目的 探究葛根芩连汤调节lncRNA-TUSC7/miR-182/TBX5信号轴对结直肠癌(CRC)发生发展的作用机制.方法 1)体外实验:将培养好的HCT-116细胞分为对照组、oe-NC组、oe-TUSC7组、inhibitor-NC组、miR-182 inhibitor组、oe-TUSC7+miR-NC组、oe-TUSC7+miR-182 mimic组.RTqPCR检测 lncRNA-TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA的表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验检测miR-182与lncRNA-TUSC7和TBX5的靶向关系.2)体内实验:皮下注射DMH建立大鼠CRC模型,将大鼠分为模型组、葛根芩连汤组、葛根芩连汤+LV-NC组、葛根芩连汤+LV-shTUSC7组,另设对照组(无处理).测量肿瘤数量、质量和体积;RT-PCR检测肿瘤组织TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA 的表达;Western blotting检测TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达.结果 1)体外实验:与对照组和oe-NC组相比,oe-TUSC7组细胞中TUSC7、TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与inhibitor-NC组相比,miR-182 inhibitor组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P＜0.05);与 oe-TUSC7+miR-NC组相比,oe-TUSC7+miR-182 mimic组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低,miR-182表达、OD450值(24、48h)、Ki67表达显著升高(P＜0.05);双萤光素酶报告基因实验验证miR-182与TUSC7和TBX5存在靶向调控关系.2)体内实验:与对照组相比,模型组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67蛋白表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,葛根芩连汤组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、肿瘤组织miR-182表达、Ki67表达显著降低,肿瘤组织TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高(P＜0.05);与葛根芩连汤组和葛根芩连汤+LV-NC组相比,葛根芩连汤+LV-shTUSC7组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 葛根芩连汤可能通过上调TUSC7,海绵化miR-182,从而促进TBX5表达,进而抑制CRC细胞的生长.

目的:探讨儿童急性鼻窦炎眶颅并发症的临床特点与诊疗经验。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月于北京儿童医院接受鼻内镜手术联合药物治疗的24例急性鼻窦炎眶颅并发症患儿的临床资料，其中男19例，女5例；年龄13~159个月，中位年龄47.5个月。24例病例中，单纯眶骨膜下脓肿12例，合并眶隔前脓肿2例，合并眶内脓肿2例，合并视神经炎7例，合并海绵窦血栓性静脉炎1例。采用描述性方法分析其临床特点、脓液细菌学培养结果、治疗及预后。结果:24例病例均有发热史，伴鼻塞流涕9例；均存在患眼肿痛、眼球突出移位，伴视力下降7例。术中17例脓液送细菌培养，其中阳性12例。所有患儿均接受鼻内镜手术，一次性手术成功23例，二次手术成功1例。术后随访5~64个月，除术前无残余视力的2例患儿遗留永久性视力丧失外，其余均实现临床治愈。无死亡及复发病例。结论:儿童急性鼻窦炎眶颅并发症起病隐匿，进展迅速，对于并发视力下降、出现颅内并发症或药物治疗无效的病例，应及时进行经鼻内镜下鼻窦开放及眼眶脓肿引流术。

