目的:探讨柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数（aspartate aminotransferase-platelet ratio index，APRI）的影响。方法:采用病例对照研究方法，收集2017年6月至2019年12月于唐山市传染病院和华北理工大学附属医院住院的乙型肝炎失代偿期肝硬化患者150例。应用计算机随机数字法分为对照组和观察组，每组各75例。对照组给予常规护肝和抗病毒治疗；观察组在对照组治疗的基础上加用柔肝化纤颗粒。观察两组患者的肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对APRI的变化。计量资料的两组间比较采用独立样本 t检验，同组间治疗前后比较采用配对 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:两组患者性别、年龄、肝硬化病程、肝功能Child分级、治疗前各项指标基数资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后两组患者丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、门静脉内径（diameter of portal vein，Dpv）、脾静脉内径（diameter of splenic vein，Dsv）、内皮素1、一氧化氮、胰高血糖素（glucagon，GLA）、APRI均较治疗前降低；组间比较，观察组ALT（51.60±15.97）U/L、AST（62.65±26.28）U/L、尿素氮（10.25±1.65）mmol/L、肌酐（78.54±14.09）μmol/L、Dpv（10.20±1.10）mm、Dsv（8.08±0.68）mm、内皮素1（31.93±6.35）ng/L、一氧化氮（41.38±8.06）μg/L、GLA（69.54±12.14）mg/L、APRI 3.14±1.35明显低于对照组［（97.49±30.87）U/L、（96.03±25.63）U/L、（17.49±2.55）mmol/L、（116.43±22.77）μmol/L、（13.42±1.26）mm、（10.44±0.83）mm、（44.34±11.88）ng/L、（63.47±15.50）μg/L、（107.11±25.29）mg/L、5.91±1.93］，差异均有统计学意义（ t值分别为11.43、7.87、20.64、12.26、16.62、18.99、7.98、10.96、11.60、10.23，均 P<0.05）。治疗后两组患者白蛋白、门静脉血流速度（portal vein velocity，Vpv）、脾静脉血流速度（velocity of splenic vein blood flow，Vsv）均较治疗前升高，但对照组治疗前后Vsv比较差异无统计学意义（ t=0.51， P=0.613）；组间比较，观察组白蛋白（39.42±7.35）/L、Vpv（25.72±4.06）cm/s、Vsv（24.22±6.15）cm/s明显高于对照组［（34.66±7.95）g/L、（19.38±3.46）cm/s、（19.54±5.88）cm/s］，差异均有统计学意义（ t值分别为3.81、10.28、4.76，均 P<0.05）。治疗后观察组总有效率［96.00%（72/75）与86.67%（65/75）， χ2=4.13， P=0.042］、HBV DNA转阴率［76.00%（57/75）与58.67%（44/75）， χ2=5.12， P=0.024］、HBeAg转阴率［50.67%（38/75）与30.67%（23/75）， χ2=6.22， P=0.013］、HBeAg/HBeAb血清转换［28.00%（21/75）与13.33%（10/75）， χ2=4.92， P=0.027］高于对照组，差异均有统计学意义；HBsAg转阴率［8.00%（6/75）与5.33%（4/75）， χ2=0.43， P=0.513］高于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者疗效显著，改善肝肾功能、肝纤维化和门静脉系统血流动力学，增加血管活性功能，降低乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA载量、HBV复制，降低APRI、TLR-4、TGF-β1水平，提高机体免疫状态。

