探究分化型甲状腺癌(DTC)术后首次131I清除残余甲状腺组织(简称清甲)患者的疗效反应及与血清抗甲状腺球蛋白抗体(a-TgAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平的相关性.选取2021年1月-2022年12月接受治疗的DTC患者98例纳入研究,分析术后首次131I清甲治疗效果,并根据治疗效果进行分组,对患者进行6个月随访.比较组间a-TgAb、TgAb水平差异,分析影响患者疗效的因素.98例DTC患者首次清甲后,清甲成功51例,成功率为52.04％.治疗前血清a-TgAb、TgAb水平比较,治疗有效组低于治疗无效组(P＜0.05),与治疗前相比较,治疗后两组血清a-TgAb、TgAb水平均较同组降低,且治疗有效组低于治疗无效组(P＜0.05).经单因素分析,治疗有效组和治疗无效组在BMI、病灶最大径、术后是否存在转移方面差异有统计学意义(P＜0.05),但在性别、年龄、清甲治疗时间、TNM分期方面差异无统计学意义(P＞0.05).多因素分析显示:a-TgAb、TgAb、病灶最大径、术后转移均会影响患者的疗效(P＜0.05).ROC曲线分析显示,a-TgAb、TgAb及两者联合检测对患者治疗无效的预测价值其AUC值分别为0.867、0.867、0.949(P＜0.05).DTC患者术后首次131I清甲的效果与其血清a-TgAb和TgAb水平、病灶最大径、术后转移有关,且血清a-TgAb和TgAb水平及其联合检测对患者治疗无效具有-定预测价值.

目的:探讨正常碘盐饮食对分化型甲状腺癌(DTC)患者 131I治疗前尿碘浓度和摄碘率的影响。 方法:前瞻性研究2021年1月至2022年4月就诊于郑州大学第一附属医院，行甲状腺全切术后首次 131I治疗的DTC患者，其中男59例、女130例，年龄(43.7±12.2)岁。根据 131I治疗前4周是否行碘盐饮食将患者分为正常碘盐饮食组和限碘盐饮食组。采用两独立样本 t检验或 χ2检验比较2组的年龄、性别、尿碘浓度、摄碘率和肿瘤危险度分层的差异。此外，根据尿碘浓度将患者分为2组：a1组，尿碘<200 μg/L；a2组，尿碘≥200 μg/L，采用logistic回归分析影响尿碘浓度的因素。 结果:正常碘盐饮食组和限碘盐饮食组患者尿碘浓度分别为(140.53±76.66)和(121.74±74.64) μg/L( t＝1.67， P＝0.489)；2组摄碘率如下：(3.77±1.06)%和(3.42±0.97)%(2 h)、(3.33±1.07)%和(3.21±1.15)%(4 h)、(2.90±2.60)%和(3.23±2.94)%(24 h)，差异均无统计学意义( t值：2.33、0.68、－0.81，均 P>0.05)；2组年龄( t＝0.56， P＝0.889)、性别( χ2＝1.33， P＝0.250)、肿瘤危险度分层( χ2＝0.14， P＝0.709)差异也无统计学意义。Logistic回归分析结果显示，肿瘤危险度分层与尿碘浓度有关[比值比( OR)＝3.914(95% CI：1.505~10.176)， P＝0.005]。 结论:正常碘盐饮食对DTC患者 131I治疗前尿碘浓度和摄碘率或无影响。

