目的:探讨分化型甲状腺癌（DTC）患者术后首次行 131I清甲治疗疗效的影响因素。 方法:回顾性分析2013年4月至2022年3月于河北医科大学第四医院行DTC全切或近全切术后首次行 131I治疗的159例患者的临床资料，其中男性51例、女性108例，年龄24~78（46.5±11.9）岁。将患者按首次行 131I治疗的剂量（2.96 GBq、3.70 GBq和5.55~7.40 GBq）分为3组进行研究。按清甲成功的判断标准，即 131I治疗后（4±1）个月 131I诊断性全身显像示甲状腺床无放射性浓聚，分析患者的性别、年龄、手术方式、 131I治疗前血清甲状腺球蛋白（Tg）水平及促甲状腺激素（TSH）水平、 131I治疗距离手术的时间、 131I治疗剂量对清甲效果的影响。计数资料的组间比较采用 χ2检验。 结果:159例DTC患者首次行 131I清甲的成功率为70.4%（112/159）。2.96 GBq组的首次 131I清甲成功率为58.3%（21/36），3.70 GBq组为69.2%（63/91），5.55~7.40 GBq组为87.5%（28/32），3组间的差异有统计学意义( χ2=7.071， P<0.05) 。手术方式为全切的DTC患者的清甲成功率为74.2%（95/128），高于近全切患者的54.8%（17/31），且差异有统计学意义（ χ2=4.502， P<0.05）。治疗前TSH水平≥30 mU/L患者清甲成功率为73.9%（99/134），高于治疗前TSH水平<30 mU/L患者的52.0%（13/25），且差异有统计学意义（ χ2=4.844， P<0.05）。患者在性别、年龄、 131I治疗前血清Tg水平以及 131I治疗距离手术的时间之间的差异均无统计学意义（ χ2=0.311~3.073，均 P>0.05）。 结论:131I治疗剂量、手术方式、 131I治疗前TSH水平是影响DTC全切或近全切患者清甲成功率的因素。

尽管分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)保留了部分滤泡细胞的特征，使得放射性碘(radioactive iodine, RAI)成为术后一线治疗手段，但高达2/3的局部晚期或转移性DTC在初始或治疗中逐渐呈现RAI难治性(RAI－refractory, RAIR)状态。RAIR－DTC治疗手段相对有限，患者的10年生存率仅10%，是甲状腺癌死亡病因最主要占比人群 [1]。相对明确的RAIR－DTC概念于2012年被提出，从病灶的核医学分子影像学特征可以将RAIR分成4种情形：(1)病灶在清除残留甲状腺组织(简称清甲)成功后，首次RAI治疗即不摄碘；(2)起初摄碘，逐渐不摄碘；(3)部分病灶摄碘，部分病灶不摄碘；(4)病灶虽然摄碘但仍呈现临床进展 [2]。这在一定程度上反映了DTC病灶的失分化倾向，但4种情形背后的分子生物学背景及机制可能各不相同，因此有必要对RAIR－DTC患者进行个体化诊断治疗。2015年美国甲状腺学会(American Thyroid Association, ATA)指南沿用了RAIR－DTC最初的界定，针对这类患者不推荐后续 131I治疗，并建议在促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗下主动监测随访。针对随访中出现进展或伴有局部症状的RAIR－DTC患者，探索新的治疗手段以阻止病情进展、改善生存是目前临床诊疗管理的重中之重。

复发风险中危的分化型甲状腺癌(DTC)患者术后行 131I治疗的主要目的是清除隐匿性病灶、减少DTC复发和转移、提高患者的无病生存率，这被称为辅助治疗，同时也兼具了清除残留甲状腺组织(简称清甲)的作用。2015年美国甲状腺协会(ATA)治疗指南建议复发风险中危的DTC患者选择性考虑行 131I治疗。该文对行与未行 131I治疗的复发风险中危DTC患者的相关文献进行综述，发现 131I对改善该类患者复发和生存的结论并不一致。中危患者除术后不明原因的高甲状腺球蛋白(Tg)血症外，尚无其他统一的临床病理特征可用于推荐行 131I治疗。