目的:评价中药糖耐康颗粒结合西医常规疗法治疗2型糖尿病足的疗效。方法:将符合入选标准的2019年8月－2020年11月北京中医药大学附属东方医院、团结湖社区卫生服务中心、青塔社区卫生服务中心、承德市双滦区元宝山社区卫生服务中心的67例2型糖尿病足患者以信封法随机分为对照组30例、治疗组37例。对照组给予降糖、抗感染等常规疗法治疗，治疗组在对照组基础上加服中药复方糖耐康颗粒。2组均连续治疗90 d。分别于治疗前后进行中医证候评分、创面肉芽形态评分、VAS评分、瘙痒评分及生活质量综合评定问卷（Generic Quality of Life Inventory-74，GQOL-74）评分；测量溃疡创面面积，计算上皮组织覆盖率；采用ELISA检测VEGF、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，以全自动血液流变分析仪检测全血黏度、血浆黏度，微量热沉法测定纤维蛋白原，Wintrobe法测定ESR，葡萄糖氧化酶法检测血糖（包括空腹血糖、2 hPG、HbAlc），ELISA检测胰岛素（包括空腹胰岛素、糖负荷2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数）；观察并记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效及中医证候疗效。结果:治疗组临床疗效总有效率为89.2%（33/37）、对照组为70.0%（21/30），2组比较差异有统计学意义（ χ2=3.90， P<0.01）；治疗组证候疗效总有效率为86.5%（32/37）、对照组为63.3%（19/30），2组比较差异有统计学意义（ χ2=4.88， P<0.01）。治疗组治疗后肉芽形态评分、疼痛评分及溃疡面积均低于对照组（ t=-27.70、-78.76、-5.80， P值均<0.01），肢体疼痛、跛行、皮肤溃疡、肢体青紫、肢体麻木、肌肉萎缩症状改善情况优于对照组（ χ2=4.77、4.21、5.75、3.88、4.75、4.48， P值均<0.01）；治疗组治疗后，全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原、ESR均优于对照组（ t=-23.38、-8.01、18.10、-18.93， P值均<0.01），上皮覆盖面积［（5.43±1.65）cm 2比（4.65±1.14）cm 2， t=2.20］、上皮组织覆盖率［（59.14±3.37）%比（42.42±3.21）%， t=20.63］高于对照组（ P<0.05或 P<0.01）。治疗组治疗后血清VEGF、EGF、bFGF水平高于对照组（ t=3.19、40.59、28.53， P值均<0.01），空腹血糖、胰岛素抵抗指数均低于对照组（ t=-8.55、-21.38， P值均<0.01），口渴喜饮、五心烦热症状改善情况优于对照组（ χ2=4.38、4.48， P值均<0.01）。 结论:中药复方糖耐康颗粒结合西医常规疗法可有效改善糖尿病足患者的临床症状，加快疮面愈合时间，提高疗效。

目的:探索多囊卵巢综合征(PCOS)患者痰湿证的特征性生物标志物，为中医证候诊断的标准化提供理论依据。方法:采用队列研究的方法，收集2018年1月至2019年1月期间在山东中医药大学附属医院行体外受精（IVF）助孕治疗，年龄在20~37岁之间的不孕症患者。将患者分为对照组（A组，20例）、PCOS痰湿组（B组，20例）、PCOS非痰湿组（C组，20例）。采用qRT-PCR法检测3组患者血清、卵泡液、颗粒细胞中miR-183/200/223的表达水平，并用相关性分析评价其与痰湿证的关系。结果:血清中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组和C组，差异均有统计学意义（ P均<0.001），并与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关（ r=0.595, P=0.04）。卵泡液中miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001）及C组（ P=0.002），差异均有统计学意义。颗粒细胞中miR-183-5p在B组的相对表达量均高于A组（ P=0.004）和C组（ P=0.012），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.732， P=0.007）；miR-200c-3p在B组的相对表达高于A组（ P=0.002）和C组（ P=0.001），差异均有统计学意义，并与HOMA-IR呈正相关（ r=0.704， P=0.016）；miR-223-3p在B组的相对表达量高于A组（ P<0.001），在C组的相对表达量也高于A组（ P=0.005），差异均有统计学意义，且在B组的相对表达量与HOMA-IR呈正相关（ r=0.547， P=0.042）； miR-223-5p在B组的相对表达量明显低于A组（ P=0.001），在C组的相对表达量也低于A组（ P<0.001），差异均有统计学意义，且B组的相对表达量与HOMA-IR呈负相关（ r=-0.671， P=0.024）。 结论:PCOS痰湿证有明显的胰岛素抵抗特征，microRNA在PCOS痰湿证患者体内表达存在显著性差异。miR-183-5p、miR-200c-3p与miR-223-5p可能成为诊断PCOS痰湿证卵巢局部的特异性生物标志物。

