烟草是慢性阻塞性肺疾病(COPD)重要的发病因素。卷烟烟雾除通过炎症、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激和直接损伤等机制导致COPD外，亦可通过引发机体自噬失调参与COPD的发病。本文总结了烟草导致的自噬失调如何从炎症、黏液高分泌、肺结构改变、感染、骨骼肌萎缩等方面参与COPD的发生发展，强调调控自噬可能是干预COPD的重要机制。

物质成瘾是严重危害人类健康的重要因素之一，目前临床上仍然缺乏有效的治疗药物。研究物质成瘾的机制，寻找新的治疗靶点，研发有效的治疗药物是急需解决的重要课题。超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide gated cation channels，HCN)参与了许多大脑高级活动，与多种脑疾病的发生发展密切相关，其中HCN通道在物质成瘾中的作用及机制研究正逐步得到重视。近年来，关于物质成瘾的研究证实：在多种精神活性物质成瘾的情况下，多个脑区的HCN通道功能或表达出现异常，但至今尚未能全面了解其机制以及这种变化导致的行为学后果。因此，本文综述HCN通道在成瘾性精神活性物质(如阿片类、可卡因类、大麻类、苯丙胺类、酒精和烟草)成瘾中的神经生物学机制，以期为物质成瘾的机制研究和治疗提供新思路。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情暴发以来，全球健康及公共卫生受到了严峻考验。烟草危害是当今世界最严重的公共卫生问题之一，全球每年因吸烟导致的死亡人数高达800万。随着吸烟与COVID-19关系相关研究的不断深入，二者之间的关联逐渐被发现，但目前仍存在争议，尚未形成统一共识。吸烟可能会在一定程度上增加COVID-19发病率，影响COVID-19诊断的准确性，增加COVID-19患者的疾病严重程度和死亡风险从而导致不良预后。血管紧张素转换酶2（ACE2）不仅在SARS-CoV-2易感性中起关键作用，还可能参与感染后的调控，影响疾病预后；但是，吸烟对ACE2水平的影响尚不明确。吸烟危害健康是不争的医学事实，吸烟应是防控疫情最重要的“可避免风险因素”。

目的:分析天津市≥18岁非吸烟人群二手烟暴露情况及其影响因素。方法:本研究为横断面研究。以2018年天津市成人慢性病与营养监测调查中7个监测点≥18岁非现在吸烟人群为研究对象，以天津市2018年人口数据为标准人口对样本数据进行加权后，对一般人口学特征、二手烟暴露水平、对烟草危害的认知、二手烟暴露的影响因素进行分析。率的组间比较采用Pearson χ 2检验，影响因素分析采用非条件logistic回归分析。 结果:经加权后，天津市≥18岁非现在吸烟人群二手烟暴露率为51.5%；非现在吸烟居民中，对吸烟导致肺癌、二手烟导致成人肺癌的知晓率最高，分别为83.3%和80.0%。对吸烟导致卒中和二手烟导致成人心脏疾病的知晓率最低，分别为61.4%和66.4%。非二手烟暴露者对吸烟会导致卒中的知晓率高于二手烟暴露者（62.7%比60.3%， P<0.05），非二手烟暴露者与二手烟暴露者对吸烟导致心脏病发作、肺癌，二手烟导致成人心脏疾病、成人肺癌、儿童肺部疾病的知晓率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。非现在吸烟居民同时知晓吸烟导致3种疾病（卒中、心脏病发作、肺癌）的比例为57.9%，同时知晓二手烟导致3种疾病（成人心脏病、肺癌、儿童肺部疾病）的比例为64.9%。男性受教育程度为本科及以上是二手烟暴露的保护因素，国家机关、党群组织企事业单位负责人、办事人员和有关人员是二手烟暴露的危险因素。女性中，年龄≥60岁、高受教育程度是二手烟暴露的保护因素。 结论:天津市≥18岁非吸烟人群二手烟暴露水平较高，对烟草暴露可导致心血管疾病的知晓率较低。应加强对相关知识的宣传普及。