目的:探讨趋化因子在分化型甲状腺癌(DTC)患者血清中的表达水平与DTC进展间的关系。方法:回顾性收集2017年1月至2017年4月间同济大学附属第十人民医院核医学科的76例DTC术后患者(男25例、女51例，中位年龄39岁)外周血血样，检测其中40种趋化因子水平。以不同方式对患者进行分组：(1)按照是否发生转移，分为非转移组( n＝13)和转移组( n＝63)；(2)按照DTC失分化程度，分为未转移组( n＝13)、仅淋巴结转移组( n＝48)、高度恶性组( n＝11)和碘难治性DTC(RAIR－DTC)伴远处转移组( n＝4)；(3)按照患者近2年随访 131I治疗次数，分为单次治疗组( n＝51)与多次治疗组( n＝25)。比较各组间趋化因子的水平差异；采用受试者工作特征(ROC)曲线分析评价有差异的趋化因子水平预测DTC转移及行多次 131I治疗的效能。采用两独立样本 t检验、Mann－Whitney U检验、单因素方差分析等分析数据。 结果:与非转移组相比，转移组中嗜酸性粒细胞趋化因子3[Eotaxin－3；(25.94±6.05)与(21.76±5.71) ng/L]、γ－干扰素[IFN－γ；(116.04±28.98)和(98.71±26.18) ng/L]、巨噬细胞衍生趋化因子[MDC；(1 468.08±401.74)和(1 082.94±423.30) ng/L]及胸腺表达趋化因子[TECK；505.22(419.80，563.36)和402.89(347.43，442.97) ng/L]的表达降低( t值：2.376、2.131、3.007， U＝215.000，均 P<0.05)。采用IFN－γ＋MDC＋TECK预测甲状腺癌转移的ROC曲线下面积为0.844(95% CI: 0.755～0.932， P<0.001)，灵敏度为79.37%(50/63)。未转移组、仅淋巴结转移组、高度恶性组和RAIR－DTC伴远处转移组间仅MDC的差异有统计学意义[(1 468.08±401.74)、(1 121.59±454.20)、(976.07±281.04)和(922.68±342.41) ng/L; F＝3.564， P<0.05]，且随失分化程度增加MDC水平逐渐降低。与单次治疗组相比，多次治疗组中仅白介素(IL)－8的水平升高[28.20(23.22，32.51)与30.51(26.98，35.57) ng/L； U＝801.000， P<0.05]；IL－8预测行多次 131I治疗的ROC曲线下面积为0.648(95% CI：0.523～0.773， P<0.05)，灵敏度达100%(25/25)。 结论:在DTC中，IFN－γ、MDC及TECK水平降低可能是预测肿瘤发生转移的潜在标志；MDC很可能是DTC失分化的潜在分子靶标，其表达降低可能预示肿瘤失分化的恶性程度增加；IL－8或可用于预测患者是否需行多次 131I治疗。

目的:分析不同家族性分化型甲状腺癌(FDTC)与散发性分化型甲状腺癌(SDTC)患者首次 131I治疗(RIT)反应的临床转归及影响因素。 方法:对2016年1月至2022年1月间于天津医科大学总医院接受RIT的120例FDTC与480例SDTC患者进行回顾性分析。分析两组患者首次RIT不同疗效反应，分析无病(NED)亚组的无病生存期(DFS)、生化疾病持续(BPD)及结构或功能性疾病持续(S/FPD)亚组的无进展生存期(PFS)，并筛选未达到NED状态的危险因素。结果:首次RIT后FDTC及SDTC组达到NED、BPD及S/FPD状态的患者分别为56(46.7%)、50(41.7%)、14(11.6%)及284(59.1%)、160(33.3%)、36(7.5%)例( χ2＝10.10， P＝0.013)。末次随访时，FDTC及SDTC组达到NED、BPD及S/FPD状态的患者分别为71(59.1%)、36(30.1%)、13(10.8%)及337(70.2%)、114(23.7%)、29(6.1%)例( χ2＝8.99， P＝0.026)。家族性(F)－NED及散发性(S)－NED亚组患者5年DFS率分别为92.4%及97.4%；F-BPD及S-BPD亚组5年PFS率分别为88.3%及90.8%；F-S/FPD及S-S/FPD亚组5年PFS率分别为78.2%及79.6%。采用二元logistic单因素分析显示肿瘤最大径、T分期、M分期、复发危险度分层、术后刺激状态甲状腺球蛋白(p-sTg)与患者否达到NED状态相关( χ2＝6.37～13.10， P<0.05)；采用二元logistic多因素回归分析显示T分期、p-sTg是能否达到NED状态的独立危险因素( χ2＝0.11～11.33， P<0.05)。 结论:初始RIT治疗反应有助于指导后续治疗和随访策略，SDTC患者临床转归优于FDTC患者，应提高FDTC患者前站RIT警惕性，对于p-sTg及T分期较高患者，应酌情增加首次RIT剂量、缩短随访间隔。