目的:分离胰腺癌细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡，分别比较微小RNA(miRNA，miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法:超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异；用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞，超速离心方法提取细胞外囊泡，用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度；用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用 t检验分析。 结果:CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后，HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016， t＝0.315， P48 h>0.05；0.890±0.027比0.925±0.099， t＝0.581， P72 h>0.05)；PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016， t＝0.249， P48 h>0.05；1.114±0.025比1.145±0.014， t＝1.898， P72 h>0.05)；透射电镜：细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果：98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm；Western blot实验显示：细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性，而GM130为阴性；蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为：1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升；与HPDE6-C7比较，PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006， t＝－17.539， P<0.01)；与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较，PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084， t＝－15.582， P<0.01)。 结论:超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖；鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征；根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡；qPCR结果表明，miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

目的:探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法:①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果:①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21， P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（ P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。 结论:①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

目的:探讨睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床病理特征及鉴别诊断。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院2016至2020年收治的3例睾丸消退性生殖细胞肿瘤的临床、影像学资料、病理形态学和免疫表型特征，并复习相关文献。结果:3例患者平均年龄32岁。例1术前甲胎蛋白水平升高（810.18 μg/L），因腹膜后占位行“根治性胰十二指肠切除术+腹膜后病损切除”。术后病理示胚胎性癌，需除外性腺转移，行彩超见右侧睾丸实性占位，部分区域低回声伴散在钙化。例2为“右锁骨上淋巴结穿刺标本”，胸片提示双肺多发转移灶，穿刺活检病理示转移性胚胎性癌，行双侧睾丸彩超见右侧睾丸内异常钙化灶。例3因发现右侧睾丸囊实性占位伴钙化。3例均行“根治性右侧睾丸切除术”。大体观察：睾丸瘢痕区界限清楚，灰白-棕黄，单灶或多灶，最大径0.6~1.5 cm。