目的 探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用.方法 将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m3苯+10 mg/m3甲苯+10 mg/m3二甲苯+5 mg/m3甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只.模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d.测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50％通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查.结果 与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势.各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化.与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-KB浓度均呈下降趋势.与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变.与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势.模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落.牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻.结论 典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度.

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:评价腹腔镜手术中二氧化碳气腹或/和体位因素对每搏量变异度(SVV)的影响。方法:择期腹腔镜手术患者20例，常规全身麻醉诱导气管插管术后，行机械通气，潮气量8 ml/kg，呼吸频率8～12次/min。维持全身麻醉，于无气腹平卧位(T 1)、无气腹头低脚高位15°(T 2)、气腹压(IAP)12 mmHg平卧位(T 3)、IAP 12 mmHg头低脚高位15°(T 4)、IAP 15 mmHg平卧位(T 5)和IAP 15 mmHg头低脚高位15°(T 6)时，采用Vigileo/FloTrac系统监测每搏量(SV)和SVV。 结果:与T 1时比较，T 2时SV和SVV差异无统计学意义( P>0.05)；与T 1及T 2时比较，T 3-6时SVV明显升高，SV明显降低( P<0.05)；T 5与T 3时比较及T 6与T 4时比较，SV差异均无统计学意义( P>0.05)，而SVV均明显升高( P<0.05)。 结论:尽管体位因素对SVV无明显影响，但二氧化碳气腹因素影响较大，提示SVV不适宜评估腹腔镜手术时的容量状态。

目的:探讨密闭式延长管在人工气道吸痰作业期间预防气道漏气的作用。方法:采用人工模肺连接呼吸机进行机械通气，呼吸回路中分别连接开放式延长管或密闭式延长管，呼吸机参数设置为16/5、20/6、24/7、28/8、32/9、36/10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）六组递增压力，观察吸痰作业期间气道压力和潮气量的变化。 结果:（1）呼吸机参数设置在16/5~36/10 cmH 2O之间，连接开放式延长管机械通气回路的气道压力分别为（15.94±0.27）/（4.81±0.04）、（20.09±0.23）/（6.05±0.16）、（23.89±0.41）/（6.94±0.06）、（27.90±0.22）/（7.71±0.18）、（31.92±0.13）/（8.74±0.12）、（35.65±0.31）/（9.72±0.07）cmH 2O；相同参数下连接密闭式延长管机械通气回路的气道压力分别为（16.36±0.06）/（4.85±0.04）、（20.54±0.26）/（6.44±0.12）、（24.36±0.24）/（7.01±0.33）、（28.69±0.25）/（8.07±0.08）、（32.97±0.33）/（8.93±0.09）、（37.34±0.29）/（9.75±0.08）cmH 2O。