目的:探讨分化型甲状腺癌（DTC）HRAS（IVS1-82del gctgggcctggg）基因突变（简称HRAS突变）与颈部淋巴结转移的相关性及肿瘤组织的超声特征。方法:回顾分析2014年1月至2019年2月北京友谊医院行DTC根治治疗、经术后病理检查证实的162例患者（DTC组）的临床资料，其中甲状腺乳头状癌（PTC）患者139例（PTC组），甲状腺滤泡癌（FTC）患者23例（FTC组）。PTC组中，经典亚型34例，滤泡亚型36例，高细胞亚型69例。以同期在北京友谊医院体检中心195例健康体检正常者（健康对照组）的血液基因型为DTC组的对照；行甲状腺腺瘤切除术的19例滤泡腺瘤患者（FA组）作为FTC组的对照。采用χ2检验分析DTC组患者肿瘤组织HRAS突变频率与颈部淋巴结转移的相关性，HRAS突变肿瘤组织的超声声像图特征。结果:①HRAS突变：DTC组60例（37.0%），健康对照组51例（26.2%），差异有统计学意义（χ2 =4.538， P=0.03）；FTC组与FA组分别为9例（39.1%）和5例（5/19），差异无统计学意义（χ2 =0.769， P=0.38）。②DTC组淋巴结转移者75例，其中HRAS突变者颈部淋巴结转移率53.3%（32/60），无突变（野生型）者颈部淋巴结转移率42.2%（43/102），差异无统计学意义（χ2=1.898， P=0.16）；PTC组HRAS突变者51例，其中经典亚型、滤泡亚型、高细胞亚型HRAS突变者颈部淋巴结转移比例分别为7/12、8/14、48.0%（12/25），野生型转移率分别为50.0%（11/22）、40.9%（9/22）、43.1%（19/44），不同亚型HRAS突变者间颈部淋巴结转移率差异无统计学意义（χ2=1.009， P=0.98）；FTC组HRAS突变者9例，突变与野生型者的颈部淋巴结转移分别为5/9、4/14，差异无统计学意义（ P=0.38）。③PTC组HRAS突变者超声声像为结节边界清晰者66.7%（34/51）、野生型为42.0%（37/88），结节远离被膜分别为84.3%（43/51）、65.9%（58/88），两者差异均有统计学意义（χ2=7.833， P<0.01；χ2=5.506， P=0.02）。 结论:DTC患者更易发生HRAS突变，基因突变型结节具有边界清晰、不靠近被膜生长的超声特征。

成功完成该项活动后，参与者应能够判断转移性分化型甲状腺癌(DTC)患者的预后；根据肿瘤特点和患者一般情况确定恰当的治疗方案；了解放射性碘治疗、酪氨酸激酶治疗和转移性DTC再分化治疗的基础知识。

目的:探讨分化型甲状腺癌（DTC）患者根治术后发生低钙血症的影响因素。方法:回顾性分析萧县人民医院2014年12月至2020年12月行根治术治疗的DTC患者104例的临床资料，将术后发生低钙血症患者纳入发生组（24例），未发生低钙血症患者纳入未发生组（80例）。设计一般基线资料调查问卷，询问并记录患者相关基线资料，将可能的影响因素纳入，经单因素、多因素找出可能导致DTC患者根治术后发生低钙血症的影响因素。结果:单因素分析显示，DTC患者根治术后发生低钙血症与年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结转移、血磷、白蛋白（ALB）无关（均 P>0.05），与血镁、淋巴结清扫范围、甲状旁腺切除有关（ t=2.974，χ 2=4.678、18.489，均 P<0.05）。logistic回归分析显示，血镁水平低表达、双侧淋巴结清扫、甲状旁腺切除是导致DTC患者根治术后发生低钙血症的危险因素（ OR>1，均 P<0.05）。 结论:血镁水平低表达、双侧淋巴结清扫、甲状旁腺切除是导致DTC患者根治术后发生低钙血症的危险因素，应针对上述危险因素行相应干预措施，以降低DTC患者根治术后发生低钙血症的风险。