镜下观察：瘢痕内见淋巴细胞和浆细胞浸润、玻璃样变的管状结构影、簇状血管增生、吞噬含铁血黄素的巨噬细胞；瘢痕周边见萎缩和硬化的生精小管、簇状的间质细胞（Leydig cells）增生、管内微小或粗颗粒状钙化，其中例1见精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤，例2见原位生殖细胞肿瘤，例3见生精细胞不典型增生。免疫表型：胚胎性癌表达SALL4、广谱细胞角蛋白（CKpan）和CD30；精原细胞瘤和原位生殖细胞肿瘤表达OCT3/4、SALL4、CD117；不典型增生的生精细胞表达CD99和SALL4，Ki-67阳性指数约20%，而OCT3/4、CD117均阴性。结论:睾丸消退性生殖细胞肿瘤罕见，性腺外的生殖细胞肿瘤首先要考虑到来自性腺睾丸转移的可能性，如果在睾丸内发现瘢痕，一定要判断是否为睾丸消退性生殖细胞肿瘤，消退机制可能与肿瘤免疫介导和局部缺血性损伤的微环境有关。

目的:基于网络药理学探讨川芎嗪治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的核心靶点及其潜在的分子机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及人类疾病信息相关数据库(CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM)筛选出川芎嗪作用靶点与ANP相关靶点，利用Uniprot数据库进行交集，导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，再导入Cytoscape软件进一步分析，利用cytoHubba插件得到关键靶点。对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，最后通过PyMol和AutoDockTools软件进行分子对接。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组和川芎嗪治疗组(川芎嗪组)。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型，川芎嗪组在制模后经腹腔注射10 ml/kg川芎嗪注射液。造模后12 h，取胰腺组织，常规行病理学检查，免疫组织化学染色观察关键靶点在胰腺组织中的蛋白表达；眼眶取血，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:药物平台筛选出137个川芎嗪作用靶点，疾病数据库筛选出513个ANP相关靶点，通过交集得到的25个靶点，最终获得白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和B细胞淋巴瘤样蛋白1(BCL2L1)共5个关键靶点。GO功能富集分析生物学过程主要涉及生殖结构、系统发育，对抗生素、化学应激和活性氧的反应等，细胞组成主要为囊泡腔、膜筏、膜微区和分泌颗粒腔等靶蛋白，分子功能主要包括SH2域、磷酸酪氨酸残基、蛋白酶结合及蛋白酪氨酸激酶和核受体活性等；KEGG通路富集分析主要为Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、铂类药物耐药、磷脂酶D信号通路和EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。5个关键靶点分子对接的平均结合能为-4.20 kcal/mol。胰腺组织病理学检查结果示ANP组大鼠腺体结构较紊乱，小叶间隙明显增大，腺泡、血管周围以及腺体间隙均可见中性粒细胞浸润；川芎嗪组大鼠胰腺小叶间隙略微增大，中性粒细胞轻度浸润。ANP组大鼠胰腺组织EGFR、CASP3和MAPK1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组表达量较ANP组显著降低( P值均<0.01)；ANP组BCL2L1蛋白表达量较对照组显著升高，川芎嗪组又较ANP组显著升高( P值均<0.05)。ANP组大鼠血清IL-6和TNF-α水平较对照组显著增高，川芎嗪组则均较ANP组显著降低( P值均<0.01)。 结论:川芎嗪可以通过激活多种信号通路，减轻ANP后的炎症反应和氧化应激损伤，增强抗凋亡基因的表达，阻断细胞凋亡半胱天冬酶解级联反应，对ANP大鼠胰腺组织起保护性作用。

目的:探讨严重烫伤大鼠早期胰腺外分泌功能变化的机制。方法:采用实验研究方法。取80只7~8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯假伤组（8只）、假伤+胆囊收缩素八肽（CCK8）组（8只）、严重烫伤+CCK8组（32只）和特重烫伤+CCK8组（32只），分别作相应处理。