目的:探讨环状RNA(circRNA，circ)_3885对骨肉瘤细胞增殖与侵袭行为的影响，并初步分析其作用机制。方法:体外培养骨肉瘤MG-63细胞，设空白对照组、序列对照组、微小RNA(miR)-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组，其中miR-142-3p过表达组加入miR-142-3p模拟物(miR-142-3p mimic)共培养，circ_3885过表达组加入circ_3885过表达质粒共培养，联合干预组同时加入miR-142-3p mimic与circ_3885过表达质粒，而序列对照组加入miR-142-3p mimic的对照序列mimic NC和circ_3885过表达质粒的对照质粒OE-NC共培养。共培养48 h，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验测定细胞增殖活力，划痕实验和Transwell小室实验测定细胞迁移与侵袭能力；共培养7 d，采用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白(Cyclin) A与Cyclin E的表达。多组间的比较行单因素方差分析，事后两两比较采用LSD- t或SNK检验。 结果:空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的增殖活力分别为0.852±0.095、0.878±0.080、0.705±0.080、1.125±0.122、0.985±0.087，细胞迁移率分别为(25.3±5.6)%、(24.0±6.3)%、(12.5±3.2)%、(66.7±13.5)%、(42.3±8.3)%，差异均有统计学意义( F＝8.322、20.032， P均<0.05)；其中miR-142-3p过表达组增殖活力与迁移数目低于序列对照组，circ_3885过表达组高于序列对照组；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。空白对照组、序列对照组、miR-142-3p过表达组、circ_3885过表达组及联合干预组的CDK4表达水平分别为0.305±0.052、0.312±0.047、0.175±0.026、0.648±0.085、0.432±0.054，Cyclin A表达水平分别为0.274±0.032、0.266±0.045、0.105±0.020、0.584±0.074、0.385±0.052，差异均有统计学意义( F＝30.195、41.224， P<0.001)；其中miR-142-3p过表达组的CDK4与Cyclin A表达水平均低于序列对照组( P<0.05)，circ_3885过表达组均高于对照组( P<0.05)；联合干预组高于miR-142-3p过表达组同时低于circ_3885过表达组( P<0.05)。 结论:circ_3885能够作为miR-142-3p的分子海绵下调miR-142-3p表达，从而释放CDK4，增强骨肉瘤细胞侵袭能力。

目的:探讨circ_0084927作为分子海绵吸附miR-623靶向调控EZH2基因对乳腺癌（breast cancer, BC）细胞免疫逃逸的影响。方法:生物信息学网站预测circ_0084927/miR-623/EZH2调控轴并借助双荧光素酶报告试验进行验证。BC细胞与CD8+T细胞共培养，流式细胞术检测探测T细胞的凋亡情况和在共转染的微环境下的占比。结果:与癌旁组织相比，BC患者组织样本中EZH2和circ_0084927的表达明显上调，而miR-623的表达减弱（ P<0.05）。circ_0084927能作为BC的一个有效诊断指标（AUC=0.813 8, P<0.000 1）。与si-NC组的CD8+ T细胞凋亡率（34.17±3.06）和细胞占比（26.55±2.83）比较，circ_0084927的抑制会造成CD8+T细胞凋亡率的下降（22.37±2.05），CD8+T细胞在共转染环境中的占比增高（31.88±3.03），但该效果可被过表达EZH2部分挽救。miR-623抑制CD8+T细胞凋亡，过表达circ_0084927减弱miR-623对免疫逃逸的抑制作用（均 P<0.05）。 结论:circ_0084927调控miR-623/EZH2轴促进BC细胞免疫逃逸，提示靶向circ_0084927可能是提高BC免疫治疗疗效的一种潜在途径。

