD的流行现状和影响因素、H型高血压与CKD的关系.构建交互作用模型分析同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、高血压对CKD发病的交互作用.通过亚组分析探索H型高血压与相关影响因素对CKD的影响.结果 CKD组和对照组之间一般人口学特征和临床指标的单因素分析结果显示:两组的年龄、民族、文化程度、家庭人均收入、运动情况、睡眠时间、BMI、H型高血压史、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(Highdensity lipoprotein cholesterol,HDL)、白蛋白(albumin,ALB)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、尿酸(Uric acid,UA)、Hcy、总胆红素(total bilirubin,TB1L)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平存在差异(P＜0.05).二分类logistic回归分析结果显示,调整调整年龄、民族、文化程度、家庭人均收入、运动情况、睡眠时间、BMI、TG、HDL、ALB、GFR、BUN、UA、TBIL、DBIL、CRP等混杂因素后,H型高血压患者发生CKD的风险是非H型高血压的2.333倍(OR=2.333,95％CI:1.365～3.989,P=0.002).高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)与高血压的交互作用结果提示:HHcy与高血压存在正向相加交互作用,无相乘交互作用.H型高血压与年龄、文化程度、家庭年均人收入、睡眠时间对CKD的发病存在交互作用(P＜0.05).结论 H型高血压是CKD的危险因素,且HHcy和高血压对CKD的影响具有正向的协同作用.

目的:探讨单核细胞/高密度脂蛋白比值（monocyte/high-density lipoprotein ratio，MHR）与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者临床参数及预后的关系。方法:收集自2017年1月1日至2020年6月30日于河南省人民医院确诊并规律随访的CKD患者的临床资料，按照入选患者基线MHR中位数分为两组：低水平MHR组（MHR≤0.347 8）和高水平MHR组（MHR>0.347 8）。规律随访3～42个月，肾脏不良预后事件定义为血肌酐翻倍、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）至少降为原来的1/2、新进入终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）、接受肾脏替代治疗、肾脏或心血管事件原因死亡，采用Kaplan-Meier法比较两组患者肾脏累积生存率的差异，Cox回归分析法探讨与CKD患者肾脏不良预后相关的影响因素，分层分析寻找可能影响MHR与肾脏不良预后关系的因素。结果:共405例患者被纳入本研究，年龄为（49.77±14.82）岁，体重指数为（25.18±4.22）kg/m 2，女性占30.62%（124/405），吸烟者、饮酒者、合并高血压和糖尿病者分别占39.51%（160/405）、35.06%（142/405）、73.33%（297/405）和38.27%（155/405）。与低水平MHR组（ n=202）相比，高水平MHR组（ n=203）CKD晚期人数、男性人数、患高血压人数较多（均 P<0.01），体重指数、白细胞、单核细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷较高（均 P<0.05），而血红蛋白、高密度脂蛋白、eGFR较低（均 P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示MHR水平与白细胞、血肌酐、血尿酸、血尿素氮、视黄醇结合蛋白、胱抑素C、血磷呈正相关（均 P<0.01），与血红蛋白、eGFR呈负相关（均 P<0.01）。中位随访时间为8（4，16）个月，至随访终点，共113例（27.90%）患者发生肾脏不良预后事件。Kaplan-Meier生存分析结果显示，与低水平MHR组相比，高水平MHR组肾脏累积生存率较低（ χ2=8.277， P=0.004）。多因素Cox回归分析结果显示高水平MHR是CKD患者肾脏不良预后的独立影响因素（ HR=1.628，95% CI 1.050～2.523， P=0.029）。分层分析显示，不合并高血压时，MHR对肾脏不良预后的影响更为显著（ HR=3.414，95% CI 1.091～10.686，交互作用 P=0.001）。 结论:MHR水平与CKD的严重程度及肾脏不良预后相关，高水平MHR可能是CKD患者肾脏不良预后的独立预测因素。

目的:研究不同炎症表型咳嗽变异性哮喘(CVA)组的患者白细胞介素8(IL-8)、呼出气一氧化氮(FeNO)这两个炎症指标的水平，推测它们在不同炎症表型CVA病理生理中的具体可能机制。方法:选取就诊于包头市中心医院呼吸科门诊的不同炎症表型的CVA的患者共87例进行回顾性分析，依据诱导痰炎症细胞分类结果将患者分为4组，分别是中性粒细胞(Neu)组、嗜酸粒细胞(Eos)组、混合细胞(Mix)组、寡粒细胞(Pau)组，同期在本院随机选取健康者25名作为对照组，所有入组对象均采集清晨空腹血，并分离出血清，进行FeNO及血清IL-8浓度的测定以及血清总免疫球蛋白E(IgE)的测定。分析不同炎症表型CVA患者IgE、IL-8浓度，FeNO值及肺功能的差异。结果:(1)总体比较，5组数据的FeNO值差异有统计学意义( H＝53.128， P<0.001)，分别进行两两比较FeNO水平在Eos组和Mix组中明显高于其他3组，Mix组与Eos组比较差异无统计学意义，其余3组间相互比较差异均无统计学意义( P值均>0.05)。(2)在Eos组中血清总IgE与其他4组比较，差异均有统计学意义( P<0.001)，血清总IgE值在Mix组和对照组差异有统计学意义( P<0.05)，其他各组间进行两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)。(3)总体比较血清IL-8浓度，5组血清IL-8浓度差异有统计学意义( H＝55.840， P<0.001)，两两进行比较时Neu组和Mix组中IL-8浓度明显高于其余3组，差异有统计学意义( P<0.001)。Neu组的IL-8也高于Mix组，差异有统计学意义( P<0.001)。Eos组的IL-8浓度高于对照组，而其他组间相互比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血清IgE、IL-8浓度和FeNO这3种炎症指标对不同炎症表型的CVA患者的鉴别提供新的理论依据，也为CVA诊断及治疗提供一定的临床价值。