连接开放式延长管机械通气回路的气道压力均低于连接密闭式延长管的（均 P<0.05）；随呼吸机设置压力的增加，两种延长管气道压力的差值逐渐增加，当呼吸机设置最高吸气压力为36 cmH 2O时，差值达到1.69 cmH 2O。（2）机械通气回路连接开放式延长管，吸痰作业拔插口开放时，通气回路的气道压力分别从（15.94±0.27）/（4.81±0.04）、（20.09±0.23）/（6.05±0.16）、（23.89±0.41）/（6.94±0.06）、（27.90±0.22）/（7.71±0.18）、（31.92±0.13）/（8.74±0.12）、（35.65±0.31）/（9.72±0.07）cmH 2O下降至（13.42±0.4）/（3.15±0.14）、（16.81±0.6）/（4.30±0.14）、（20.22±0.5）/（5.48±0.45）、（23.73±1.4）/（6.25±0.22）、（24.78±0.7）/（7.13±0.21）、（20.83±0.4）/（6.61±0.19）cmH 2O，（均 P<0.05）；潮气量分别从（0.328±0.004）、（0.580±0.012）、（0.621±0.003）、（0.626±0.003）、（0.615±0.003）、（0.603±0.002）L下降到（0.272±0.008）、（0.416±0.051）、（0.487±0.047）、（0.396±0.116）、（0.507±0.022）、（0.508±0.079）L（均 P<0.05）；随呼吸机设置的压力增加，通气回路的压力和潮气量下降幅度逐渐增加，当呼吸机设置参数为36/10 cmH 2O时，吸气压力下降幅度高达（14.82±0.51）cmH 2O；潮气量下降幅度最高时可达（0.164±0.021）L。（3）相同呼吸机参数下从处于开放状态的延长管插拔口插入吸痰管时，通气回路的气道压力分别上升为（15.70±0.23）/（4.80±0.33）、（19.01±0.81）/（5.71±0.34）、（22.27±0.62）/（6.85±0.44）、（25.35±2.09）/（7.94±0.16）、（28.38±0.46）/（8.96±0.23）、（33.34±0.71）/（9.71±0.25）cmH 2O，潮气量分别为（0.340±0.016）、（0.563±0.020）、（0.571±0.030）、（0.556±0.026）、（0.514±0.021）、（0.512±0.031）L。气道压力和潮气量较插拔口开放状态时增加，但仍低于插拔口处于关闭状态的（均 P<0.05），与插拔口处于关闭状态比较，压力下降幅度最大为（3.53±0.46）cmH 2O，潮气量下降幅度最大为（0.101±0.011）L。（4）呼吸回路连接密闭式延长管，压力参数设置在16/5~36/10 cmH 2O之间，从密闭式延长管的插拔口插入吸痰管期间，气道压力分别从（16.26±0.04）/（4.85±0.04）、（20.74±0.15）/（6.42±0.11）、（25.09±0.31）/（7.10±0.13）、（29.38±0.24）/（8.17±0.09）、（33.80±0.16）/（9.02±0.17）、（37.89±0.19）/（9.83±0.07）cmH 2O下降到（16.36±0.06）/（4.85±0.04）、（20.54±0.26）/（6.44±0.12）、（24.36±0.24）/（7.01±0.33）、（28.69±0.25）/（8.07±0.08）、（32.97±0.33）/（8.93±0.09）、（37.34±0.29）/（9.75±0.08）cmH 2O，潮气量分别从（0.361±0.005）、（0.592±0.003）、（0.631±0.001）、（0.642±0.007）、（0.633±0.007）、（0.626±0.08）L下降到（0.335±0.005）、（0.588±0.008）、（0.631±0.002）、（0.638±0.004）、（0.628±0.004）、（0.618±0.005）L。气道压力下降幅度最大为（0.83±0.27）cmH 2O，潮气量下降幅度最大为（0.008±0.006）L，气道压力和潮气量的下降值均明显低于相同压力参数下通气回路连接开放式延长管的水平（均 P<0.05）。 结论:机械通气回路中连接密闭式延长管可降低人工气道吸痰作业期间气道漏气情况，值得临床推荐使用。

