目的:探讨鼻内镜下低温等离子腺样体消融术治疗小儿腺样体肥大的临床效果。方法:回顾性分析2020年2月至2023年2月湖南省儿童医院耳鼻咽喉头颈外科收治的100例(按样本计算公式得出最少样本量为96例)腺样体肥大患儿临床资料，依据所采取手术方法的不同分为鼻内镜下低温等离子腺样体消融术组(简称低温等离子消融术组)和鼻内镜下腺样体切除术组(简称常规切除术组)，每组各50例。收集并对比分析两组患儿手术相关指标、疼痛程度、创伤应激指标、CC类趋化因子中CCL2和CCL21、通气功能指标、生活质量、术后并发症及复发情况。结果:低温等离子消融术组患儿术中出血量及手术时间少于常规切除术组( P<0.05)，咽痛持续时间、恢复鼻腔通气时间以及白膜完全消退时间均短于常规切除术组( P<0.05)；手术后第1、2、3天，患儿疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scale for pain，VAS)评分以及前列腺素F2α(prostaglandin F2α，PG F2α)、前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)、皮质醇(cortisol hydrocortisone，Cor)、降钙素原(procalcitonin，PCT)、CCL21水平、血氧饱和度<90%时间占睡眠时间百分比(percentage of time with oxygen saturation <90% during sleep，SLT 90%)、血氧饱和度下降指数(oxygen desatura tion indes，ODI)、最长呼吸暂停时间(longest apnea time，LAT)、呼吸暂停通气指数(apnea and hypopnea index，AHI)，均低于常规切除术组( P<0.05)；CCL2水平、最低夜间血氧饱和度(lowest oxygen saturation，LSaO 2)以及生活质量评分均高于常规切除术组( P<0.05)。低温等离子消融术组患儿治疗总有效率为92.00%(46/50)，高于常规切除术组(38/50，76.00%)，差异有统计学意义(χ 2＝4.762， P<0.05)；术后并发症发生率(2/50，4.00%)低于常规切除术组(9/50，18.00%)，差异有统计学意义(χ 2＝5.005， P<0.05)，而复发率[(1/50，2.00%)比(2/50，4.00%)]差异无统计学意义(χ 2＝0.000， P>0.05)。 结论:鼻内镜下低温等离子腺样体消融术治疗小儿腺样体肥大，与鼻内镜下腺样体切除术相比，手术时间更短，术中出血量更少，并发症更少，复发率无差异，可有效改善患儿通气功能。

目的:探讨消退素D1（RvD1）治疗系统性红斑狼疮（SLE）模型小鼠的分子机制。方法:选取8周龄雌性MRL/lpr小鼠（SLE小鼠模型，12只）和ICR小鼠（健康对照小鼠，6只），将MRL/lpr小鼠按照随机数字表法随机分为磷酸缓冲溶液（PBS）组和RvD1组（每组各6只），尾静脉分别注射0.2 ml PBS和5 μg/kg RvD1，8周后检测PBS组和RvD1组小鼠血清抗双链DNA（dsDNA）抗体、尿蛋白和滤泡辅助T细胞（Tfh）比例。处死小鼠后分离PBS组小鼠脾脏CD4 +T细胞，按随机数字表法将细胞分为CD4 +T细胞+二甲基亚砜（DMSO）（A组）、CD4 +T细胞+RvD1（B组）、初始CD4 +T细胞+DMSO（C组）、初始CD4 +T细胞+RvD1（D组），检测各组细胞E26转录因子1（ETS1）mRNA的表达水平和Tfh比例和分化情况。将miR-338-3p抑制剂与PBS组脾脏CD4 +T细胞或初始CD4 +T细胞共培养，检测细胞ETS1 mRNA的表达水平和Tfh的分化情况。用shRNA-circ_0006779慢病毒或空载慢病毒感染ICR组小鼠的脾脏CD4 +T细胞，检测各组细胞miR-338-3p mRNA、ETS1 mRNA的水平和Tfh的分化情况（细胞实验的筛孔数均为5）。 结果:RvD1组小鼠脾脏CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于PBS组（1.00±0.33比0.34±0.13， P=0.014）；RvD1组小鼠脾重、血清抗dsDNA抗体水平、尿蛋白水平、Tfh细胞比例均低于PBS组（均 P<0.05）。RvD1与CD4 +T细胞体外共培养结果发现：B组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于A组（1.00±0.08比0.25±0.05， P<0.001）、Tfh比例低于A组（16.06%±3.06%比21.76%±3.42%， P=0.020）；RvD1与初始CD4 +T细胞体外共培养结果发现：D组初始CD4 +T ETS1 mRNA表达量高于C组（1.00±0.25比0.21±0.16， P<0.001）、Tfh分化程度低于C组（8.81%±1.01%比12.60%±1.86%， P=0.011）。与不加miR-338-3p抑制剂相比，miR-338-3p抑制剂可以增加PBS组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量（1.00±0.24比0.10±0.01， P<0.001），降低Tfh细胞分化程度（9.56%±1.53%比13.60%±1.32%， P<0.001）；与空载慢病毒组相比，shRNA-circ_0006779慢病毒可以增加ICR组CD4 +T细胞miR-338-3p水平（1.00±0.22比1.38±0.21， P=0.002），降低ETS1 mRNA水平（0.76±0.13比1.00±0.14， P=0.005），提高Tfh细胞分化程度（4.00%±0.65%比1.68%±0.60%， P<0.001）。 结论:RvD1通过circ_0006779/miRNA-3384-3p/ETS1轴抑制Tfh细胞分化，治疗小鼠的SLE。