目的:分析1990—2019年江苏省居民慢性呼吸系统疾病流行情况、疾病负担变化趋势和危险因素，为慢性呼吸系统疾病防治提供依据。方法:利用2019年全球疾病负担研究（GBD2019）数据，分别计算患病率、死亡率、伤残调整寿命年（DALY）率。利用Joinpoint软件计算慢性呼吸系统疾病的标化患病率、标化死亡率、标化DALY率的年度变化百分比（APC）和平均年度变化百分比（AAPC）。运用人群归因危险百分比（PAF）估计不同危险因素导致慢性呼吸系统疾病的比例。结果:1990和2019年江苏省居民慢性呼吸系统疾病患病率分别为4.83%、5.45%，死亡率分别为134.91/10万、80.99/10万，DALY率分别为2 678.52/10万、1 534.31/10万。1990—2019年标化患病率、标化死亡率和标化DALY率均呈下降趋势，AAPC分别为-0.90%、-5.28%和-4.70%（ P<0.05）。在慢性呼吸系统疾病危险因素的归因顺位中，烟草使用占首位，其次为空气污染、职业暴露、亚适温和高BMI。与1990年相比，2019年可归因于烟草使用和高BMI的慢性呼吸系统疾病DALY比例有所增加。 结论:江苏省慢性呼吸系统疾病总体疾病负担呈下降趋势。对于有吸烟史以及高BMI人群应做重点防治和健康宣教，同时环境治理、注意亚适温和控制职业暴露因素也应作为防控慢性呼吸系统疾病的重要手段。

目的:评估《天津市控制吸烟条例》实施10周年后各类公共场所的实施效果，调查人群的烟草暴露和危害认知情况，为控烟政策和措施的落实提供依据。方法:数据源于2012和2021年天津市控烟调查。调查采用现场观察法记录天津市各类公共场所内各项控烟措施的落实情况，并采用拦截面对面调查方式收集天津市≥15岁常住居民二手烟暴露和烟草相关知识数据。结果:2012-2021年天津市医疗卫生机构禁烟标志张贴率处于较高水平（100.0%），教育机构、政府办公机构上升至100.0%，出租车下降幅度较大。医疗卫生机构、公共交通等候场所、互联网上网服务营业场所、公交车的控烟宣传资料摆放率下降，其他场所均上升。除出租车外，其他调查场所在观察期间发现有人吸烟的现象均下降。非吸烟人群公共场所和工作场所的二手烟暴露率从43.2%下降至26.6%。公众对吸烟导致中风的知晓率上升11.3%、导致心脏病、肺癌的知晓率分别下降7.7%和7.2%；二手烟导致成年人心脏病、儿童肺部疾病、成年人肺癌的知晓率分别下降21.8%、22.1%、9.1%。结论:《天津市控制吸烟条例》实施以来，二手烟暴露情况得到改善，但禁烟场所的环境布置尤其是烟草危害宣传有待进一步提高，提示相关部门应加强控烟宣传与监督执法，共创无烟环境。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，严重危害人类健康。烟草暴露和生物/固体燃料的使用是COPD的2个重要风险因素，而女性COPD患者往往与生物/固体燃料相关。研究表明，生物/固体燃料暴露与吸烟暴露导致的COPD在临床表现、肺功能、影像学、呼吸道定植菌、炎性标志物合并症等多个方面均有不同程度的差异。现就生物/固体燃料COPD患者的临床特征及其与吸烟COPD的差异作一综述。