目的:探究负载人脐带间充质干细胞来源的小细胞外囊泡（hUCMSC-sEV）的甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶治疗小鼠全层皮肤缺损创面的效果。方法:该研究为实验研究。采用超速离心法提取hUCMSC-sEV，通过透射电子显微镜观察其形貌，采用蛋白质印迹法检测CD9、CD63、肿瘤易感基因101（TSG101）及钙联蛋白的表达。将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）及第3、4代人表皮角质形成细胞（HEK）、人真皮成纤维细胞（HDF）均分为常规培养的空白对照组和在细胞培养液中加入hUCMSC-sEV培养的hUCMSC-sEV组，行细胞划痕试验并计算划痕后 6、12、24 h 的细胞迁移率，行细胞Transwell试验并计算培养12 h细胞迁移数量，行5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷、Hoechst染色检测培养24 h增殖细胞比例，样本数均为3。制备单纯GelMA水凝胶及负载hUCMSC-sEV的GelMA水凝胶（以下简称hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶），通过扫描电子显微镜观察2种水凝胶微观形貌，通过激光扫描共聚焦显微镜观察hUCMSC-sEV的分布情况，采用蛋白质比色定量法测定并计算hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶在磷酸盐缓冲液（PBS）中浸泡0（即刻）、2、4、6、8、10、12 d时hUCMSC-sEV累积释放率（样本数为3）。将24只6周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为PBS组、单纯hUCMSC-sEV组、单纯GelMA水凝胶组和hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶组（每组6只），于小鼠背部制备全层皮肤缺损创面后分别行PBS注射、hUCMSC-sEV悬液注射、单纯GelMA水凝胶覆盖、hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶覆盖。于伤后0（即刻）、4、8、12 d观察创面愈合情况并统计伤后4、8、12 d创面愈合率，于伤后12 d取创面组织行苏木精-伊红染色后观察创面新生组织结构，样本数均为6。结果:提取的hUCMSC-sEV呈杯状结构，表达CD9、CD63和TSG101，几乎不表达钙联蛋白。划痕后6、12、24 h，hUCMSC-sEV组HEK（ t值分别为25.94、20.98、20.04）、HDF（ t值分别为3.18、5.68、4.28）、HUVEC（ t值分别为4.32、19.33、4.00）的迁移率均明显高于空白对照组（ P<0.05）。培养12 h，hUCMSC-sEV组HEK、HDF及HUVEC迁移数量分别为（550 ±23）、（235 ±9）、（856 ±35）个，均明显多于空白对照组的（188 ±14）、（97 ±6）、（370 ±32）个（ t值分别为22.95、23.13、17.84， P<0.05）。培养24 h，hUCMSC-sEV组HEK、HDF及HUVEC增殖细胞比例均明显高于空白对照组（ t值分别为22.00、13.82、32.32， P<0.05）。单纯GelMA水凝胶内部呈疏松多孔的海绵状结构且其中未见hUCMSC-sEV，hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶具有相同海绵状结构且其中可见hUCMSC-sEV呈团块状均匀分布。hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶浸泡2 d后hUCMSC-sEV累积释放率曲线趋于平缓，浸泡12 d时hUCMSC-sEV累积释放率为（59.2 ±1.8）%。伤后0~12 d，4组小鼠创面均不断缩小。伤后4、8、12 d，hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶组小鼠创面愈合率均明显高于其余3组（ P<0.05），单纯GelMA水凝胶组、单纯hUCMSC-sEV组小鼠创面愈合率均明显高于PBS组（ P<0.05）；伤后8、12 d，单纯hUCMSC-sEV组小鼠创面愈合率均明显高于单纯GelMA水凝胶组（ P<0.05）。伤后12 d，hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶组小鼠创面上皮化程度最佳，真皮胶原排列松散有序，炎症细胞数量最少；其余3组小鼠创面均可见真皮胶原排列致密且存在不同程度的炎症细胞浸润。 结论:hUCMSC-sEV能够促进皮肤创面愈合相关细胞HEK、HDF与HUVEC迁移与增殖，并可在GelMA水凝胶内缓慢释放。hUCMSC-sEV/GelMA水凝胶作为创面敷料能够显著提高小鼠全层皮肤缺损创面愈合速度。