患者男，47岁，因“无明显诱因右下腹持续性胀痛，数小时缓解”在2023年6月18日于肿瘤内科住院治疗。查体：右下腹触及直径约10 cm的圆形肿块，表面光滑，中等硬度，无活动，无触痛。腹部超声提示右下腹-盆腔可见一实性病变，大小约103 mm×93 mm，边界清，有完整包膜，内部不均匀低回声，病灶内未见明显血流信号（图1A）；肝左叶S2段内可见1个肿块，大小约49 mm×38 mm，形态呈类圆形，内部为稍高回声，可见片状低回声，边缘欠清（图1B）。彩色多普勒血流成像示肿块内点状血流信号。实验室检查：甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）为19 001.00 ng/mL，细胞角蛋白19片段为12.30 ng/mL，神经元特异性烯醇化酶为39.5 ng/mL，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）为361 ng/mL，人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）及乙肝、丙肝标志物均阴性。腹部CT检查示：右下腹肿块、与右侧精索关系密切，肝左叶S2占位病变（图1C）。结合AFP，考虑恶性肿瘤，生殖源性肿瘤与肝肿瘤相鉴别。再次行超声检查，右侧阴囊内及腹股沟区未见明显睾丸回声，左侧睾丸未见明显异常；右侧精索与右下腹肿物似延续，边界不清。行超声造影检查：浅静脉团注1.2 mL对比剂后动态观察并存储录像，肝左叶S2段病灶动脉期环状高增强，中心可见无增强区，门脉晚期病灶开始消退，延迟期呈低增强（图1D、1E）；增强早期病灶深部周边可见附壁高增强区、增强晚期可见消退，病灶大部分全程无增强（图1F、1G）。再次团注2.4 mL对比剂，于高频超声下观察该病灶与右侧精索相延续（图1H）。

