目的:观察太极拳锻炼对乳腺癌术后患肢功能恢复的影响，并探讨其治疗机制。方法:采用随机数字表法将85例乳腺癌术后患者分为对照组(38例)及太极拳组(47例)。2组患者术后均给予常规康复训练，太极拳组于手术10 d后辅以24式太极拳锻炼，每天早、晚各锻炼1次，每次约20 min。于术后10 d、40 d及100 d时采用Constant-Murley量表(CMS)对患者肩功能恢复情况进行评定；同时于上述时间点抽取患者晨起外周血，检测T细胞亚群CD4 ＋、CD8 ＋以及热休克蛋白-90α(HSP-90α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量。 结果:术后40 d时2组患者CMS各项目评分均显著改善( P<0.05)，并且太极拳组CMS关节活动度及日常生活能力评分[分别为(24.79±4.11)分和(10.23±3.49)分]均显著优于对照组水平( P<0.05)，术后100 d时太极拳组CMS各项目评分均显著优于对照组水平( P<0.05)。术后100 d时太极拳组CD4 ＋、CD4 ＋/CD8 ＋和HSP-90α检测结果[分别为(36.18±7.15)%、(1.40±0.18)和(46.23±9.78)ng/ml]均显著优于对照组水平( P<0.05)。 结论:太极拳锻炼适用于乳腺癌术后患者上肢功能康复，其治疗机制可能与太极拳拳理以及太极拳圆弧形、螺旋形动作特点有关。

热休克蛋白47（HSP47）主要参与调节肿瘤微环境（TME）中胶原蛋白的折叠、分泌和成熟，并在人类癌症中广泛扩增。HSP47已被证实在多种颅外肿瘤中过表达。在胶质瘤中，HSP47的表达量与胶质瘤的分级相关，参与胶质瘤的增殖、侵袭、血管形成、免疫调节，并对胶质瘤的TME进行调节，促进胶质瘤干细胞的存活，可能与胶质瘤的异质性有关。文章对HSP47在胶质瘤发生、发展中的研究进展进行综述，探讨HSP47对胶质瘤的增殖和侵袭、靶向治疗和免疫治疗的重要意义。

该研究探讨毛蕊花糖苷对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾纤维化的作用。采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术（CON）组、单侧输尿管梗阻（UUO）组、UUO+毛蕊花糖苷（ACT）组和UUO+贝那普利（BZ）组，采用单侧输尿管结扎术建立肾纤维化动物模型。HE染色和Masson染色观察各组大鼠肾组织病理改变。免疫组化法检测肾组织Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）、热休克蛋白（HSP）-47、结缔组织生长因子（CTGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、β联蛋白（β-catenin）、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl-2）和半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达。Western印迹法检测肾组织葡萄糖调节蛋白（GRP）78蛋白表达。结果显示，与CON组比较，UUO组大鼠肾小管扩张，肾间质胶原纤维沉积显著增加；UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾小管扩张和间质胶原纤维沉积程度较UUO组显著减轻，但仍明显重于CON组。与CON组比较，UUO组大鼠肾组织CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78蛋白表达量均显著较高，Bcl-2蛋白表达量显著较低（均 P<0.05）；与UUO组比较，UUO+ACT组和UUO+BZ组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达量均显著较高，而其他蛋白表达量均显著较低（均 P<0.05）。该研究表明，毛蕊花糖苷可通过下调CTGF、α-SMA、CollagenⅢ、HSP-47、β-catenin及GRP78表达，上调Bcl-2表达，从而发挥改善肾纤维化的作用。

目的:探讨热休克蛋白47（HSP47）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病心肌病的影响及具体机制。方法:采用8~10周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为对照组、HSP47过表达对照组、糖尿病组、HSP47过表达糖尿病组，每组12只。通过STZ腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病小鼠模型，造模成功8周后应用小鼠尾静脉注射的方式过表达HSP47基因，6周后每组取出小鼠心脏6只用于病理和分子生物学分析。应用苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红（PSR）染色分别检测心肌细胞横截面积和心肌组织纤维化程度；应用CD31和Ⅰ型胶原蛋白免疫荧光染色检测纤维化程度；采用免疫印迹法测定纤维化相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌HSP47表达水平上调（2.014±0.264比1.004±0.064， P<0.001）。糖尿病组小鼠心肌细胞横截面积较对照组增加[（235.3±20.7）μm 2比（172.8±13.6）μm 2， P<0.001]，HSP47过表达糖尿病组的心肌细胞横截面积进一步增加[（302.2±41.0）μm 2比（235.3±20.7）μm 2， P=0.009]。同时，小鼠心肌肥厚标志物心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、肌球蛋白重链β（β-MHC）mRNA表达水平进一步上调（均 P<0.001）。与对照组比较，糖尿病组小鼠心肌胶原纤维含量增加[（7.333±1.127）%比（4.837±0.775）%， P=0.002]，HSP47过表达糖尿病组的心肌纤维含量进一步增加[（9.175±1.008）%比（7.333±1.127）%， P=0.025]，同时纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β（TGFβ）的mRNA水平进一步上调（均 P<0.001）。Western印迹结果显示，与糖尿病组相比，HSP47过表达糖尿病组Smad3的磷酸化水平上调，同时α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和TGFβ的蛋白水平增加（ P<0.001）。 结论:HSP47可通过激活TGFβ/Smad3信号通路恶化STZ诱导的糖尿病心肌纤维化。