2组假伤大鼠伤后即刻及2组烫伤大鼠伤后1、2、3、7 d，采用改进的胰管穿刺置管法动态收集大鼠胆胰混合液（PBJ），记录1 h内分泌PBJ的体积，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测并计算PBJ中胰脂肪酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶的含量（样本数为8）；收集股静脉血，采用标准比色法检测血清中胰脂肪酶和α-淀粉酶的浓度，反映其活力（样本数为8）；提取胰腺组织，采用ELISA法检测胰腺组织中白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6水平（样本数为8），采用免疫荧光法检测胰腺组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达，采用苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理学变化，采用改良Schmidt法评估（仅2组烫伤大鼠）胰腺组织损伤的严重程度（样本数为6），采用透射电子显微镜观察胰腺组织腺泡细胞超微结构。对数据行析因设计方差分析、Tukey检验、独立样本 t检验和LSD检验。 结果:与单纯假伤组大鼠伤后即刻胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积（0.740±0.030）mL相比，假伤+CCK8组的（0.823±0.033）mL显著升高（ t=4.92， P<0.05）。与假伤+CCK8组伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组［（0.681±0.024）、（0.608±0.056）、（0.525±0.025）、（0.720±0.044）mL］、特重烫伤+CCK8组［（0.540±0.025）、（0.406±0.021）、（0.475±0.036）、（0.690±0.018）mL］大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积均显著下降（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2 d胰腺组织1 h内的PBJ分泌体积均显著下降（ P<0.05）。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠伤后即刻PBJ中胰脂肪酶、α-淀粉酶和胰蛋白酶含量均显著升高（ t值分别为4.56、3.30、4.99， P<0.05）。与假伤+CCK8组大鼠伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d的PBJ中胰脂肪酶和α-淀粉酶含量均显著降低（ P<0.05），特重烫伤+CCK8组大鼠伤后2 d的PBJ中胰蛋白酶含量显著降低（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3 d的PBJ中胰脂肪酶含量均显著降低（ P<0.05），伤后1、2 d的PBJ中α-淀粉酶和胰蛋白酶含量均显著降低（ P<0.05）。4组大鼠伤后各时间点血清中胰脂肪酶、α-淀粉酶活力比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。与假伤+CCK8组大鼠伤后即刻相比，严重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3 d和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织中的IL-1β水平均显著升高（ P<0.05），严重烫伤+CCK8组和特重烫伤+CCK8组大鼠伤后1、2、3、7 d胰腺组织中的IL-6水平均显著升高（ P<0.05）。与严重烫伤+CCK8组相比，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后2、3 d胰腺组织中的IL-1β水平均显著升高（ P<0.05），伤后2 d胰腺组织中的IL-6水平均显著升高（ P<0.05）。单纯假伤组和假伤+CCK8组大鼠伤后即刻胰腺组织中HIF-1α表达水平均较低；相较于假伤+CCK8组伤后即刻，2组烫伤大鼠胰腺组织中HIF-1α表达水平于伤后不同时间点均呈一定程度的升高，其表达位置由胰腺组织边缘向全胰腺过渡，2组烫伤大鼠胰腺组织中HIF-1α表达水平于伤后7 d趋于正常。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠胰腺组织中腺泡细胞胞质占比增大；2组烫伤大鼠随伤后时间的延长，胰腺组织出现不同程度的水肿、出血、坏死及炎症浸润。与严重烫伤+CCK8组相比较，特重烫伤+CCK8组大鼠伤后各时间点胰腺组织水肿、炎症细胞浸润、出血和坏死得分表现出不同程度的升高，且2组烫伤大鼠胰腺组织各项目评分均于伤后7 d基本恢复正常。相较于单纯假伤组伤后即刻，假伤+CCK8组大鼠胰腺组织腺泡细胞内酶原颗粒数量增加；2组烫伤大鼠随伤后时间的延长，腺泡细胞内酶原颗粒基本呈逐渐减少趋势。 结论:严重烫伤大鼠早期胰酶合成和分泌等胰腺外分泌功能下降；且烫伤面积越大，外分泌功能下降程度越显著。这一变化可能与严重烫伤后胰腺组织发生缺氧损伤和炎症反应有关。