目的:探讨分析血清组织激肽释放酶11（kallikrein-related peptidases 11，KLK11）、中期因子（midkine，MK）水平与分化型甲状腺癌（differentiated thyroid cancer，DTC）术后首次 131I清除术后残留甲状腺组织（简称"清甲"）效果的关系。 方法:回顾性分析2020年6月至2021年6月商丘市第一人民医院甲状腺乳腺外科108例DTC预行甲状腺全切除术，且术后进行放射性清甲治疗，男37例，女71例；年龄（48.32±4.25）岁，范围为28~79岁。根据治疗后是否清甲成功将患者分为清甲成功组64例和清甲未成功组44例，并选取同期本院体检无异常的60例健康者作为对照组。是否发生淋巴结转移，将患者分为转移阳性组20例和转移阴性组88例。清甲治疗后第二天取所有研究对象血清标本，采用酶联免疫吸附法检测其血清KLK11、MK水平，搜集患者性别、年龄、体重指数（body mass index，BMI）、TNM分期、促甲状腺素（thyroid stimulating hormone，TSH）、病灶最大径、清甲治疗时间，统计数据采用SPPS 21.0软件，采用单因素对一般资料进行分析，然后对有统计意义的因素进行Logistic回归多因素分析影响术后疗效的独立危险因素。结果:清甲成功组和清甲未成功组血清KLK11、MK水平高于对照组（KLK11： t= 5.129、7.832， P<0.05；MK: t=7.799、15.978， P<0.05），而清甲未成功组血清KLK11、MK水平高于清甲成功组（KLK11： t= 2.642， P<0.05；MK: t=11.906， P<0.05）。转移阳性组血清KLK11、MK水平高于转移阴性组（KLK11： t= 2.908， P<0.05；MK: t=14.907， P<0.05）。单因素分析结果显示，BMI（ χ2=6.780， P=0.009）、病灶最大径（ χ2=14.819， P=0.001）、TSH（ χ2=13.627， P=0.001）、血清KLK11（ t=2.642， P=0.01）、血清MK（ t=11.906， P<0.001）与DTC术后首次 131I清甲效果有关（ P<0.05）。以清甲成功为因变量，进行多因素Logistic回归分析，结果显示病灶最大径>2 cm（ OR=10.740，95% CI：7.033~16.401）、TSH水平升高（ OR=8.559，95% CI：2.812~26.057）、血清KLK11水平升高（ OR=16.710，95% CI：8.548~32.666）、血清MK水平升高（ OR=10.580，95% CI：6.294~17.786）是影响DTC术后首次 131I清甲效果的独立危险因素（ P<0.05）。 结论:血清KLK11、MK水平升高是影响DTC术后首次 131I清甲效果的独立危险因素，监测其水平变化可为清甲疗效评估提供一定参考。

分化型甲状腺癌（DTC）患者在规范的手术、选择性 131I治疗、TSH抑制治疗下多数预后良好。 131I治疗目标分为清甲治疗、辅助治疗及清灶治疗，其可完善疾病分期、便于随诊、降低疾病复发及死亡风险，但临床实践中仍在存诸多待明确的问题，如术后 131I治疗前评估中，亚临床病灶判断困难，且无用以指导治疗的Tg临界值，增加了辅助治疗的决策难度；治疗后随诊中，尚无评价结构性病灶 131I治疗疗效的标准；TgAb的存在会影响病情判断； 131I累积剂量相关并发症亦需监测管理。本期重点号刊登了数篇DTC患者 131I治疗相关的文章，多方位讨论了当下 131I治疗中的难点和我国学者的探索。

