目的 探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清微小核糖核酸(miR)-126、miR-132表达及其与疾病转归的关系.方法 选取2021年1月至2023年7月该院收治的106例脓毒症并发ARDS患者作为研究组,另选取同期在该院收治的110例单纯脓毒症患者作为对照组.采用实时荧光定量PCR法检测所有研究对象的血清miR-126、miR-132相对表达水平.对106例脓毒症并发ARDS患者入院治疗28 d后,根据疾病转归情况分为生存组(n=65)和死亡组(n=41).比较各组血清miR-126、miR-132相对表达水平.绘制受试者工作特征曲线分析血清miR-126、miR-132对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值.采用多因素Logistic逐步回归分析脓毒症并发ARDS患者疾病转归的危险因素.结果 研究组血清miR-126、miR-132相对表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组血清miR-126、miR-132相对表达水平低于生存组,差异有统计学意义(P＜0.05).血清miR-126、miR-132预测脓毒症并发ARDS患者疾病转归的曲线下面积(AUC)分别为 0.749(95％CI:0.705～0.818)、0.825(95％CI:0.782～0.875),二者联合预测的 AUC 为0.908(95％CI:0.859～0.954).多因素 Logistic 逐步回归结果显示,多器官衰竭(OR=3.494,95％CI:1.519～8.037)、miR-126＜0.75(OR=4.707,95％CI:1.834～12.083)、miR-132＜7.73(OR=5.307,95％CI:2.104～13.385)是脓毒症并发ARDS患者疾病转归的危险因素(P＜0.05).结论 脓毒症并发ARDS患者血清miR-126、miR-132表达降低与其不良疾病转归有关,二者有望成为评估脓毒症并发ARDS患者预后的生物学指标.

目的 探讨循环微小核糖核酸(miR)-126-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及诊断价值.方法 收集多中心miR芯片及测序数据探讨NSCLC的循环miR-126-3p的表达差异.为了评估循环miR-126-3p综合表达水平,计算标准化均数差(SMD)和综合受试者工作特征(sROC)曲线,分析sROC曲线的曲线下面积(AUC),探讨灵敏度、特异度、阳性阴性似然比,并结合组织进一步综合分析循环miR-126-3p表达.通过miRDB、starBase v2.0和TargetScan 7.1,结合NSCLC中的上调差异基因,利用互补序列方法筛选了循环miR-126-3p潜在靶基因.结果 基于6项循环miR数据集发现循环miR-126-3p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),受试者工作曲线显示循环miR-126-3p有较强的诊断效能(AUC＞0.5),而在199例NSCLC组中综合表达低于对照组(SMD=-1.46).sROC曲线显示循环miR-126-3p区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.91),Egger's检验不存在发表偏倚(P＞0.05),灵敏度、特异度均≥0.80,阳性似然比、阴性似然比为5.37和0.18.此外,对26个数据集1 320例NSCLC循环和组织综合分析显示,循环miR-126-3p在NSCLC组中表达低于对照组(SMD=-2.07).sROC曲线显示低表达的循环miR-126-3p在区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.97).此外,筛选得到循环miR-126-3p的潜在靶基因ADAM9和SLC7A5在NSCLC组中表达均高于对照组.结论 低表达的循环miR-126-3p可能是NSCLC高准确性筛查的重要生物标志物.