患者，女，74岁。"右眼视力下降2年"于2022年5月25日来南昌大学附属眼科医院就诊。患者5年前突发右眼胀痛伴视物模糊，诊断：原发性急性闭角型青光眼、年龄相关性白内障。在外院行右眼"超声乳化白内障吸除+人工晶状体（IOL）植入+房角分离术"，当时植入Isotechnics亲水性丙烯酸酯IOL（型号HP25B，美国EyeKon Medical公司）。术后1个月矫正视力0.5，近2年右眼视力逐渐模糊，无眼红眼痛，眼压13~16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。既往有2型糖尿病20年，胰岛素治疗，血糖控制欠佳。眼部检查：右眼视力为HM/5 cm，验光测不出屈光度，左眼为0.25，-1.25/1.00×85=0.4；右眼眼压（Non contact tonometer，NCT）为15.0 mmHg，左眼为16.0 mmHg；右眼结膜无充血，角膜清亮，KP（-），前房深度可，Tyn（-），虹膜2点以及7—9点方位与前囊膜粘连，瞳孔呈不规则竖椭圆样，对光反射存在，晶状体前囊膜白色混浊并钙化斑，前囊口皱缩呈椭圆形并鼻侧偏心，人工晶状体（IOL）位于囊袋内，光学面呈白色云雾状混浊（见图1），玻璃体及眼底窥视不清；左眼晶状体混浊C2N2P2，余专科情况无特殊。眼部B超示：双眼未见明显异常。诊断：右眼IOL混浊、左眼年龄相关性白内障、2型糖尿病。5月26日行右眼IOL置换术，术中切除部分前囊膜松解前囊口缩窄，完整取出混浊IOL，植入硬式IOL。术后1周裸眼视力0.3，矫正视力0.5，眼压11.0 mmHg，瞳孔尚圆，散瞳后见IOL位正。裂隙灯显微镜下见取出的IOL光学区直径4 mm中央区呈雾状混浊，主要位于后表面，光学区周边部呈宽1 mm环形不均匀致密颗粒样物质沉积，累及IOL襻（见图2）；共聚焦显微镜扫描IOL光学原件，内部可见大量沉积物附着，如器皿中的细菌聚集成簇、交织蔓延（见图3）。

目的:探讨红花逍遥颗粒联合枸橼酸他莫昔芬片治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)患者的临床效果。方法:选取2017年6月至2019年1月承德市妇幼保健院收治的PCOS患者92例作为研究对象，按照入组顺序交替分为对照组(46例)和治疗组(46例)。对照组患者于月经周期第5天起口服枸橼酸他莫昔芬片，2片/次，1次/d。治疗组患者在口服枸橼酸他莫昔芬片基础上口服红花逍遥颗粒，3袋/次，3次/d。连服21 d后停用5 d为1个疗程，两组患者均连续治疗3个疗程。比较两组患者临床疗效、排卵情况及治疗前后血糖、胰岛素抵抗指标、性激素水平、氧化应激的变化情况。结果:治疗组患者总有效率为95.65%(44/46)、排卵率为97.83%(45/46)，对照组分别为80.43%(37/46)、84.78%(39/46)，两组比较差异均有统计学意义(χ 2值分别为5.06、4.93， P值分别为0.025、0.029)。治疗组患者治疗前、后空腹胰岛素分别为(20.31±3.06)、(12.49±2.34) mU/L，胰岛素抵抗指数分别为4.84±1.30、2.92±0.83；对照组治疗前、后空腹胰岛素分别为(20.14±2.55)、(16.15±2.17 ) mU/L、胰岛素抵抗指数分别为4.86±1.08、3.86±0.93，两组治疗前、后比较差异均有统计学意义( t值分别为26.15、17.10、19.68、12.17； P均<0.001)；且治疗后组间两项指标比较差异均有统计学意义( t值分别为0.77、5.11， P均<0.001)。治疗组患者治疗前、后血清黄体生成素分别为(19.98±2.22)、(12.61±2.55) U/L，卵泡刺激素分别为(5.97±0.69)、(4.52±0.79) U/L，睾酮分别为(5.38±0.88)、(3.62±0.60) nmol/L；对照组血清黄体生成素分别为(20.44±2.23)、(16.18±2.65) U/L，卵泡刺激素分别为(6.09±0.59)、(5.31±0.86) U/L，睾酮分别为(5.44±0.77)、(4.48±0.62) nmol/L；两组各指标治疗前、后比较差异均有统计学意义( t值分别为23.32、15.29、13.70、8.67、19.80、12.30； P均<0.001)；且治疗后组间性激素指标比较差异均有统计学意义( t值分别为6.58、4.61、6.70， P均<0.001)。治疗组患者治疗前、后血清丙二醛分别为(9.20±1.15)、(5.63±0.94) μmol/L，氧化物歧化酶分别为(62.99±5.37)、(89.63±8.81) U/L；对照组血清丙二醛分别为(9.45±1.08)、(7.48±0.85) μmol/L，氧化物歧化酶分别为(61.88±5.78)、(75.60±6.87) U/L，两组治疗前、后比较差异均有统计学意义( t值分别为40.00、19.84、28.14、15.24； P均<0.001)；且组间治疗后氧化应激指标比较差异均有统计学意义( t值分别为9.88、8.52， P均<0.001)。 结论:红花逍遥颗粒联合枸橼酸他莫昔芬片治疗PCOS可有效改善患者临床表现，促进排卵、降低性激素水平、改善胰岛素抵抗和氧化应激，有较好的临床推广应用价值。