目的:探讨分化型甲状腺癌（DTC）清甲治疗后诊断性 131I SPECT/CT全身显像中，患者服 131I后对周围的辐射剂量及其变化规律，为辐射安全评价和职业防护研究提供依据。 方法:采用方便抽样方法，回顾性分析2021年6至12月在联勤保障部队第九八〇医院行诊断性 131I SPECT/CT全身显像的20例患者[男性5例、女性15例，年龄（45.7±11.7）岁，范围24.0~65.0岁]。采用X、γ剂量率仪分别测量患者服 131I后胸前体表不同时间（2、24、48、72、96 h）、距离胸前体表不同距离（1.0、2.0、3.0 m）的辐射剂量率，采用热释光探测器分别测量患者服 131I后第1~4天的辐射当量剂量。 结果:患者服 131I后2 h，胸前体表的辐射剂量率最高[186.12(135.52~201.01）μSv/h]，且随着服 131I后时间的延长和距胸前体表距离的增加，辐射剂量率均明显下降；服 131I后96 h以上胸前体表的辐射剂量率，以及任何时间距离胸前体表3.0 m处的辐射剂量率均可达到本底辐射水平。患者服 131I后，第1天对周围的辐射当量剂量为（1.19± 0.28）mSv（范围为0.90~1.66 mSv），从第2天开始及之后均较前1天不再明显增加。 结论:清甲治疗后行诊断性 131I SPECT/CT全身显像的DTC患者对周围的辐射剂量较低，且衰减较快，无需进行隔离；但是在服 131I的早期，患者体表辐射剂量较高，应避免长时间近距离接触他人，并做好内照射的防护。

目的:分析分化型甲状腺癌(DTC)患者 131I治疗后体内放射性残留活度变化趋势及影响因素。 方法:前瞻性收集2018年11月至2019年2月于天津医科大学总医院接受 131I治疗的132例DTC患者[男34例，女98例，年龄(42.8±12.8)岁]的临床资料，患者分为首次治疗(FT)组(88例)和复次( 131I治疗次数≥2次)治疗(RT)组(44例)。FT组中，清除残留甲状腺组织(简称清甲)30例、辅助治疗33例、清甲兼顾清除手术不能切除的DTC转移灶(简称清灶)25例；RT组中，清甲18例、清灶26例。 131I治疗剂量：清甲3.70 GBq，辅助治疗3.70～5.55 GBq，清灶5.55～7.40 GBq。采用全身动态辐射监测系统测定患者 131I治疗后24、48和72 h的体内放射性残留活度，比较组间差异。采用两独立样本 t检验、 χ2检验及二元logistic回归探讨放射性残留活度的影响因素。 结果:FT组 131I治疗后24 h体内放射性残留活度明显低于RT组[(880.60±396.64)和(1 022.31±503.94) MBq； t＝-2.765， P＝0.035]。FT组中，辅助＋清甲兼顾清灶亚组 131I治疗后24、48 h的体内放射性残留活度高于清甲亚组[24 h：(987.16±447.33)和(766.27±277.87) MBq, 48 h: (233.47±146.52)和(183.52±90.65) MBq； t值：-2.711和-2.021，均 P<0.05]。RT组中，清灶亚组 131I治疗后24、48和72 h的体内放射性残留活度分别为(1 246.90±531.69)、(244.57±131.35)和(90.65±67.37) MBq，均高于清甲亚组[(715.50±300.07)、(149.85±68.82)和(58.46±31.45) MBq； t值：-3.822～-2.682，均 P<0.05]。17.4%(23/132)的患者(FT组10例，RT组13例) 131I治疗后48 h体内放射性残留活度>400 MBq，治疗后72 h所有患者体内放射性残留活度<400 MBq。T分期、N分期、刺激性甲状腺球蛋白(sTg)及 131I治疗剂量影响体内放射性残留活度( t值：-2.562～4.211, χ2值：3.988～8.332，均 P<0.05)，其中T分期及 131I治疗剂量是影响放射性残留活度的独立因素( Walds值：4.253～14.035，均 P<0.05)。 结论:DTC患者 131I治疗后24 h体内放射性残留活度较高，应注意指导隔离防护， 131I治疗后72 h可达国家规定出院标准。对于T分期高、 131I治疗剂量大(>5.55 GBq)的患者， 131I治疗后48 h残留活度可能不达标，隔离时间应延长至72 h。

