目的 探讨清金止咳解痉汤治疗老年慢性支气管炎急性发作痰湿蕴肺证的临床疗效.方法 将老年慢性支气管炎急性发作患者102例随机分为对照组和观察组,各51例.对照组予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合清金止咳解痉汤治疗,2组疗程均为7 d,对比2组中医证候积分,炎症指标C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),血气分析指标血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PCO2),肺功能指标最大肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC,SF-36评分及临床疗效,记录2组不良反应发生情况.结果 治疗后观察组中医证候积分、CRP、TNF-α、IL-6、PCO2指标水平均低于对照组(P＜0.05),SaO2、PaO2、FVC、FEV1、FEV1/FVC指标水平及生活质量各维度评分均高于对照组(P＜0.05);观察组总有效率(92.16％,47/51)高于对照组(76.47％,39/51)(P＜0.05);2组均未发生严重不良反应,不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 清金止咳解痉汤结合常规西药治疗老年慢性支气管炎急性发作疗效良好,能够调节患者血气指标,抑制炎症反应,改善肺功能.

侵袭性肺曲霉病(invasive pulmonary aspergillosis,IPA)是指曲霉菌属侵犯肺或支气管所引起的急慢性组织病理损害[1],其病情进展快、死亡率高,为临床所重视.IPA的临床症状多以发热、咳嗽、咯血、胸痛多见,有研究显示发热是侵袭性真菌病的首发且唯一提示性临床特征[2],IPA患者更容易表现出发热这一症状[3],且此类发热多具有长期性(发热时长超过2周)、难治性的特点,令患者和临床工作者为之困扰.

目的 探讨老年血管性痴呆(VaD)患者并发肺部感染的影响因素及临床特点.方法老年VaD患者164例,其中并发肺部感染80例(感染组),未并发肺部感染84例(无感染组).收集两组患者的临床资料,采用多因素logistic回归分析老年VaD患者并发肺部感染的影响因素,分析老年VaD患者并发肺部感染的临床特点.结果 与无感染组比较,感染组日常生活能力量表评分较低,吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、长期卧床、营养不良、低白蛋白血症、意识障碍、吞咽功能障碍和侵袭性操作比例较高(P＜0.05).吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、低白蛋白血症和侵袭性操作是老年VaD患者并发肺部感染的独立危险因素(P＜0.05).感染组中,65例(81.25％)患者以咳嗽、咳痰、气促和喘息等呼吸道症状为首发症状,71例(88.75％)患者肺部可闻及湿啰音、哮鸣音,37例(46.25％)患者白细胞计数正常.80例肺部感染患者中,轻度24例,中度47例,重度9例.共检出病原菌26株,其中大肠杆菌9株,铜绿假单胞菌8株.结论 吸烟、合并糖尿病、重度痴呆、低白蛋白血症和侵袭性操作是老年VaD患者并发肺部感染的独立危险因素.老年VaD患者并发肺部感染的病原菌可能以革兰阴性杆菌为主,患者不一定具有典型的临床症状、体征和实验室检查结果.

临床资料 患者男性,29岁,职员,因"反复咯血1年余,加重2个月"于2022年6月2日入院.患者1年余来常于熬夜、进食辛辣食物后出现咯血,为鲜红色,量共约5～10mL,伴有轻微胸痛,程度轻,无咳嗽、咳痰、发热、皮疹、皮肤溃疡、鼻衄、血尿、下肢水肿等症状,曾行胸部CT提示左下肺磨玻璃影(图1A)、以及左下叶背段不规则后壁偏心空洞(图1B),咯血可自行消失或在使用抗菌药物后消失.7d前患者家中火灾,皮肤轻微烧伤,吸入浓烟后再次咯血,量约15mL.复查胸部CT(图1C～D),与之前CT比较,左肺下叶背段空洞及周围磨玻璃影吸收、消失,见残存条索影.左肺下叶内前基底段磨玻璃影范围增大,其内见新发空洞,部分空洞内见结节影.自发病以来,精神可,饮食睡眠可,大小便正常,体质量,体力未有明显改变.否认流行病学史及疫区接触史,否认血管炎、关节炎等风湿免疫病史,无长期服用药物史.入院查体:HR 115 次/min,BP 142/73mmHg(1mmHg=0.133kPa),SPO297.3％(未吸氧),RR 22次/min.神清,皮肤菲薄柔软,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心腹查体无异常,掌指关节多处过伸(图2),双下肢无水肿.