目的:探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及意义。方法:于2018年2月，选取SPF级雄性SD大鼠126只，按体重随机分为空白对照组（18只）和实验组（距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m，每组18只）。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸，构建ALI模型；对照组不实施瓦斯爆炸，其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率（f）、潮气量（TV）、每分通气量（MV）和气道狭窄指数（Penh）等呼吸功能指标；麻醉后每组处死大鼠5只，采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学形态；免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果:各实验组大鼠f、MV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m、80 m组外，其他实验组大鼠TV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m组外，其他实验组大鼠Penh均低于对照组（ P<0.05）。HE染色显示，不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿，肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出，肺间质增厚，肺损伤评分增加（ P<0.05）。免疫组织化学结果显示，各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组（ P<0.05）。Western blotting结果显示，各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组（ P<0.05）。 结论:细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。

目的:探讨瓦斯爆炸对真实巷道环境下大鼠急性冲击性肺损伤和呼吸功能指标时相变化的影响。方法:于2018年4月，用大型煤矿瓦斯爆炸试验巷道和爆炸测试系统模拟真实瓦斯爆炸巷道环境，固定笼具，设置爆炸参数。将72只SPF级SD大鼠按体重以完全随机分组法分为对照组、近距离组（160 m）和远距离组（240 m），各组内又分别设有创组（24 h组和48 h组，8只/组，6组共48只）和无创组（8只/组，3组共24只）。除对照组外，其余组大鼠在麻醉状态下置于不同距离点笼具内，将大鼠按照能使肺部受力的姿势摆放，实施瓦斯爆炸试验。无创组大鼠于爆炸后2、24、48、72和168 h用肺功能仪监测其呼吸功能指标的变化，7 d后麻醉处死；有创组大鼠分别于24、48和168 h后麻醉处死。对大鼠进行大体观察，肺组织湿/干重比值以及肺组织病理学检测。结果:与对照组比较，瓦斯爆炸2 h后近距离和远距离组大鼠呼吸频率（f）、每分钟通气量（MV）、最大吸气流速（PIF）、最大呼气流速（PEF）和潮气量达到50%时呼气流速（EF50）降低，呼吸间歇（PAU）、吸气时间（Ti）、呼气时间（Te）和放松时间（Tr）增加（ P<0.05）；48 h后远距离组大鼠潮气量（TV）、气道缩窄指数（Penh）、PAU、PIF均明显高于对照组，72 h后远距离组大鼠MV低于对照组（ P<0.05）；与对照组比较，168 h后近距离和远距离组大鼠Penh、PAU、Ti明显降低（ P<0.05）。不同距离组大鼠体重明显低于对照组（ P<0.05）。不同距离组大鼠肺组织大体及HE染色观察均显示，瓦斯爆炸引起肺水肿，肺毛细血管明显充血，大量炎性细胞、红细胞浸润。 结论:真实巷道环境下瓦斯爆炸能够导致大鼠呼吸功能时相改变以及肺组织损伤，瓦斯爆炸致大鼠急性冲击性肺损伤模型初步建立成功，为进一步探索急性冲击性肺损伤致病机制奠定基础。

目的:探讨高脂膳食（HFD）对小鼠呼吸功能的影响及其线粒体机制。方法:将20只4周龄健康雄性C57BL/6小鼠采用简单随机分组分为两组，每组10只，分别以正常膳食（NFD）和HFD饲养16周，每两周称重1次。干预结束后，采用小动物全身容积描记仪测量小鼠呼吸参数，检测血清及膈肌组织脂质指标，将膈肌组织染色后观察膈肌组织形态、肌纤维表型和线粒体超微结构，采用实时荧光定量PCR和免疫印迹检测肌球蛋白重链（MHC）线粒体动力学相关基因和蛋白表达情况。结果:NFD和HFD小鼠基线体重分别为（19.17±0.59）和（19.12±0.64）g，差异无统计学意义（ P=0.857）。饲养16周后，HFD组小鼠体重为（41.28±2.21）g，高于NFD组［（27.14±0.53）g， P<0.001］。HFD组小鼠吸气峰流速、潮气量和分钟通气量分别为（5.72±0.64）ml/s、（0.23±0.04）ml和（97.49±21.68）ml，均低于NFD组［分别为（7.70±1.52）ml/s、（0.31±0.07）ml和（129.99±28.87）ml］（均 P<0.05），增强呼吸间歇为1.16±0.07，高于NFD组（0.98±0.09， P<0.001）。HFD组小鼠膈肌甘油三酯含量为（20.43±6.36）mmol/mg，高于NFD组［（11.62±1.78）mmol/mg， P=0.003］，膈肌纤维内出现脂滴沉积。HFD组小鼠膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比为13.33%±2.95%，低于NFD组（19.20%±1.23%， P=0.034）。电镜下可见NFD组小鼠膈肌线粒体成行排列，结构清晰；HFD组小鼠膈肌线粒体出现肿胀、嵴断裂和空泡。HFD组小鼠膈肌线粒体融合蛋白2表达水平为0.61±0.16，低于NFD组（1.28±0.03， P<0.001）；线粒体动力相关蛋白1和线粒体分裂蛋白1表达水平分别为1.18±0.06和0.91±0.11，均高于NFD组（分别为0.61±0.07和0.60±0.04，均 P<0.001）。 结论:HFD损伤小鼠呼吸功能，其机制与膈肌MHC-Ⅰ型肌纤维占比下降及线粒体动力学失衡相关。

重症加强护理病房（ICU）急性呼吸窘迫综合征具有较高的发病率和死亡率，该类患者治疗过程中通常需要机械通气来维持其呼吸功能。然而，机械通气参数设置不当可能会导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。为了有效防止VILI的发生，急性呼吸窘迫综合征研究联盟推荐使用小潮气量和限制气道平台压的保护性通气策略，但是从呼吸机能量传递的角度来看，VILI实际上是潮气量、气道压力和呼吸频率等呼吸参数综合作用的结果。机械功率能很好地体现了上述参数的共同作用，正日益成为临床研究的热点。主要介绍了机械能与机械功率的定义，并对不同呼吸模式下机械功率的计算方法进行系统地综述，同时总结回顾了机械功率与VILI有关的基础研究和临床研究，进一步探究机械功率的安全阈值可望为未来临床制定个性化机械通气策略，有效预防VILI的发生提供新的思路。