目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)患者术后首次 131I清除残余甲状腺疗效的影响因素。 方法:回顾性分析2018年1月至2021年2月湖南省人民医院收治的100例首次行 131I治疗的DTC患者临床资料，分别比较采用不同 131I剂量、不同病理类型、不同治疗时间首次清甲的成功率，logistics回归分析DTC患者术后首次 131I清除残余甲状腺疗效的影响因素。 结果:清甲成功患者为54例，清甲未成功患者为46例，清甲成功率为54%。 131I剂量为80 mCi、90 mCi、100 mCi的患者首次清甲成功率分别为37.50%(12/32)、52.78%(19/36)、71.88%(23/32)，各组比较差异具有统计学意义( P<0.05)；滤泡状癌患者、乳头滤泡混合型癌患者、乳头状癌患者首次清甲成功率分别为65.71%(23/35)、39.13%(9/23)、52.38%(22/42)，各组比较差异无统计学意义( P>0.05)；1组患者(治疗时间<3个月)、2组患者(治疗时间3~12个月)、3组患者(治疗时间>12个月)首次清甲成功率分别为68.09%(32/47)、44.44%(16/36)、6/17，各组比较差异无统计学意义( P>0.05)；不同性别、年龄、病理分期、促甲状腺激素(TSH)水平的DTC患者清甲成功率比较，差异无统计学意义(均 P>0.05)；不同转移情况、刺激性甲状腺球蛋白(sTg)的DTC患者清甲成功率比较，差异具有统计学意义(均 P<0.05)；sTg、术后淋巴结转移与术后远处转移是DTC患者术后首次 131I清除残余甲状腺疗效的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:首次 131I清除残余甲状腺疗效的影响因素包括 131I剂量的差异、治疗期间有无转移灶、Tg水平等，降低Tg水平是提高缓解率的重要因素，控制淋巴结及远处转移是首次 131I清除残余甲状腺疗效成功的关键要素。

目的:评价中低危分化型甲状腺癌（DTC）患者不同剂量 131I治疗后的短期疗效及长期预后的差异。 方法:检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国知网、万方数据库等数据库中关于DTC患者 131I治疗后短期疗效及长期预后评估的文献，检索时间均为自建库至2022年9月。根据纳入和排除标准筛选文献。应用RevMan 5.4软件进行Meta分析。采用相对危险度（ RR）及其95%置信区间（ CI）对二分类数据进行效应统计量描述。采用 χ2检验和 I2值对文献进行异质性评价。 结果:最终纳入7篇文献，共2 754例患者，其中低剂量组（1.1~2.2 GBq) 1 452例、高剂量组（3.7 GBq) 1 302例。（1）低剂量组和高剂量组 131I治疗后短期疗效的差异无统计学意义（ RR=0.93，95% CI：0.86~1.01， P=0.07）。对地区[欧洲（ RR=0.95，95% CI：0.90~1.01， P=0.08）；亚洲（ RR=0.86，95% CI：0.68~1.08， P=0.20）]、术式[甲状腺全切除术（TT）（ RR=0.78，95% CI：0.49~1.23， P=0.28）；甲状腺近全切除术（NTT）（ RR=0.97，95% CI：0.93~1.01， P=0.15）]、危险度分层[中低危（ RR=0.92，95% CI：0.83~1.01， P=0.08）；低危（ RR= 0.98，95% CI：0.83~1.14， P=0.76）]、治疗前TSH刺激方式[甲状腺激素戒断（THW）（ RR= 0.90，95% CI：0.79~1.02， P=0.11）；THW/外源性补充重组人促甲状腺激素（ RR=0.96，95% CI：0.90~1.03， P=0.23）]及清甲成功定义标准甲状腺球蛋白（Tg）水平[Tg<10 ng/ml（ RR=0.94，95% CI：0.86~1.03， P=0.20）；Tg<2 ng/ml（ RR=0.85，95% CI：0.68~1.05， P=0.13）；Tg<1 ng/ml（ RR=0.96，95% CI：0.84~1.11， P=0.61）]等做进一步分析，结果显示，各亚组间的差异均无统计学意义。（2）低剂量组和高剂量组 131I治疗后长期预后的差异无统计学意义（ RR=0.93，95% CI：0.58~1.49， P=0.77）。对术式[TT（ RR=1.09，95% CI：0.28~4.21， P=0.80）；NTT（ RR= 0.88，95% CI：0.52~1.50， P=0.63）]、危险度分层[中低危（ RR=2.00，95% CI：0.50~7.94， P= 0.32）；低危（ RR=0.83，95% CI：0.50~1.37， P=0.46）]及随访时间{[<5年（ RR=0.45，95% CI：0.10~2.02， P=0.30）；≥5年（ RR=1.03，95% CI：0.60~1.75， P=0.93）] 、[<10年（ RR=1.00，95% CI：0.56~1.76， P=0.99）；≥10年（ RR=0.80，95% CI：0.35~1.82， P=0.54）]}的进一步分析结果显示，各亚组间的差异均无统计学意义。（3）低剂量组和高剂量组后续 131I治疗的差异有统计学意义（ RR=1.61，95% CI：1.33~1.95， P<0.001）。 结论:低剂量和高剂量 131I治疗中低危DTC后的短期疗效及长期预后的差异均无统计学意义；低剂量 131I治疗的患者更有可能因为残留甲状腺或持续性/复发性疾病而进行≥ 2次的 131I治疗。