目的:探讨高级别卵巢浆液性癌（HGSOC）组织中内皮素A受体（ETAR）表达的临床意义；设计ETAR羧基末端（ETAR-C）氨基酸序列来源的ETAR-C融合多肽，研究其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞的体外抑癌作用。方法:（1）选择2007年1月1日至2017年12月31日在徐州市中心医院接受手术治疗、术后病理检查确诊为HGSOC且有完整临床病理资料及随访资料的患者共126例，收集其癌组织标本，采用逆转录-PCR技术检测HGSOC组织中ETAR mRNA的表达，并分析其临床意义。（2）以ETAR-C氨基酸序列为基础设计ETAR-C融合多肽，通过体外表达、纯化ETAR-C融合多肽，采用划痕实验、侵袭实验分别检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞的迁移、侵袭能力，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测ETAR-C融合多肽处理后顺铂耐药卵巢癌SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的化疗敏感性，蛋白印迹（western blot）法检测ETAR-C融合多肽处理后卵巢癌SKOV3和CAOV3细胞中β抑制蛋白1（β-arrestin-1）的表达。结果:（1）HGSOC组织中ETAR mRNA的相对表达水平为18.6±5.1，X-Tile软件分析显示最佳截断值为61.7%，据此将HGSOC患者分为ETAR mRNA高表达（76例）和低表达（50例）。ETAR mRNA高表达与HGSOC患者的腹水量、铂类药物耐药和血清癌抗原125（CA 125）水平均显著有关（ P均<0.05），而与HGSOC患者的年龄、术后残留灶大小无关（ P均>0.05）；ETAR mRNA高表达和低表达患者的5年无进展生存率分别为18.4%、28.0%，5年总生存率分别为38.2%、52.0%，两者分别比较，差异均有统计学意义（ P=0.046， P=0.034）。（2）划痕实验和侵袭实验结果均显示，内皮素1（ET-1）、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3和CAOV3细胞的划痕愈合率和细胞侵袭率分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。MTT比色法检测显示，加入不同浓度（4、6、8、10、12、24 μg/ml）顺铂后，ETAR-C融合多肽处理后的SKOV3/cDDP和CAOV3/cDDP细胞的抑制率均显著高于对照细胞（ P均<0.05）。western blot法检测显示，ET-1、ET-1+ETAR-C分别处理后SKOV3细胞（分别为1.85±0.09、1.13±0.09）和CAOV3细胞（2.14±0.15、1.66±0.12）中β-arrestin-1蛋白的表达水平分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:ETAR mRNA高表达HGSOC患者的预后显著差于ETAR mRNA低表达者，ETAR可能成为HGSOC治疗的新靶点。干扰ETAR与β-arrestin-1相互作用的ETAR-C融合多肽具有良好的体外抑制卵巢癌细胞的效果，具有临床应用潜力。

目的:通过对早期糖尿病视网膜病变（DR）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）水平的检测，探讨其在DR治疗方面的应用价值。方法:收集2019年3月至2020年6月榆林市第二医院2型糖尿病患者59例，按照DR分级标准分为无糖尿病视网膜病变（NDR）组（32例）和背景期糖尿病视网膜病变（BDR）组（27例），同期医院体检中心健康体检者29例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清VEGF水平，采用硝酸还原酶法（一步法）检测血清NO水平，采用Pearson分析各组血清VEGF与NO水平相关性，并采用Logistic回归模型对DR的危险因素进行分析。结果:与对照组比较，BDR组患者血清VEGF及NO水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。各组血清中VEGF与NO水平均呈正相关（均 P<0.01）。糖尿病病程、吸烟、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清VEGF及NO水平为DR的高危因素。 结论:血清VEGF和NO水平可能是2型糖尿病患者后期发生微血管并发症的潜在病理机制，二者相互作用，可能诱发或加速DR的进展，期望其在DR的治疗方面提供一种补充或联合治疗的新思路。