目的:研究LINC00665对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:选取2013年6月至2018年6月于济南市第三人民医院病理检查确诊为肝癌且经手术切除126例患者的肝癌组织及癌旁组织(距离肝癌组织边缘>2 cm)，其中男86例，女40例，年龄25.0～72.0(48.2±9.9)岁。qRT-PCR检测126例肝癌组织和癌旁组织中LINC00665的表达，CCK8法测定肝癌HCC9204细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证LINC00665与miR-379-5p的调控关系。结果:与癌旁组织相比，肝癌组织组中的LINC00665表达量升高[(1.00±0.10)比(1.82±0.18)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。LINC00665含量降低后[(1.01±0.10)比(0.53±0.05)]，HCC9204细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达量降低[(0.74±0.07)比(0.13±0.01)；(0.81±0.08)比(0.35±0.03)；(0.69±0.07)比(0.22±0.02)]，p21、Bax和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达升高[(0.20±0.02)比(0.66±0.06)；(0.26±0.03)比(0.78±0.08)；(0.17±0.02)比(0.72±0.07)]，细胞存活率降低[(100.13±10.14)%比(46.22±4.73)%]，细胞凋亡率上升[(8.42±0.91)%比(23.34±2.37)%]，迁移和侵袭细胞数均下降[(109±11)个比(53±5)个；(101±10)个比(47±5)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-379-5p组共转染野生型WT-LINC00665报告载体的细胞中萤火虫荧光素酶相对活性显著降低[(1.03±0.10)比(0.24±0.02)]，转染突变型MUT-LINC00665的细胞中荧光素酶相对活性差异不具有统计学意义( P>0.05)；LINC00665过表达组(pcDNA3.1-LINC00665)的miR-379-5p含量下降[(1.01±0.10)比(0.37±0.04)]；LINC00665抑制组(si-LINC00665)的miR-379-5p含量上升[(0.98±0.10)比(1.66±0.17)]，差异均具有统计学意义( P<0.05)；降低LINC00665含量同时降低miR-379-5p含量，细胞存活率升高[(46.53±4.72)%比(82.26±8.34)%]，细胞凋亡率降低[(23.51±2.44)%比(12.07±1.21)]，迁移细胞数和侵袭细胞数均升高[(54±6)个比(92±9)个；(48±5)个比(88±9)个]，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:在肝细胞癌HCC9204中，LINC00665靶向调控miR-379-5p的表达，进而调控肝癌细胞HCC9204增殖、迁移、侵袭和凋亡，是肝癌的潜在分子靶点。

微血管功能障碍是糖尿病视网膜病变（DR）的关键病理机制。近年来研究发现，糖尿病患者普遍存在"代谢记忆"现象，即使其血糖控制良好，也无法避免糖尿病微血管病变。因此，从基因角度来探索DR的发病机制非常必要。miR-126是血管内皮细胞唯一特异性表达的microRNA，与新生血管的形成关系密切，可影响DR微血管的稳定性及内皮细胞的萌芽和迁移，且其基因水平与血管内皮细胞生长因子的表达呈显著负相关。细胞内和循环中的miR-126在DR微血管稳态调节、早期诊疗和病程监测等方面的潜在价值受到了极大的关注，但这一领域的研究报道多以假说为驱动，仍有一定局限性。相信随着基因组学的快速发展，miRNA谱及其在眼发育和眼部疾病中的分子机制将会逐渐清晰，未来可能会在个别难治性视网膜疾病的干预中率先获得突破，建立一种新型的miRNA诊疗手段。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法:连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量 logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。 结果:共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量 logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358； P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269； P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高( r＝0.848， P<0.001)和miR-126相对表达量较低( r＝-0.043， P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。 结论:在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。