目的:通过筛选能成功诱导人牙髓细胞（human dental pulp cell，HDPC）向成牙本质细胞样细胞分化的腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的有效浓度，探讨体内诱导HDPC进行牙本质再生的ATP适宜浓度。方法:用0（对照组）、10、400、600、800 μmol/L ATP处理HDPC后，采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）、实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）和蛋白质印迹法分别检测HDPC增殖以及成牙本质分化相关基因和蛋白[牙本质基质蛋白1（dentin matrix protein 1，DMP1）、牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein，DSPP）]的表达；用茜素红染色评估诱导21 d后矿化结节情况（各组样本量均为5），并溶解矿化结节后定量分析各组溶液吸光度值（ A值）。筛选既能有效诱导HDPC成牙本质向分化，又能降低ATP对HDPC增殖抑制作用的浓度作为ATP的适宜浓度，并选用此浓度进行动物体内实验。HDPC经此浓度ATP预处理7 d后接种于明胶海绵上，并置入6~7 mm长、管径1.0~2.5 mm的人牙根管片段内（ATP处理组，样本量为8）；非ATP处理组的明胶海绵接种未经ATP预处理的HDPC（样本量为8），空白对照组的明胶海绵未接种细胞（样本量为2）。各组根管片段移植于免疫缺陷鼠（9只）背部双侧皮下，3个月后取材进行HE染色和组织学观察。 结果:培养5 d时与对照组相比，10 μmol/L ATP组HDPC增殖显著增加（ P<0.05），而600和800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著减小（ P<0.05），且800 μmol/L ATP组HDPC增殖显著小于600 μmol/L ATP组（ P<0.05）。与对照组相比，600和800 μmol/L ATP组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均显著上调（ P<0.05），且两组间差异无统计学意义（ P>0.05），而其他各组DMP1、DSPP的基因和蛋白表达均无显著上调（ P>0.05）。诱导21 d后600和800 μmol/L ATP组均可见明显的矿化结节，其他组均未见矿化结节；定量分析显示0、10、400、600、800 μmol/L ATP组 A值分别为1.05±0.15、1.11±0.23、1.15±0.17、3.65±0.30、3.40±0.43，600与800 μmol/L ATP组 A值均显著大于其他各组（ P<0.05），且600与800 μmol/L ATP组间差异无统计学意义（ P>0.05）。HE染色结果显示，600 μmol/L ATP可诱导HDPC在根管牙段内分化形成牙本质样结构。 结论:600 μmol/L为ATP诱导HDPC成牙本质向分化的适宜浓度，该浓度ATP可在免疫缺陷小鼠体内诱导HDPC形成牙本质样结构。

目的:探讨双层蚕丝支架复合脂肪干细胞(ADSCs)构建的组织工程膀胱补片在膀胱修复重建中的效果。方法:2020年5月至2021年3月利用家蚕蚕茧获得丝素蛋白(SF)水溶液，制备由丝素蛋白膜和丝素蛋白海绵组成的双层蚕丝支架。分离培养大鼠ADSCs，并对ADSCs表面标志物(CD29、CD90、CD45、CD106)进行流式细胞鉴定。将ADSCs种植在双层蚕丝支架上构建组织工程膀胱补片。将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为组织工程膀胱补片组(SF-ADSCs组，15只)、双层蚕丝支架组(SF组，15只)、对照组(6只)。SF-ADSCs组和SF组分别将组织工程膀胱补片和双层蚕丝支架包埋于大鼠的大网膜，以促进移植物血管化。包埋7 d后，两组分别处死3只大鼠，行HE和免疫荧光染色检查评估血管化情况。SF-ADSCs组(12只)和SF组(12只)于膀胱顶部切除超过50%的膀胱组织，保留三角区和输尿管开口，分别采用大网膜包埋后的组织工程膀胱补片和双层蚕丝支架修补膀胱缺损；对照组在充分暴露膀胱组织后随即关闭切口。术后4周，SF-ADSCs组和SF组分别随机取6只大鼠，观察膀胱组织的大体形态，行膀胱造影检查观察膀胱壁形态，移植物取材后行HE和Masson's 3色染色、免疫荧光染色检查观察膀胱壁组织再生情况。