目的:探讨甲状腺素(T 4)能否通过整合素α vβ 3影响分化型甲状腺癌(DTC)细胞增殖、转移潜能及其分子机制。 方法:体外培养甲状腺乳头状癌TPC－1、K1及甲状腺滤泡状癌(FTC)133细胞株，采用免疫荧光和流式细胞术分析细胞表面整合素α vβ 3的表达水平。给予T 4、四碘甲状腺乙酸(Tetrac)、精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)多肽单独或联合处理DTC细胞后，应用细胞计数试剂盒－8(CCK－8)法及Transwell小室迁移和侵袭实验检测细胞增殖和转移潜能的变化。通过小干扰RNA(siRNA)转染模型验证整合素α v或β 3亚基沉默能否逆转T 4对DTC细胞的作用。利用Western blot法检测下游信号蛋白磷酸化细胞外信号调节激酶(p－ERK)1/2、总细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达水平。应用丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)1/2的抑制剂GSK1120212阻断ERK1/2磷酸化，检测其对T 4处理细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Tukey法。 结果:TPC－1、K1和FTC133细胞整合素α vβ 3表达均呈阳性，相对平均荧光强度(MFI)分别为61.93±18.61、16.89±2.43和32.36±0.83，阳性细胞百分比分别为(94.38±1.30)%、(74.11±3.87)%和(50.67±1.78)%( F值：13.36和217.30， P值：0.006和<0.001)。T 4组TPC－1、K1和FTC133细胞的增殖、迁移和侵袭能力较对照组明显增强(96 h， F值：62.67~297.50， q值：13.15~20.73，均 P<0.001)；T 4+Tetrac和T 4+RGD多肽处理组DTC细胞的增殖、迁移和侵袭能力较T 4组明显减低(96 h， q值：8.61~17.54，均 P<0.001)。利用siRNA敲减整合素α v或β 3亚基可明显抑制T 4对3种DTC细胞的促增殖、迁移和侵袭作用(72 h， F值：7.75~70.98， q值：4.77~15.21，均 P<0.05)。Western blot结果显示，T 4处理导致DTC细胞ERK1/2磷酸化水平明显升高，且T 4诱导的ERK1/2信号通路激活可被Tetrac、RGD多肽、整合素α v或β 3亚基敲减所阻断。GSK1120212可以明显逆转T 4诱导的细胞增殖、迁移和侵袭(96 h， F值：47.53~151.40， q值：10.32~16.65，均 P<0.001)。 结论:T 4通过与整合素α vβ 3结合，激活ERK1/2通路促进DTC细胞的增殖和转移能力。

目的:探究双氢青蒿素(dihydroartemisinin，DHA)和索拉非尼(sorafenib, SOR)诱导未分化甲状腺癌(anaplastic thyroid cancer, ATC)细胞发生铁死亡的协同作用及分子机制。方法:以细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测DHA和SOR对ATC细胞CAL-62增殖及铁死亡的影响；实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11基因(SCL7A11)、脂氧合酶-15(LOX-15)及p53表达水平的变化；对应的检测试剂盒检测铁死亡中间代谢产物乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛、亚铁离子(Fe 2+)、一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)水平；建立裸鼠肿瘤模型分析DHA和SOR对ATC在体内的抑制作用。 结果:与对照组相比，DHA、SOR和DHA+SOR处理均呈剂量依赖性抑制细胞增殖( P<0.001)，LDH、Fe 2+、丙二醛及ROS含量明显增多，GSH活性明显降低( P<0.001)，其作用均被硫酸亚铁(FeSO 4)促进，被铁抑素-1逆转。与对照组及单独用药组比较，DHA+SOR组15-LOX-2及p53表达上调，GPX4和SCL7A11水平降低( P<0.001)，15-LOX-1蛋白含量差异无统计学意义；此外，DHA+SOR组NO的含量显著降低( P<0.001)。DHA和SOR在体抑制ATC肿瘤生长。 结论:DHA与SOR协同作用上调15-LOX-2基因的表达，抑制NO的合成，从而诱导ATC细胞发生铁死亡。