目的:探讨circDDX17通过靶向miR-223-3p/RIP3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、miR-223-3p、受体相互作用蛋白3（RIP3）的表达水平。分别将pcDNA、pcDNA-circDDX17、anti-miR-con、anti-miR-223-3p、pcDNA-circDDX17与miR-con、pcDNA-circDDX17与miR-223-3p mimics转染至H1299细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况，平板克隆实验检测细胞增殖能力，双荧光素酶报告实验验证circDDX17与miR-223-3p、miR-223-3p与RIP3的靶向关系，Western blot法检测CyclinD1、CDK2、Cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达水平。结果:与BEAS-2B比较，H1299、A549、H446细胞中circDDX17 mRNA表达水平降低，miR-223-3p mRNA表达水平升高，RIP3 mRNA的表达水平降低（均 P＜0.05）。pcDNA-circDDX17组细胞活力［（69.46±4.68）%］、细胞克隆数［（83.49±7.86）个］、S期细胞比例［（22.52±1.41）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于pcDNA组［分别为（97.54±7.72）%、（205.03±13.37）个、（28.69±1.49）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17组细胞G 0/G 1期细胞比例［（64.45±3.56）%］、细胞凋亡率［（18.36±1.63）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于pcDNA组［分别为（51.33±2.76）%和（5.21±0.54）%，均 P＜0.05］；anti-miR-223-3p组细胞活力［（72.64±5.44）%］、细胞克隆数［（78.16±8.23）个］、S期细胞比例［（21.34±1.59）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于anti-miR-con组［分别为103.47±6.25、（169.32±14.53）个、（28.43±1.26）%，均 P＜0.05］，anti-miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（62.86±3.28）%］、细胞凋亡率［（14.64±1.67）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于anti-miR-con组［分别为（51.33±2.71）%和（4.83±0.39）%，均 P＜0.05］。circDDX17与miR-223-3p存在结合位点，miR-223-3p与RIP3存在结合位点。pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞活力［（135.45±9.28）%］、细胞克隆数［（174.64±10.68）个］、S期细胞比例［（26.39±2.25）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均高于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（101.56±6.68）%、（107.65±7.62）个、（21.64±1.72）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（56.64±2.76）%］、细胞凋亡率［（8.34±0.76）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均低于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（64.03±3.48）%和（15.21±1.18）%，均 P＜0.05］。 结论:circDDX17可靶向调控miR-223-3p/RIP3分子轴从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

目的:研究链格孢菌合并其他吸入过敏原对儿童和青少年变应性鼻炎(AR)的影响。方法:本研究为队列研究，采用非随机抽样的方法选取2021年1月至2022年1月于乌鲁木齐市第一人民医院就诊的链格孢菌特异性免疫球蛋白E阳性的151例AR患者为研究对象。根据致敏原的种类不同，分为单纯链格孢菌阳性组(A组)28例和链格孢菌阳性合并其他吸入过敏原阳性组(B组)123例。分析B组患者过敏原分布情况，采用重复测量方差分析比较2组AR患者不同季节鼻部症状视觉模拟法(VAS)评分和鼻呼出气一氧化氮(nNO)，比较2组患者链格孢菌过敏等级。结果:在B组中，合并1种其他吸入过敏原者占比35.77%(44/123)，其中链格孢菌+草花粉占比最高17.07%(21/123)；合并2种其他吸入过敏原者占比33.33%(41/123)，其中链格孢菌+草花粉+树花粉占比最高26.83%(33/123)；合并3种其他吸入过敏原者占比19.51%(24/123)；合并4种其他吸入过敏原者占比11.38%(14/123)。A组和B组AR患者鼻部症状VAS评分在组间比较差异无统计学意义( F＝2.52， P＝0.115)，在不同时点间及组间和时点间的交互作用差异均有统计学意义( F值分别为39.84、3.35，均 P<0.05)。A组和B组AR患者nNO水平在组间、时点间及组间和时点间的交互作用差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2组AR患者链格孢菌过敏等级均以3级、2级、4级多见，在A组达96.43%(27/28)，在B组达88.62%(109/123)，2组AR患者链格孢菌过敏等级比较差异无统计学意义( Z＝1.69， P>0.05)。 结论:链格孢菌致敏的AR患者同时合并草花粉、树花粉过敏的比例较高；链格孢菌与草花粉、树花粉之间可能存在过敏原的叠加效应，导致AR患者的症状有明显的季节性加重。

目的:评估O-N-乙酰葡糖胺（O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组]和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI-1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K-H液中，SPC+DMSO组给予50 μmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 μmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T 0）、再灌注30 min (T 1）、再灌注60 min (T 2）、再灌注90 min (T 3）、再灌注2 h (T 4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dt max）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dt max）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑 （triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶（O-GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1）、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL）蛋白水平。 结果:与T 0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max升高（ P<0.05），LVEDP降低（ P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK1蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低（ P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。 结论:七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。