目的:评价快充式经鼻湿化高流量通气用于肥胖患者无痛胃镜检查术的效果。方法:选择行无痛胃镜检查术的患者100例，性别不限，年龄18～64岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，BMI≥30 kg/m 2，采用随机数字表法分为2组( n＝50)：鼻导管吸氧组(C组)和快充式经鼻湿化高流量通气组(T组)。C组经鼻导管吸纯氧8 L/min，T组连接快充式经鼻湿化高流量通气装置吸纯氧30 L/min。静脉注射负荷剂量丙泊酚1.5～2.5 mg/kg后，C组经鼻导管吸纯氧8 L/min，T组氧流量调整为70 L/min，随后开始胃镜操作。根据患者体征如呼吸加深、心率增快，甚至体动等，每次静脉注射丙泊酚0.2～0.5 mg/kg。记录胃镜检查时间、丙泊酚总用量和苏醒时间；记录T组术后5 min内和30 min内与通气相关不良事件(气道损伤和气压伤)发生情况。记录胃镜检查过程中与缺氧相关不良事件(亚临床呼吸抑制、缺氧和严重缺氧)发生情况和不良事件处理措施(增加通气氧流量、开放气道、面罩辅助通气和气管插管行机械通气)使用情况。记录患者、操作者和麻醉医生的主观满意度评分。记录胃镜检查过程中体动、呕吐、反流、支气管痉挛和呛咳等的不良反应发生情况。 结果:与C组比较，T组胃镜检查时间缩短，丙泊酚用量增加，亚临床呼吸抑制和缺氧发生率降低，开放气道使用率及面罩通气使用率降低，体动和呛咳发生率降低( P<0.05)。T组术后未见与通气相关不良事件的发生。 结论:快充式经鼻湿化高流量通气可安全、有效地用于肥胖患者无痛胃镜检查术。

目的:以新型冠状病毒肺炎（简称新冠肺炎）湿热蕴肺证为例，探讨证候的症状间关系及其对证候诊断的贡献度，为建立证候诊断依据提供方法学支持。方法:基于654份新冠肺炎患者的临床调查数据，以湿热蕴肺证为例，采用SPSS Modeler 14.1软件，结合关联规则与贝叶斯网络数据挖掘技术，探讨症状间关系并明确症状（群）对证候诊断的贡献度。结果:654份新冠肺炎临床资料中涉及湿热蕴肺证患者121例，其中出现频率>40%的症状有发热（53.72%）、咳嗽（47.93%）、舌质红（45.45%）、脉数（43.80%）、苔腻（42.15%）、苔黄（41.32%）、乏力（40.50%）和纳呆（40.50%）。关联规则分析显示，二项关联关系较强的症状群包括发热、口渴，胸闷、气促，咳嗽、痰黄等；三项关联关系较强的症状群包括咳嗽、痰黄、痰黏稠，纳呆、呕恶、头身困重，发热、口渴、乏力等。以湿热蕴肺证（是＝1，否＝0）为目标变量，以出现频率>15%的症状为输入变量，建立贝叶斯网络模型，得出湿热蕴肺证症状（群）概率分布表，其中发热的父节点（每个输入变量的上级节点）只有1个（湿热蕴肺证），条件概率是0.54；咳嗽的父节点有痰黄、湿热蕴肺证，表示在湿热蕴肺证中咳嗽与痰黄存在直接因果关系，且在有痰黄的条件下，咳嗽的条件概率为0.99。常见症状（群）及其对湿热蕴肺证诊断的贡献度为：发热、口渴（0.47），咳嗽、痰黄（0.49），胸闷、气促（0.46），纳呆、头身困重（0.61），苔黄腻、脉滑数（0.95）。结论:关联规则结合贝叶斯网络在阐释症状间关系及其对证候诊断的贡献度具有一定的可行性和客观性，为建立证候诊断依据提供了方法学支持。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:研究全身型幼年特发性关节炎（SoJIA）合并肺间质病变（ILD）的临床特征及预后。方法:收集2010年10月至2019年12月期间温州医科大学附属第二医院儿童风湿科住院确诊SoJIA患儿75例，分析SoJIA合并ILD的临床表现、影像学特征及预后。结果:75例SoJIA中合并ILD 12例（占16%），其中男性6例，女性6例，平均发病年龄（7.9±2.6）岁。12例均有发热，伴关节炎10例，以大关节多见，按发生率高到低依次为膝、髋、肩关节；起病初无关节受累2例，随访过程中一直无关节症状出现。同时具备发热、皮疹、关节炎三联征9例（75%）。ILD相关的临床表现大多数为非特异性表现，其中咳嗽8例（75%），呼吸急促7例（58%），胸痛3例（25%），肺部查体闻及爆裂音4例（33%），肺动脉高压1例（8%）。实验室检查炎性指标均明显升高，其中CRP为（235±112）mg/L，ESR为（39±25）mm/1 h，血清铁蛋白（SF）为（1 312±384）ng/ml，血清淀粉样蛋白A（SAA）为（212±101）mg/L。胸部高分辨率CT（HRCT）表现为网状/线状影12例，实变影7例，小叶间隔增厚5例，磨玻璃影4例，蜂窝状1例。ILD发生在SoJIA早期（病程≤6个月）的4例（占33%），出现在病程中晚期（>6个月）的8例（占67%），但均出现在SoJIA的活动期。12例全部应用糖皮质激素治疗，大剂量激素（>1 mg·kg -1·d -1）为11例，其中行甲泼尼龙针冲击治疗2例。均同时应用慢作用抗风湿药或免疫抑制剂治疗，同时需使用两联以上的5例（42%）。肺损害发生前曾使用过生物制剂的1例，其余11例之前未使用过生物制剂，在诊断SoJIA合并ILD后有4例应用托珠单抗。12例患儿中合并巨噬细胞活化综合征（MAS）7例,发生2次及以上MAS占25%。完全缓解或部分缓解10例，死亡2例，死因均为呼吸衰竭。 结论:SoJIA合并ILD起病隐匿，与原发疾病活动状态有关，HRCT对早期诊断非常重要。治疗中病情容易反复，容易合并MAS，死亡率高，需引起广大临床医师的高度重视。