患者女，45岁，20年前行剖宫产术，3年前因左卵巢囊肿行左卵巢囊肿剥除术，否认吸烟、饮酒史，否认放射性物质接触史，否认家族遗传性疾病，13岁初潮，平素月经规律。本次首发症状为右下腹痛和右下肢进行性疼痛。增强CT示右卵巢可见不均匀强化肿块，大小3.5 cm×1.5 cm，腹腔、盆腔内见多个轻度强化肿物。颈部超声示甲状腺结节。行全子宫＋双附件＋大网膜切除术＋盆腹腔肿瘤切除术。病理报告提示：恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii, MSO)，滤泡型，伴子宫、腹膜、肠系膜和网膜转移；免疫组织化学结果：细胞角蛋白19(＋)、半乳糖凝集素3(galectin－3；＋)、人骨髓内皮细胞标志物－1(human bone marrow endothelial cell marker－1, HBME－1；＋)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg；＋)、甲状腺转录因子－1(thyroid transcription factor－1, TTF－1；＋)、甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase, TPO；部分＋)、细胞增殖核抗原Ki－67指数(约1%～2%)、高相对分子质量细胞角蛋白34βE12(－)、CD56(－)、突触素(synapsin, Syn；－)、嗜铬素A(chromogranin, CgA；－)。后患者接受6周期化疗(卡铂500 mg＋紫杉醇240 mg)。化疗期间血清Tg水平持续缓慢上升(从204.3 μg/L升至281.0 μg/L)，癌胚抗原、肿瘤糖类抗原－125变化不明显。6周期化疗后复查CT示：腹盆腔多发肿物，结合病史考虑为残留的肿瘤转移灶，最大径较前变化不明显。化疗结束后行甲状腺结节细针穿刺活组织检查，病理证实为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)。后行甲状腺切除术和中央区淋巴结清扫术。术后病理示：右叶DTC(典型乳头状癌)，左叶结节性甲状腺肿，中央区淋巴结未查见癌(0/3)，pT1N0M0，Ⅰ期。术后患者服用左旋甲状腺素(每日100 μg)行促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗。后行2次 131I治疗，每次剂量为7 400 MBq，治疗间隔6个月。首次 131I治疗后全身显像(post－therapy whole－body scan, Rx－WBS)及SPECT/CT显像示：残余甲状腺(图1A)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取(图1A～1C)。第2次Rx－WBS及SPECT/CT显像示：清除手术后残留的甲状腺组织(简称清甲)成功(图1D)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取，摄取值及摄取灶数目均明显小于第1次显像，多数转移灶最大径缩小，部分病灶完全缓解(图1D～1F)。此外，抑制性Tg水平从第1次 131I治疗前的110.0 μg/L降至第2次 131I治疗后的1.3 μg/L。经过2轮 131I治疗后，解剖学和血清学均取得了明显缓解，没有监测到明显不良反应。目前该患者在TSH抑制下积极随诊监测。对DTC病灶和MSO病灶分别进行二代测序，以下基因突变均为阴性：B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)启动子、转染重排(rearranged during transfection, RET)、Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、神经母细胞瘤RAS病毒致癌基因同源物(neuroblastoma RAS viral oncogene homolog, NRAS)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53, TP53)、磷脂酰肌醇－4，5－双磷酸3－激酶催化亚基α(phosphatidylinositol－4，5－bisphosphate 3－kinase catalytic subunit alpha, PIK3CA)。