术后12周，3组均行尿动力学检查，均行上述检查比较膀胱组织形态学、组织再生情况的差异。结果:流式细胞实验结果显示，分离的细胞阳性表达CD29和CD90，未见CD45和CD106显著表达。大体观察和扫描电镜结果证实制备的双层蚕丝支架不仅具备利于细胞种植的孔隙结构，还具备良好的韧性利于手术缝合。大网膜包裹后，SF-ADSCs组血管样结构的数量[(43.50±2.66)个]和面积占比[(0.73±0.03)%]明显高于SF组[(24.50±3.51)个，(0.55±0.05)%]，差异均有统计学意义( P<0.05)。膀胱修补术后4周，SF-ADSCs组和SF组移植物组织学染色可见大量双层蚕丝支架降解碎片；术后12周形态学检测结果显示，SF-ADSCs组移植物膀胱形态均一，与正常膀胱组织形态相近，免疫荧光染色结果表明SF-ADSCs组中可见连续的尿路上皮层、大量的平滑肌组织、血管结构和再生的神经元。尿动力学检查结果显示，SF-ADSCs组膀胱最大容积[(0.74±0.03)ml]和顺应性[(16.68±0.44)μl/cmH 2O]明显优于SF组[(0.47±0.05) ml、(14.89±0.37)μl/cmH 2O]，但低于对照组[(1.12±0.08 ml)、(19.34±0.45)μl/cm H 2O]，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:双层蚕丝支架和ADSCs构建的组织工程膀胱补片，可促进膀胱组织形态学修复、膀胱壁结构再生和膀胱生理功能的恢复。

目的:探讨新生儿眶蜂窝织炎的临床特征和治疗。方法:回顾性分析6例眶蜂窝织炎新生儿的临床资料，在PubMed、Web of Science、中国知网、万方和维普数据库中检索眶蜂窝织炎的新生儿病例，检索时间均为建库至2019年7月1日，复习相关文献。结果:1.6例患儿中男4例，女2例。5例有发热。5例白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)均明显升高。3例为周围组织感染蔓延所致，2例为血源感染，1例怀疑母婴垂直感染。血培养阳性2例，脓培养阳性2例，均为金黄色葡萄球菌(SA)。4例使用头孢曲松钠＋氨苄西林，2例使用头孢曲松钠＋利奈唑胺治疗。1例行脓肿切开引流术。6例均治愈。2.共检索到13篇文献，报道了15例眶蜂窝织炎新生儿，与本报道的6例合并后共21例。眶周红肿及发热是主要表现，部分患儿以单纯发热、拒乳及呻吟为首发症状。多伴WBC明显升高。19例细菌培养阳性，结果均包含SA。19例联合应用2种及2种以上抗生素。根据药敏试验结果，12例国外病例中8例使用了万古霉素，国内病例以使用第3代头孢菌素联合氨苄西林或利奈唑胺为主。12例行脓肿切开引流术。19例治愈，1例遗留四肢痉挛性瘫痪，1例死亡。结论:眶蜂窝织炎在新生儿期罕见，以周围组织感染蔓延、血源感染及母婴垂直感染为主，有擦口腔史者易感，局部手术等有创操作提高感染风险。该病起病隐匿、进展迅速，在新生儿期可因缺乏典型症状而延误诊断。SA为主要致病菌。抗生素选择应覆盖葡萄球菌和链球菌属，常需联合用药。如脓肿形成应及时切开引流。早期诊断、合理使用抗生素和及时的外科治疗是治愈的必要条件。本病大多预后良好，并海绵窦血栓形成者预后差。

目的:分析酸化丝蛋白海绵敷料和甲醇化丝蛋白海绵敷料在促进创面愈合方面的机制。方法:采用实验研究方法。采用改良冻干法制备具有促血管化能力的酸化丝蛋白海绵敷料和不具备促血管化能力的甲醇化丝蛋白海绵敷料，行大体观察、扫描电镜观察内部形貌，X线衍射仪(XRD)、红外光谱仪观察二级结构，拉力机测定压缩模量。于2只3周龄雄性SD大鼠分离培养骨髓间充质干细胞(BMSC)并接种在上述2种丝蛋白海绵敷料上，培养1、6 d激光扫描共聚焦显微镜下计数细胞。将12只8周龄雄性SD大鼠每只造成4个全层皮肤缺损创面，分为甲醇化丝蛋白组(24个创面)和酸化丝蛋白组(24个创面)，并应用对应丝蛋白海绵敷料覆盖。术后3、7、10、14 d，行大体观察并记录剩余创面面积。术后3、7、14 d，收集创面及创缘组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察新生组织生长及胶原沉积情况，CD34免疫组织化学染色观察血管化情况。动物实验每组各指标各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:甲醇化丝蛋白海绵敷料、酸化丝蛋白海绵敷料具有相同的成分、类似的多孔结构，孔径为300～500 μm。XRD显示，甲醇化丝蛋白海绵敷料表现出显著的结晶峰，酸化丝蛋白海绵敷料则主要由非晶结构组成。