目的:评价清金化痰汤联合西医常规疗法治疗支气管扩张症急性加重期患者的临床疗效。方法:选择2014年1月－2018年12月北京市第六医院患者80例，采用随机数字表法将患者分为2组，每组40例。对照组采用西医常规疗法治疗，研究组在对照组基础上加用清金化痰汤。2组均连续治疗7 d。分别于治疗前后进行症状、体征评分，采用肺功能仪检测FEV1、FVC及呼气峰流速值(peak expiratory flow, PEF)，采用ELISA法检测血清中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase, NE)、组织蛋白酶G水平，采用ELISA法检测痰液中TNF-α、IL-4、IL-6水平，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为90.0%(36/40)、对照组为77.5%(31/40)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.501， P＝0.034)。治疗后，研究组咳嗽、咳痰、痰质、痰量、发热、气促、口渴、胸闷痛及湿啰音评分均低于对照组( t值分别为15.240、16.910、21.761、18.949、16.740、9.285、11.732、9.050、11.193， P值均<0.001)；FEV1、FVC及PEF均高于对照组( t值分别为5.085、4.468、4.219， P值均<0.001)；痰液TNF-α、IL-4及IL-6水平均低于对照组( t值分别为8.341、8.884、11.352， P值均<0.001)；血清NE[(26.20±3.18)μg/L比(51.15±5.24)μg/L， t＝25.744]、组织蛋白酶G[(5.62±1.01)μg/L比(8.05±1.33)μg/L， t＝9.203]水平低于对照组( P<0.01)。 结论:清金化痰汤联合西医常规疗法可明显减轻支气管扩张症急性加重期患者的临床症状，改善肺功能，抑制气道炎性细胞因子表达与蛋白分解，提高临床疗效。

目的:观察气道湿化疗法用于婴幼儿百日咳痉咳期的临床效果。方法:选择2020年5月至2021年9月在温州市中西医结合医院就诊的百日咳患儿60例为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（30例）和对照组（30例）。对照组患儿予以常规药物治疗，研究组患在常规药物治疗基础上增加气道湿化治疗。评价患儿百日咳临床疗效水平，记录患儿临床症状改善周期及住院时间，分别于治疗前后检测患儿肺功能指标及血清炎性因子水平，观察百日咳相关并发症。结果:研究组总体治疗有效率（100.0%）显著高于对照组水平（76.7%）（χ 2=5.82， P=0.016）；研究组患儿痉挛性咳嗽消失时间、发绀消退时间、肺部啰音消失时间和住院时间［（3.10±0.67）d、（1.53±0.68）d、（4.27±0.58）d和（11.57±0.73）d］均显著短于对照组［（4.23±1.99）d、（2.67±1.77）d、（5.63±2.38）d和（13.33±2.40）d］（ t=2.93、3.27、3.04、3.86， P=0.005、0.002、0.003、 P < 0.001）。研究组患儿治疗后呼吸频率（RR）（21.83±1.15）次/min，显著低于对照组（24.23±3.12）次/min，而每千克体质量潮气量（VT/kg）、达峰时间比（TPEF/TE）和达峰容积比（VPEF/VE）［（10.70±0.81）mL/kg、（41.60±1.57）%和（42.89±1.44）%］均显著高于对照组［（9.78±1.34）mL/kg、（39.18±3.37）%和（40.20±3.05）%］（ t=3.94、3.21、3.56、4.36， P=0.002、 P < 0.001、 P=0.001、 P < 0.001）。研究组患儿血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）含量［（62.44±2.96）ng/L、（46.59±1.96）ng/L和（54.63±3.27）ng/L］均显著低于对照组水平［（79.86±3.30）ng/L、（58.20±2.10）ng/L和（63.31±3.86）ng/L］（ t=21.53、22.13、9.38，均 P < 0.001）。研究组患儿百日咳并发症总体发生率（3.3%）显著低于对照组水平（26.7%）（χ 2=4.71， P=0.030）。 结论:气道湿化治疗可缩短百日咳患儿痉咳期症状改善周期，提高临床疗效，增强肺通气功能，减轻呼吸道炎性反应，降低百日咳相关并发症风险。