目的:探讨豆蔻明对机械通气相关性肺损伤（ventilation-associated lung injury, VALI）的影响。方法:选取8~12周健康C57BL/6小鼠32只，采用随机数字表法分为4组（每组8只）：对照组（Sham组）、机械通气组（M组）、机械通气+豆蔻明组（MC组，机械通气前30 min豆蔻明80 mg/kg灌胃）、机械通气+豆蔻明+ML385组（MCM组，机械通气前7 d腹腔注射ML385 30 mg·kg -1·d -1，机械通气前30 min豆蔻明80 mg/kg灌胃）。采用潮气量28 ml/kg机械通气4 h制备小鼠VALI模型。通气完毕后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF），BCA法测定BALF中蛋白浓度，ELISA法测定BALF中IL-6、TNF-α浓度。H-E染色观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织核转录因子红系2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）及超氧化物歧化酶2 （superoxide dismutase 2, SOD2）蛋白水平。 结果:与Sham组比较，M组、MC组、MCM组的肺损伤评分及BALF中蛋白、IL-6、TNF-α浓度升高（ P<0.05），肺组织中Nrf2、SOD2蛋白水平升高（ P<0.05）。与MC组比较，M组和MCM组的肺损伤评分及BALF中蛋白、IL-6、TNF-α浓度升高（ P<0.05），肺组织Nrf2、SOD2蛋白水平降低（ P<0.05）。M组和MCM组各指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:豆蔻明预处理可通过增加肺组织Nrf2及SOD2蛋白水平抑制VALI。

目的:观察气道湿化疗法用于婴幼儿百日咳痉咳期的临床效果。方法:选择2020年5月至2021年9月在温州市中西医结合医院就诊的百日咳患儿60例为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（30例）和对照组（30例）。对照组患儿予以常规药物治疗，研究组患在常规药物治疗基础上增加气道湿化治疗。评价患儿百日咳临床疗效水平，记录患儿临床症状改善周期及住院时间，分别于治疗前后检测患儿肺功能指标及血清炎性因子水平，观察百日咳相关并发症。结果:研究组总体治疗有效率（100.0%）显著高于对照组水平（76.7%）（χ 2=5.82， P=0.016）；研究组患儿痉挛性咳嗽消失时间、发绀消退时间、肺部啰音消失时间和住院时间［（3.10±0.67）d、（1.53±0.68）d、（4.27±0.58）d和（11.57±0.73）d］均显著短于对照组［（4.23±1.99）d、（2.67±1.77）d、（5.63±2.38）d和（13.33±2.40）d］（ t=2.93、3.27、3.04、3.86， P=0.005、0.002、0.003、 P < 0.001）。研究组患儿治疗后呼吸频率（RR）（21.83±1.15）次/min，显著低于对照组（24.23±3.12）次/min，而每千克体质量潮气量（VT/kg）、达峰时间比（TPEF/TE）和达峰容积比（VPEF/VE）［（10.70±0.81）mL/kg、（41.60±1.57）%和（42.89±1.44）%］均显著高于对照组［（9.78±1.34）mL/kg、（39.18±3.37）%和（40.20±3.05）%］（ t=3.94、3.21、3.56、4.36， P=0.002、 P < 0.001、 P=0.001、 P < 0.001）。研究组患儿血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）含量［（62.44±2.96）ng/L、（46.59±1.96）ng/L和（54.63±3.27）ng/L］均显著低于对照组水平［（79.86±3.30）ng/L、（58.20±2.10）ng/L和（63.31±3.86）ng/L］（ t=21.53、22.13、9.38，均 P < 0.001）。研究组患儿百日咳并发症总体发生率（3.3%）显著低于对照组水平（26.7%）（χ 2=4.71， P=0.030）。 结论:气道湿化治疗可缩短百日咳患儿痉咳期症状改善周期，提高临床疗效，增强肺通气功能，减轻呼吸道炎性反应，降低百日咳相关并发症风险。