目的:研究微RNA-126（microRNA-126，miR-126）对高糖环境中人单核细胞（human myeloid leukemia mononuclear cell，THP-1）源性巨噬细胞增殖的影响，探讨miR-126在伴糖尿病牙周炎中的调节作用。方法:体外培养THP-1细胞，低糖环境下（糖浓度5.5 mmol/L）以5 μg/L佛波酯作用48 h诱导THP-1分化为巨噬细胞；分别用低糖、中糖（糖浓度15 mmol/L）和高糖（糖浓度25 mmol/L）培养液培养THP-1源性巨噬细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞的增殖情况，通过实时荧光定量PCR（quantitative real time-PCR，qRT-PCR）检测miR-126及增殖相关基因的表达；miR-126模拟物或抑制剂转染细胞72 h后，CCK-8法检测细胞增殖变化，qRT-PCR检测miR-126及增殖相关基因表达的变化。结果:糖浓度升高可使THP-1源性巨噬细胞增殖能力显著降低（7 d时低、中、高糖组细胞 A值分别为0.369±0.014、0.214±0.009和0.200±0.010， P<0.01），细胞存活率显著下降（ P<0.05），并引起细胞中miR-126、B细胞淋巴瘤-2基因（B-cell lymophoma-2，Bcl-2）相关性X蛋白质（Bcl-2-associated X protein，BAX）、天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）表达显著升高（ P<0.05），Bcl-2、醇磷脂-3激酶调节亚单位2（phosphoinositol-3 kinase regulatory subunit 2，PIK3R2）表达显著降低（ P<0.05）。miR-126模拟物转染低糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组（1.005±0.118）相比，低糖-模拟物组miR-126表达（2 980.227±170.431）显著升高（ P<0.05），并伴随THP-1源性巨噬细胞的增殖能力下降（阴性对照组：1.816±0.013，模拟物组：1.310±0.048， P<0.01），增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达显著升高（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达显著降低（ P<0.05， P<0.01）；miR-126抑制剂转染高糖培养的细胞72 h后，与阴性对照组相比（0.723±0.133），高糖-抑制剂组THP-1源性巨噬细胞的增殖能力显著增强（0.984±0.049）（ P<0.05），增殖抑制因子BAX、caspase-3表达显著降低（ P<0.01， P<0.05），增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2表达显著升高（ P<0.01， P<0.05）。 结论:高糖可抑制THP-1源性巨噬细胞的增殖，促进细胞内miR-126表达；miR-126通过上调增殖抑制因子BAX、caspase-3的表达，下调增殖促进因子PIK3R2、Bcl-2的表达，介导高糖对THP-1源性巨噬细胞增殖的抑制作用。

目的:探讨高血压性脑出血患者血清miR-126水平，阐明其在高血压脑出血中的意义。方法:选择杭州医学院附属临安人民医院神经外科2015年1月至2018年12月收治的高血压脑出血患者60例为观察组，同期在该院健康体检者60例为对照组。采用逆转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定血清miR-126水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、核转录因子κB(NF-κB)水平。结果:观察组血清miR-126水平低于对照组[(0.46±0.11)比(1.00±0.13)， t＝24.562， P<0.05]，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于对照组[(8.74±0.69)mg/L比(3.98±0.61)mg/L，(62.43±8.26)μg/L比(31.28±6.54)μg/L，(19.73±1.02)μmol/L比(4.92±0.87)μmol/L， t＝40.034、22.902、85.570，均 P<0.05]。不同严重程度高血压脑出血患者(轻、中、重度组)血清miR-126和CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平比较差异均有统计学意义[0.57±0.09)、(0.44±0.12)、(0.36±0.11)，(6.91±0.72)mg/L、(8.63±0.67)mg/L、(9.14±0.75)mg/L，(53.16±8.19)μg/L、(62.57±8.33)μg/L、(70.38±8.09)μg/L，(12.49±0.97)μmol/L、(19.58±1.11)μmol/L、(25.64±1.05)μmol/L， F＝14.433、41.379、17.796、623.893，均 P<0.05)；随着严重程度的增加，血清miR-126水平降低，血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平升高。预后不良组血清miR-126水平低于预后良好组[(0.53±0.10)、(0.38±0.12)， t＝5.279， P<0.05)，预后不良组血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB水平均高于预后良好组[(7.85±0.64)mg/L、(9.16±0.73)mg/L，(51.07±8.32)μg/L、(73.26±8.17)μg/L，(14.73±1.08)μmol/L、(26.52±0.99)μmol/L， t＝7.392、10.317、43.424，均 P<0.05)。高血压脑出血患者脑水肿面积与血清miR-126呈负相关( r＝－0.623， P<0.05)，与血清CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈正相关( r＝0.581、0.618、0.642，均 P<0.05)。高血压脑出血患者血清miR-126与CRP、TNF-ɑ、NF-κB均呈负相关( r＝－0.593、－0.624、－0.618，均 P<0.05)。 结论:高血压脑出血患者血清miR-126水平降低，其可能通过参与炎性反应参与高血压脑出血发病过程，检测血清miR-126水平在高血压脑出血病情严重程度及预后评估中具有重要价值。

