目的:分析原发性高血压儿童及青少年血管紧张素转换酶( ACE)基因I/D多态性分布特征及其与左心室肥厚(LVH)的相关性。 方法:病例对照研究。以2022年1月至2023年4月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院、初次诊断未经治疗的144例原发性高血压儿童及青少年为研究对象。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测 ACE基因多态性。根据显性模型分为DD＋DI型组、II型组，比较各组间基因频率、基因型频率、临床资料、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平差异。根据超声心动图结果分为LVH组和非LVH组。通过多因素Logistic回归模型分析LVH的影响因素， ACE基因I/D多态性与原发性高血压儿童及青少年LVH的相关性采用Spearman分析，RAAS各指标与LVH的相关性采用偏相关分析。 结果:144例患儿中DD、DI和II基因型频率分别为11.1%、50.7%和38.2%。D、I等位基因频率为分别36.5%(105/288)、63.5%(183/288)。DD＋DI型组(89例)儿童年龄大于II型组(55例)( Z＝－2.308， P＝0.021)，两组性别、身高等一般资料比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。DD＋DI型组LVH的发生率高于II型组，差异有统计学意义( χ2＝5.230， P＝0.022)。RAAS水平中肾素活性与左心室质量指数( r＝0.276， P＝0.002)和相对室壁厚度( r＝0.247， P＝0.006)呈正相关。多因素Logistic回归分析表明DD＋DI型( OR＝5.678，95% CI：1.623～19.872)和体重指数(BMI)( OR＝1.124，95% CI：1.024～1.233)均是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的危险因素(均 P<0.05)。 结论:ACE基因I/D多态性与LVH的发生密切相关，DD＋DI基因型及BMI是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的独立危险因素。

目的:探讨卡格列净对糖尿病肾病患者尿蛋白及相关指标的影响。方法:选取2018年1月至2019年11月海南省人民医院收治的2型糖尿病肾病患者60例为研究对象，使用常规降糖治疗及血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，剂量稳定至少2个月以上，且尿微量白蛋白肌酐比（ACR）>30 mg/g；肾小球滤过率（eGFR）≥30 mL·min －1·1.73 m －2、6.5%≤糖化血红蛋白（HbA1c）≤12.0%，均予以卡格列净口服，每次100 mg，每天1次；所有患者接受卡格列净治疗24周。比较患者经卡格列净治疗24周后，ACR、24 h尿蛋白定量（24 h Up）和HbA1c等指标的变化及治疗前后血压、血尿酸、血脂等的变化。 结果:与卡格列净治疗前的24 h尿蛋白（1.01±0.56）g、ACR（667.5±157.2）mg/g、eGFR（62.9±15.0）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（10.0±2.3）mmol/L、HbA1c（9.5±1.3）%、收缩压（141.41±5.42）mmHg、尿酸（456.29±26.65）μmol/L相比，经卡格列净治疗24周后的24 h尿蛋白（0.66±0.37）g、ACR（350.3±274.7）mg/g、eGFR（75.2±19.3）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（FPG）（8.04±1.71）mmol/L、HbA1c（8.6±1.2）%、收缩压（128.38±5.20）mmHg、尿酸（367.98±46.37）μmol/L，均差异有统计学意义（ t=11.63、4.25、－2.80、4.10、3.60、5.90、2.70， P=0.000、0.036、0.023、0.016、0.028、0.001、0.042）。 结论:卡格列净除有良好的降血糖效果外，能改善糖尿病肾病患者的尿蛋白及肾功能，同时还具有降血压和降尿酸的作用。

目的:观察运动训练对慢性心力衰竭(CHF)大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法:采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型，安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动，每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶(ACE)及ACE2活性，采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ang(1-7)含量，采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达情况。结果:与安静对照组比较，模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降( P<0.05)，模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低( P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高( P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低( P<0.05)，ACE2活性升高( P<0.05)。与安静对照组比较，模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高( P<0.05)，模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高( P<0.05)；与模型安静组比较，模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低( P<0.05)，Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高( P<0.05)。 结论:运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换，并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。

目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为2组：模型组( n＝10)，AngⅡ联合BAPN腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型；对照组( n＝10)，腹腔注射生理盐水。常规记录小鼠体重、收缩压和舒张压，第42 d应用CDUS测量2组小鼠升主动脉、胸降主动脉和肾上主动脉的横截面内径，以及收缩期最高流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、时间平均流速(TAMV)、心率、血流最大剪切率(SR)等。将主动脉自根部至肾动脉分叉部分取出，行HE染色观察主动脉壁病理变化。 结果:①模型组与对照组体重、收缩压、舒张压、心率差异有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较(0/10)，模型组升主动脉夹层发生率(8/10)明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)；而胸降主动脉夹层发生率(4/10)、肾上主动脉夹层发生率(3/10)略增高，差异无统计学意义(均 P>0.05)。②模型组升主动脉内径、PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间RI差异无统计学意义( P>0.05)。模型组胸降主动脉PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、RI差异无统计学意义(均 P>0.05)。模型组肾上主动脉PSV、TAMV、RI、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、EDV差异无统计学意义(均 P>0.05)。③模型组主动脉组织HE染色显示，主动脉明显扩张、不规则，管壁不均匀增厚；内皮细胞核染浅淡，部分内膜及中层断裂向外凸出形成夹层动脉瘤；外膜炎症细胞明显浸润。 结论:超声可初步评价高血压合并主动脉夹层血流动力学改变，主动脉PSV、TAMV、PI和SR可能是早期预测高血压发生主动脉夹层的重要指标。