红外光谱仪显示，酸化丝蛋白海绵敷料在1 650 cm -1处出现强吸收峰，甲醇化丝蛋白海绵敷料则在1 630 cm -1处表现出强吸收峰。甲醇化丝蛋白海绵敷料的压缩模量为(23.8±1.3)kPa，明显高于酸化丝蛋白海绵敷料的(6.1±0.9)kPa， t＝19.550， P<0.01。培养1 d，BMSC成功黏附在2种丝蛋白海绵敷料上，细胞未铺展开。培养6 d，BMSC铺展在2种丝蛋白海绵敷料上，其中酸化丝蛋白海绵敷料上细胞数量显著增多。术后3 d，2组创面无明显收缩；术后7 d，酸化丝蛋白组创面面积较甲醇化丝蛋白组明显缩小，创缘有新生上皮生长；术后14 d，酸化丝蛋白组创面已经基本愈合，甲醇化丝蛋白组创面干燥、收缩明显。与甲醇化丝蛋白组比较，酸化丝蛋白组术后3、7、10、14 d剩余创面面积明显缩小， t＝7.782、10.620、3.707、6.830， P<0.05或 P<0.01。HE染色、Masson染色、CD34免疫组织化学染色显示：术后3 d，酸化丝蛋白组创面新生组织长入丝蛋白海绵敷料多于甲醇化丝蛋白组，前组分泌少量胶原蛋白，后组未见胶原蛋白形成，前组向敷料内游走的血管内皮细胞数量多于后组；术后7 d，酸化丝蛋白组创面新生组织覆盖敷料孔壁面积大于甲醇化丝蛋白组，前组胶原蛋白多于后组且分布均匀，前组血管数量多于术后3 d，后组新生血管散在分布；术后14 d，酸化丝蛋白组新生组织与正常皮肤组织结构相似且形成一定厚度，甲醇化丝蛋白组新生组织已基本长入敷料内，前组胶原沉积丰富，后组胶原散在分布，前组血管分布均匀且密度明显高于后组[分别为(55.7±6.0)、(34.1±1.0)个/mm 2, t＝9.042, P<0.01]。 结论:具有促血管化能力的酸化丝蛋白海绵敷料细胞相容性好，可实现创面部位血管网络的快速形成，提供较为充足血供加快新生组织长入速度、胶原沉积，从而促进创面愈合、改善愈合质量，效果优于甲醇化丝蛋白海绵敷料。

目的:评估自体骨髓间质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）植入联合纤维环缝合修复腰椎间盘髓核摘除术后缺损的有效性和安全性。方法:抽取前期5例手术患者自体骨髓血，应用选择性细胞留滞技术将有核细胞富集于明胶海绵颗粒进行BMSCs富集试验。2016年10月至2019年3月收治腰椎间盘突出症患者109例，男61例，女48例，年龄（43.0±9.8）岁（范围24~59岁）。均采用可动式经皮内镜下行髓核摘除术，26例单纯行摘除髓核术（摘除组），39例摘除髓核后缝合纤维环（缝合组）；44例摘除髓核后向椎间盘内植入富集自体BMSCs的明胶海绵颗粒，缝合纤维环（干细胞+缝合组）。记录围手术期情况，评价指标包括疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）、Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index，ODI）、椎间盘退变Pfirrmann分级、椎间隙高度及椎间盘突出程度，并计算改善率和丢失率。结果:BMSCs富集试验结果显示有核细胞粘附倍数为6.4±0.9，目的细胞粘附倍数为4.2±0.6，体外培养后BMSCs生长良好。109例患者手术时间35~55 min，缝合组7例缝合不成功转入摘除组，干细胞+缝合组10例缝合不成功转入单纯干细胞组。切口无红肿，均一期愈合。各组术中出血量、术后引流量和住院时间的差异均无统计学意义。各组术前指标的差异均无统计学意义，术后各组VAS和ODI均较术前明显降低，未发现椎体间融合、异位骨化和感染。18例随访0.5年，91例随访（25.0±5.6）个月（范围1~3年）。末次随访时干细胞+缝合组VAS改善率为81.7%±7.9%，大于摘除组的73.0%±8.9%、缝合组的74.0%±6.9%和干细胞组的75.3%±8.4%；干细胞+缝合组ODI改善率为91.9%±8.8%，大于摘除组的86.2%±8.1%和缝合组的86.4%±5.5%。术后1年时MRI显示椎间盘退变分级摘除组较术前平均增加0.7级，缝合组平均增加0.6级，干细胞+缝合组和单纯干细胞组与术前无明显差异，Pfirrmann分级进展较摘除组和缝合组轻；各组椎间隙高度均较术前降低，干细胞+缝合组椎间隙高度丢失率为17.2%±4.3%，小于摘除组的29.3%±6.3%和缝合组的20.6%±5.7%，缝合组小于摘除组；椎间盘突出程度均较术前降低50%以上，摘除组1例显示突出，但无临床症状。结论:自体BMSCs和纤维环缝合修复腰椎间盘髓核摘除术后缺损具有较好的安全性，近期效果良好，可能有助于减缓椎间盘退变。