下腰痛是导致全球范围内人群致残的重要原因，发病率极高，给患者家庭和社会均带来了沉重的负担。目前，广泛认为椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是引起下腰痛的主要原因之一，也是引起椎间盘突出症、椎管狭窄症等椎间盘退行性疾病的病理学基础。然而，导致椎间盘退变的病因复杂多样，其危险因素和具体的作用机制尚不完全明确，其中部分学术观点也一直存在争议。既往严重的椎间盘疾病常采取手术治疗，而早、中期的椎间盘退变尚无确切、有效的治疗手段。深入探究椎间盘退变的分子生物学机制及其危险因素，将对椎间盘退行性疾病的预防、诊断、早期治疗和后期康复均有重要意义。因此，结合近10年的文献报道，从衰老、遗传、机械负荷、低毒力感染、生物节律、烟草吸食、代谢性疾病、雌激素、营养等方面，对椎间盘退变相关危险因素的最新研究进展进行综述。研究结果显示椎间盘退变可受多种危险因素影响，这些危险因素之间相互交织、互相作用，并通过不同的作用机制引起椎间盘细胞数量减少、表型转化、代谢紊乱，引起细胞外基质减少、微环境失衡，最终导致椎间盘组织结构完整性丧失和椎间盘退变。保持良好的生活作息规律、控制体重和血糖水平、获得充足营养、减少烟草吸食、调控激素水平、适度锻炼、避免外伤以及严格医疗无菌操作，均将有益于改善椎间盘的退变进程。

烟草使用是导致全球疾病负担主要的可预防危险因素，是我国面临的重大公共卫生问题。连续动态的烟草监测可以为制定控烟策略和措施、评价控烟效果提供关键指标数据。WHO将烟草监测纳入控烟的重要内容并在《烟草控制框架公约》中提出相关履约要求。中国政府积极推进控烟工作，特别是《烟草控制框架公约》生效以来，烟草监测得到不断加强，2021年起，我国的烟草监测工作被WHO评为达到最高等级。本文主要对全国范围内开展的成人和青少年烟草流行病学专项调查抽样设计、监测内容、关键指标定义和基于复杂抽样的数据加权进行阐述，并提出我国当前烟草监测面临的挑战，以期为我国烟草流行专项调查数据的理解和利用、调查结果的比较以及今后我国烟草监测工作的开展提供参考。

目的:观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)小鼠模型中肺功能、病理变化、炎症因子及相关炎性变化，探究气道上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR)在该过程中的表达。方法:本研究为动物实验研究。选取健康雄性C57BL/6小鼠24只，6~8周龄，SPF级，随机分为3组：空白对照组( n＝8)、烟草烟雾暴露组(CS组， n＝8)、烟草烟雾暴露+细颗粒物(PM 2.5)干预组(CS+PM 2.5组， n＝8)。采用烟草烟雾暴露90 d后PM 2.5干预3 d的方法建立AECOPD小鼠模型，建模结束后，使用BUXCO小动物有创肺功能仪检测小鼠肺功能；肺组织切片行HE染色评估肺组织病理变化；酶联免疫吸附试验法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α、KC及黏蛋白MUC5AC、MUC5B水平，评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况；短路电流技术测定气道上皮组织CFTR功能；提取肺组织蛋白，蛋白质印迹法检测肺组织中CFTR蛋白水平变化。细胞实验：采用烟草烟雾提取物、PM 2.5共同处理16HBE细胞，收集细胞培养液并检测其中IL-6和IL-8水平；蛋白质印迹免疫荧光染色检测CFTR的表达；测定PM 2.5对细胞内Cl －浓度的影响。 结果:(1)PM 2.5促进烟草烟雾暴露导致的小鼠气道炎症、黏液高分泌、肺功能降低以及气道上皮细胞CFTR表达和功能下调(均 P<0.05)；(2)PM 2.5干预导致烟草烟雾提取物诱导的16HBE细胞中CFTR表达进一步降低，细胞内Cl －浓度进一步增加(均 P<0.05)。 结论:PM 2.5诱导的AECOPD小鼠模型中气道上皮细胞CFTR表达及功能进一步下降。