目的:探讨肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）与儿童糖皮质激素性骨质疏松（glucocorticoids-induced osteoporosis, GIOP）患者的骨密度相关性分析。方法:2020年4月至2021年5月在太原市妇幼保健院市儿童医院就诊的53例GIOP患儿纳入观察组，47例接受糖皮质激素治疗但未患GIOP的患儿纳为对照组。检测两组患儿血清RAS成分水平与骨密度并进行对比，分析影响骨密度与GIOP的危险临床指标。结果:观察组与对照组的性别、年龄、身体质量指数（BMI）、疾病类型、糖皮质激素使用种类、是否使用抗骨质疏松（osteoporosis）药物、血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE2）、血管紧张素Ⅱ（angiotensin II，Ang Ⅱ）表达水平的差异无统计学意义（均 P>0.05）。观察组的骨密度数值均低于对照组，血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）（1.19±0.23）、血管紧张素受体1（angiotensin receptor 1，AT1R）（1.24±0.24）、血管紧张素受体2（angiotensin receptor 2，AT2R）（1.14±0.17）、Mas受体（Mas receptor，MasR）（1.11±0.28）水平较对照组（1.00±0.23,1.00±0.25,1.00±0.21,1.00±0.20）显著升高，差异有统计学意义（均 P<0.05）。pearson分析显示骨密度与ACE（ r=-0.34， P=0.013）、AT1R（ r=-0.41， P=0.002）、AT2R（ r=-0.34， P=0.014）的水平呈负相关，逐步回归模型显示ACE（ t=-2.21， P=0.032）、AT1R（ t=-2.92， P=0.005）为影响骨密度的主要因素。Logistic回归模型分析显示骨密度（ OR=0.85, P<0.001）、Ang Ⅱ（ OR=0.53, P=0.041）、AT2R（ OR=2.00, P=0.024）是影响GIOP的独立临床危险因素。 结论:RAS成分ACE、AT1R是影响儿童GIOP的骨密度的独立危险因素，与患儿骨密度显著相关。

目的:观察miR-217对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞（HSC）活化的影响，观察四氯化碳（CCl 4）诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果，阐明miR-217在肝纤维化中的作用。 方法:使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组，检测各组中α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ （TGFBR2）表达水平的影响。构建CCl 4诱导的小鼠肝纤维化模型，Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl 4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用 t检验，多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。 结果:AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平，转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR，转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl 4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平，缓解肝纤维化进程。 结论:miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化，抑制AngⅡ诱导的HSC活化，减缓CCl 4小鼠的肝纤维化进程，表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。

目的:评价紧张素转换酶(ACE)基因多态性对右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应的影响。方法:选择全麻下行腹部手术的原发性高血压患者180例，年龄48～61岁，体重51～66 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，术前采用RFLP-PCR法测定 ACE基因型，并根据是否应用右美托咪定分为6组( n＝30)：DD基因型组(DD组)、ID基因型组(ID组)、II基因型组(II组)、右美托咪定＋DD基因型组(DEX＋DD组)、右美托咪定＋ID基因型组(DEX＋ID组)和右美托咪定＋II基因型组(DEX＋II组)。DEX＋DD组、DEX＋ID组和DEX＋II组于麻醉诱导前经15 min静脉输注右美托咪定0.8 μg/kg。分别于给右美托咪定前(T 0)、气管插管前即刻(T 1)、气管插管后即刻(T 2)、气管插管后1.5 min(T 3)和5.0 min(T 4)时，测定SP、DP和HR，并计算心率收缩压乘积(RPP)；记录气管插管后5 min内心肌缺血和心血管反应的发生情况。分别于T 0和T 2-4时抽取颈内静脉血标本，采用高效液相色谱-电化学法检测血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度。 结果:与DD组比较，Dex＋DD组T 2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T 2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低( P<0.05)；与ID组比较，Dex＋DD组T 2-4时SP、DP、HR和RPP降低，T 2，3时血浆NE和E浓度降低，心肌缺血和心血管反应反应发生率降低( P<0.05)；与II组比较，Dex＋II组T 2，3时SP、DP、HR和RPP降低，血浆NE和E浓度降低，T 4时HR和RPP降低，心肌缺血和心血管反应发生率降低( P<0.05)；Dex＋DD组、Dex＋ID组和Dex＋II组间上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ACE基因多态性不会影响右美托咪定抑制高血压患者气管插管反应。

目的:探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法:①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果:①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21， P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（ P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。 结论:①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

目的:了解SARS-CoV-2受体血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）在小鼠呼吸道及口腔（包括舌头和颊黏膜上皮）的分布。方法:利用单细胞公共数据库和最新的单细胞RNASeq技术，对小鼠气管，肺脏进行单细胞数据可视化分析，对颊黏膜上皮进行重新聚类分析。结果:小鼠肺脏少量II型肺泡上皮细胞（AT2）表达ACE2，与人体相似，气管中各类型细胞散在表达ACE2，在小鼠舌头的角质形成细胞（41.74%）表达ACE2，在小鼠的分化期口腔颊黏膜上皮细胞中表达ACE2，并且与肺脏ACE2+ AT2相同，也表达病毒进程相关基因，部分基因呈现特异性表达。结论:冠状病毒可能定植于口腔中，并通过舌头黏膜等口腔器官分泌物进行传播。

目的:观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法:回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果:与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m -2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m -2， OR＝5.06，95% CI：2.14～11.51， P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁， OR＝1.33，95% CI：1.04～2.87， P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)， OR＝2.41，95% CI：1.08～5.01， P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)， OR＝0.18，95% CI：0.11～0.31， P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m -2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m -2， OR＝8.04，95% CI：3.02～22.6， P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)， OR＝2.64，95% CI：1.59～4.17， P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。 结论:SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。