目的:观察人脐带间充质干细胞（hUCMSC）外泌体（Exo）靶向miR-126对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞（hREC）中血管内皮生长因子（VEGF）-A水平的影响，初步探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/缺氧诱导因子1α（HIF-1α）通路在其中发挥的作用。方法:将hREC置于30 mmol/L葡萄糖EGM-2-MV内皮细胞培养基中并于含1% O 2的低氧细胞培养箱中培养，建立高糖低氧细胞模型。建模后分为Exo组、磷酸盐缓冲液（PBS）组、PBS+anti-miR126组、Exo+anti-miR126组、PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组。PBS组、Exo组高糖低氧诱导的hREC分别与PBS、100 μg/ml的hUCMSC Exo共培养。PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组：浓度为500 nmol/L mTOR抑制剂ADZ2014、25 μmol/L HIF-1α抑制剂YC-1分别预处理hREC 12 h后，再行高糖低氧诱导后与PBS共培养。PBS+anti-miR126组、Exo+anti-miR126组：miR-126 LNA Power Inhibitor探针转染高糖低氧诱导的hREC，转染6 h后分别与PBS、hUCMSC Exo共培养。实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测PBS组、Exo组共培养0、8、16、24 h细胞中miRNA-126表达水平。共培养24 h时，免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）、qPCR分别检测PBS组、Exo组细胞中mTOR、HIF-1α水平。Western blot、qPCR检测PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组细胞中VEGF-A表达水平。qPCR检测PBS+anti-miR126组、Exo+ anti-miR126组细胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表达。两组间比较采用 t检验；多组间比较采用单因素方差分析。 结果:共培养0、8、16、24 h，Exo组细胞中miR-126 mRNA相对表达量逐渐增高，差异有统计学意义（ F=95.900， P<0.05）。与PBS组比较，Exo组细胞中mTOR、HIF-1α蛋白表达（ t=3.466、6.804）以及mTOR、HIF-1α、VEGF-A mRNA表达（ t=8.642，7.897、6.099）均下调，差异有统计学意义（ P<0.05）；PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组细胞中VEGF-A蛋白（ t=3.337、7.380）、mRNA（ t=8.515、10.400）表达下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）；Exo+anti-miR126组细胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1α mRNA表达明显升高，差异均有统计学意义（ t=4.664、6.136、6.247， P<0.05）。 结论:miR-126通过mTOR/HIF-1α通路参与调节hUCMSC Exo对高糖诱导的hREC中VEGF-A水平的影响。

目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法:选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果:内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均 P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组( P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关( r＝-0.600， P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。 结论:血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

目的:探讨血清微小RNA-129-5p(miR-129-5p)在骨关节炎(OA)中的表达水平及诊断价值。方法:选取2019年3月至2023年7月在山西省人民医院骨科就诊的126例OA患者为观察组，并纳入同期体检中心的105例健康体检者为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-129-5p的表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和C反应蛋白(CRP)的表达水平；利用Pearson相关系数分析miR-129-5p、HMGB1水平与TNF-α、IL-1β、CRP的相关性；分析miR-129-5p与HMGB1的相关性；利用多因素Logistic回归分析miR-129-5p对OA的风险性；并采用受试者工作特征(ROC)曲线判断miR-129-5p对OA的诊断价值。结果:观察组血清miR-129-5p水平显著低于对照组(0.49±0.28比0.99±0.34， t＝12.390， P<0.01)，观察组血清HMGB1水平显著高于对照组[(45.68±18.41) ng/ml比(23.20±8.92) ng/ml， t＝11.414， P<0.01]。观察组血清TNF-α、IL-1β、CRP水平均显著高于对照组( t＝7.331、5.246、8.622， P<0.01)。血清miR-129-5p水平与HMGB1呈明显负相关( r＝－0.615， P<0.01)，多因素Logistic回归分析结果显示，miR-129-5p的比值比( OR)值为0.019。ROC曲线分析显示，血清miR-129-5p截断值0.928对预测OA具有良好的灵敏度(95.24%)和特异性(59.05%)，曲线下面积(AUC)为0.861[95%置信区间：0.815～0.907， P<0.01]。 结论:血清miR-129-5p水平在OA患者中显著降低，且与HMGB1及炎性标志物TNF-α、IL-1β、CRP呈负相关，对预测OA具有诊断价值。