例1：女，8岁。以“右侧眼睑反复红肿疼痛1个月，加重3 d”为主诉于2019年12月19日入院。1个月前感冒后出现下睑红肿疼痛，可忍受，伴鼻塞清涕，自行应用眼药水滴眼后症状缓解，但易反复。3 d前再次出现右侧下睑红肿疼痛，伴鼻塞脓涕、右侧前额部疼痛，隔日晨起时下睑疼痛加重，哭闹后上睑逐渐肿胀，睁眼困难，溢泪，发热，体温最高38.5 ℃，无视力下降。就诊外院眼科，予头孢唑啉静脉滴注，眼部症状无缓解。行眼眶CT检查示：右侧眼眶蜂窝组织炎，右眼眶内上壁骨膜下脓肿，急性鼻窦炎，遂转诊厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科。查体（见图1a，b）：右眼睑红肿、触痛明显，睁眼困难，结膜充血水肿，眼球向前下外侧移位。右眼眶压痛明显。视物重影，视力无下降。实验室检查：外周血，白细胞计数23.25×10 9/L，中性粒细胞0.938，中性粒细胞计数21.81×10 9/L；C反应蛋白125.8 mg/L。鼻窦CT（见图1中g、h、i、j）：右侧上颌窦、筛窦、额窦炎症并右侧眶内上壁眶骨膜下脓肿，眶纸样板可见骨质缺损区。药物治疗：头孢哌酮舒巴坦钠1.0 g静脉滴注，每12小时1次；甲泼尼龙40 mg静脉滴注，每天1次；布地奈德鼻喷雾剂喷鼻，2喷，每天2次；鼻负压置换、鼻腔冲洗每天2次；鼻用减充血剂0.05%呋麻滴鼻液，每天2次；盐酸氨溴索15 mg静脉滴注，每天3次。细菌培养及药敏：检出中间链球菌，对青霉素、β-内酰胺类抗生素、万古霉素敏感。因原抗生素治疗有效，未更换抗生素。保守治疗3 d后，眼部肿胀明显消退，血常规：白细胞计数17.04×10 9/L，中性粒细胞计数11.58×10 9/L，中性粒细胞比率0.680，C反应蛋白12.55 mg/L。但患儿每次哭闹后症状加重，病情反复，遂行手术治疗。术中开放右侧上颌窦、筛窦、额窦，切开纸样板，在右侧眶内上壁处释放大量脓液（见图1c）。术后在局麻下复查，目前术腔上皮化良好，无复发，无囊泡及息肉形成（见图1d、e、f）。

目的:观察度普利尤单抗治疗中重度老年特应性皮炎（AD）的临床疗效及安全性。方法:本研究为观察性研究，纳入2021年9月至2022年6月于苏州大学附属第一医院皮肤科就诊的中重度老年AD患者42例，均予度普利尤单抗首次皮下注射600 mg，随后300 mg/2周，总疗程为16周。于第0、4、8、12、16周记录患者临床指标，包括湿疹面积与严重程度指数（EASI）、瘙痒数值评分量表（NRS）、皮肤病生活质量指数（DLQI）、研究者整体评分（IGA），并统计EASI改善超过50%（EASI-50）和75%（EASI-75）的患者比例；于第0、4、16周检测患者血清总IgE水平和嗜酸性粒细胞计数，观察患者不良事件发生情况。使用SPSS27、GraphPad Prism 9.0软件，通过 χ2检验、单因素ANOVA检验、 t检验进行统计学分析。 结果:42例患者中，男25例（59.5%），女17例（40.5%），年龄（71.82 ± 16.81）岁。其中，泛发性湿疹表型17例（40.5%），屈侧湿疹表型15例（35.7%），结节性痒疹表型10例（23.8%）。经治后，第4和16周时患者EASI评分分别降低38.4%和73.3%，NRS评分分别降低53.0%和77.4%，DLQI评分分别降低58.2%和93.8%，治疗前后比较，差异均有统计学意义（ P < 0.05或0.001）。第4和16周时，IGA评分降至0或1的比例分别为11.9%和61.9%，EASI-50分别为11.9%和76.2%，EASI-75分别为2.4%和57.1%。实验室指标方面，与基线相比，第4及16周时血清总IgE分别降低23.1%（ P = 0.274）和38.2%（ P = 0.395），嗜酸性粒细胞计数分别下降24.4%（ P = 0.059）和37.5%（ P = 0.735），差异均无统计学意义。治疗期间6例（14.3%）患者发生不良事件，程度均轻微，分别为结膜炎（3例）、头面部真菌感染（2例）、银屑病样皮炎（1例），予对症治疗后消退。 结论:度普利尤单抗治疗中重度老年AD起效迅速，疗效显著，不良事件较少且轻微；但部分患者16周时仍未实现EASI-50或EASI-75缓解，需维持用药。

患者女，20岁，主诉咳嗽、喘憋10个月，发现盆腔占位2周。患者10个月前无明显诱因出现咳嗽，伴胸闷、喘憋、乏力、心悸，活动后加重。外院肺功能检查示第1秒用力呼气容积(forced expiration volume in one second, FEV1)为0.99 L，FEV1占预计值26.9%，FEV1/用力肺活量(forced vital capacity, FVC)为43.0%，支气管舒张试验阴性，提示极重度阻塞性通气功能障碍；胸部CT未见明显异常。6个月前患者自觉咳嗽、喘憋加重，于外院检查：血总免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)E显著升高，胸部CT见支气管炎性改变，肺功能检查结果提示极重度混合性通气功能障碍。经激素及抗感染治疗后，患者自觉喘憋好转，但仍有咳嗽。4个月前患者劳累后突发憋气、胸闷，外院疑诊为变态反应性支气管肺曲霉病，行规律激素及抗真菌治疗后症状好转，但激素减量后憋气、咳嗽再次逐渐加重。1个月前患者无诱因突发颈部胀痛、憋气加重，外院胸部CT提示颈部及纵隔气肿、双肺炎性反应，行规律激素及经验性抗感染治疗后复查胸部CT，结果示颈部及纵隔积气较前吸收，但双肺炎性反应较前加重。另外，患者15个月前无诱因出现上下唇黏膜齿缘处、右侧颊黏膜、舌右缘多发白色痛性溃疡，10个月前行激素及抗感染治疗后消退，但2周余前上述位置再发溃疡并较前加重。为进一步诊治，患者就诊于本院。入院后系统性血管炎相关自身抗体、抗核抗体、天疱疮相关自身抗体检查结果为阴性。胸、腹、盆部CT示双肺多发支气管扩张，伴周围多发淡片影(图1A)；右侧盆腔软组织密度占位，其内可见少许条片状稍高密度影(图1B)。为明确盆腔病变性质，行 18F－FDG PET/CT显像，可见双肺多发支气管扩张，双肺多发代谢轻度增高的淡片影，SUV max 1.3；右侧盆腔有代谢增高的软组织密度肿物，SUV max 6.8；双侧髂外血管旁见多发代谢轻度增高的淋巴结，较大者短径约1.0 cm，SUV max 3.2；双侧卵巢代谢轻度增高，SUV max 4.2，考虑为生理性摄取(图2)。

例1 　男，34岁，因右腹部环状红斑后色素脱失伴痒5个月于2020年7月7日就诊。就诊前5个月，患者右腹部出现小片状红斑，自觉瘙痒，红斑逐渐向周围缓慢扩大，中间红斑消退呈白斑，白斑处瘙痒消失，无感觉减退或麻木感。起疹前局部皮肤无外伤、药物注射及化学试剂接触史。既往体健。母亲及外祖父有寻常型白癜风病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科情况：右腹部见一约6.0 cm × 7.5 cm色素脱失斑，表面无鳞屑，质软；白斑两侧及下方边缘见条索状隆起性红斑，上覆少许鳞屑，Auspitz征阴性（图1A）。取红斑和白斑交界处皮损行组织病理检查，显示表皮角化过度伴角化不全，棘层增生肥厚，表皮突伸长增宽，棘细胞间明显水肿，较多淋巴样细胞外渗，基底细胞灶状液化变性，黑素细胞明显减少；真皮浅层及毛囊周围见片状淋巴细胞及组织细胞浸润，未见异形淋巴细胞（图1B、1C）。免疫组化：白斑处Melan-A（-），红斑处Melan-A灶状（+）；CD4表皮内散在（+），真皮浅层（++）（图1D）；CD8表皮内（++），真皮浅层及毛囊周围（+）（图1E）。诊断：伴有炎症性隆起边缘的白癜风（vitiligo with inflammatory raised borders，VIRB）。治疗：给予0.1%他克莫司软膏及丙酸氟替卡松乳膏交替外用，1周后红斑全部消退，瘙痒消失。治疗2个月后红斑未复发，白斑无明显变化（图1F）。

例1 　女，71岁，2020年9月8日因全身红疹伴口唇黏膜破溃7 d于东部战区总医院就诊。2020年8月因右膝关节积液伴疼痛曾于外院静脉滴注地塞米松、口服头孢类药物等。9月2日因消化道出血外院予头孢尼西钠、奥美拉唑及输血等治疗，期间躯干、四肢新发红疹，口唇黏膜破溃，伴瘙痒、高热，予地塞米松、马来酸氯苯那敏、异丙嗪等治疗后热退，但皮损未见明显好转，遂至我院急诊科静脉滴注甲泼尼龙40 mg，以Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）转入皮肤科。高血压病史15年，口服苯磺酸氨氯地平片（1片/d）治疗，无过敏史。9月7日实验室检查：血红蛋白96 g/L（参考值：115 ~ 150 g/L，下同），C反应蛋白66.7 mg/L（0 ~ 8 mg/L），降钙素原0.109 μg/L（0 ~ 0.046 μg/L），脑利钠肽前体1 277 pmol/L（<106.2 pmol/L），总蛋白54.2 g/L（65 ~ 85 g/L），白蛋白28 g/L（40 ~ 55 g/L），尿素7.7 mmol/L（2 ~ 7.1 mmol/L），抗核抗体谱均阴性，补体C3、C4未见异常。生命体征平稳。皮肤科检查：口唇黏膜破溃结痂，面部、躯干、四肢弥漫暗红色丘疹、斑丘疹，部分表面黑痂（图1A、1B）。初步诊断为SJS。治疗：予单次皮下注射50 mg重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体—抗体融合蛋白（益赛普）及对症支持治疗。用药24 h内未见新发皮损；8 d后面部、躯干四肢皮损明显消退，遗留部分暗红色结痂（图1E、1F）。治疗期间患者血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、总蛋白、白蛋白有回升趋势；C反应蛋白、降钙素原、脑利钠肽前体、尿素呈下降趋势。淋巴细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、尿素治疗8 d后恢复正常。治疗期间无高热或其他并发症。治疗16 d，全身皮疹及结痂基本消退，随访至2021年5月未见复发。

目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、Bonferroni校正。 结果:培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（ P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（ t值分别为2.83、2.79， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（ P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（ t值分别为6.20、9.59， P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（ t值分别为4.68、4.95， P<0.05或 P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（ P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（ t=5.13， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（ t=4.93， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（ t值分别为3.85、6.52， P<0.05或 P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（ t=4.08， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%， t值分别为2.24、3.65， P<0.05或 P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组（ t值分别为4.11、5.38， P<0.01）。 结论:TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。

[目的]观察火针联合滋肾清肝汤治疗肝经郁热证带状疱疹的临床疗效.[方法]将60例肝经郁热证带状疱疹患者随机分为观察组和对照组,每组各30例,对照组给予火针刺入疱疹处治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予滋肾清肝汤联合治疗.2组均治疗4周.治疗1个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗后临床症状消退时间,包括疱疹停止出现(无新水疱出现的时间)、疱疹完全消退(疱疹出现至完全消退的时间)、疼痛消失(疼痛发作至开始减轻的时间)、结痂(疱疹治疗后至结痂的时间)、脱痂(结痂至脱痂的时间).比较2组患者治疗前后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分以及P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)和β-内啡肽(β-EP)的变化情况,以及免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的情况.并评价2组的安全性及不良反应的发生情况.[结果](1)观察组总有效率为96.67%(29/30),对照组为80.00%(24/30).观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)治疗后,观察组的疱疹停止出现时间、疱疹完全消退时间、疼痛消失时间、结痂时间、脱痂时间均明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)治疗后,2组患者的SP、PGE2、β-EP水平均明显改善(P＜0.05),且观察组在改善SP、PGE2、β-EP水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)治疗后,2组患者的VAS评分明显改善(P＜0.05),且观察组在改善VAS评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)治疗后,2组患者的IgA、IgG、IgM水平明显改善(P＜0.05),且观察组在改善IgA、IgG、IgM水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(6)观察组不良反应发生率为10.00%(3/30),对照组为6.67%(2/30).观察组与对照组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]火针联合滋肾清肝汤治疗肝经郁热证带状疱疹,能明显缩短患者临床症状的消退时间,减轻患者的疼痛症状,疗效显著,且安全性高.