目的:评价柴牡醒脑汤治疗卒中后认知功能障碍的临床疗效。方法:将符合入选标准的2017年2月-2019年2月本院100例卒中后认知功能障碍患者按随机数字表法分为2组，每组50例。对照组采用神经内科常规治疗＋康复锻炼，观察组在对照组基础上服用柴牡醒脑汤。2组均连续治疗3个月。采用经颅彩色多普勒超声诊断仪检测血管阻力指数(vscular resistance index, RI)、脑动脉血流平均流速(aerage cerebral artery blood flow velocity, Vm)、搏动指数(plse index, PI)、最大峰值流速(maximum peak flow velocity, Vs)；采用ELISA法检测VEGF、神经营养因子(nurotrophic factor, NTF)、血管紧张素-1 (angiotensin-1, Ang-1)、热休克蛋白70(hat shock protein 70, HSP70)；采用神经行为认知状态检查量表(Neurobehavioral Cognitive Sate Eamination Sale, NCSE)进行认知功能评估。记录治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为94.0%(47/50)、对照组为78.0%(39/50)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.316， P＝0.021)。观察组治疗后RI、PI均低于对照组( t值分别为3.595、2.945， P值均<0.05)，Vm、Vs值均高于对照组( t值分别为3.777、8.281， P值均<0.01)；血清VEGF、NTF、Ang-1、HSP70水平均高于对照组( t值分别为6.798、16.171、8.201、5.716， P值均<0.001)。观察组治疗后专注能力、意识水平、空间结构能力、定向能力、推理能力及记忆能力评分及NCSE总分均高于对照组( t值分别为2.468、2.214、2.023、2.442、3.701、4.928， P值均<0.05)。治疗期间，2组均未发生严重不良反应。 结论:柴牡醒脑汤可有效改善卒中后认知功能障碍患者的脑部血液流变学指标、减轻脑组织损伤，改善患者的临床症状，提高疗效。

目的:观察针刺联合常规疗法治疗脊髓损伤的疗效.方法:选取94例脊髓损伤患者,按随机数字表法分为常规组及针刺组各47例.常规组给予常规治疗,针刺组在常规组基础上给予针刺治疗.比较2组临床疗效,比较2组治疗前后24 h漏尿次数、每次排尿量、24 h排尿次数、残余尿量、尿失禁问卷简表(ICI-Q-SF)、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)评分、膀胱顺应性、最大尿道闭合压、腹部漏尿点压、最大膀胱容量、胫前肌的运动诱发电位(MEP)、静息运动阈值(RMT)、单核趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)水平的变化.结果:针刺组总有效率为97.87%,常规组为82.98%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组每次排尿量均较治疗前增加(P＜0.05),24 h漏尿次数、残余尿量、24 h排尿次数均较治疗前减少(P＜0.05);针刺组每次排尿量大于常规组(P＜0.05),24 h漏尿次数、残余尿量、24 h排尿次数少于常规组(P＜0.05).治疗后,2组ICI-Q-SF、VAS评分均较治疗前下降(P＜0.05),I-QOL评分较治疗前升高(P＜0.05);针刺组ICI-Q-SF、VAS评分均低于常规组(P＜0.05),I-QOL评分高于常规组(P＜0.05).治疗后,2组膀胱顺应性、最大尿道闭合压、腹部漏尿点压、最大膀胱容量均较治疗前增加(P＜0.05),针刺组上述4项指标值均高于常规组(P＜0.05).治疗后,2组MEP波幅均治疗前增加(P＜0.05),RMT均较治疗前降低(P＜0.05);针刺组MEP波幅高于常规组(P＜0.05),RMT低于常规组(P＜0.05).治疗后,2组MCP-1、NF-κB水平均较治疗前下降(P＜0.05),HSP70水平均较治疗前升高(P＜0.05);针刺组MCP-1、NF-κB水平均低于常规组(P＜0.05),HSP70水平高于常规组(P＜0.05).结论:针刺联合常规疗法治疗脊髓损伤疗效较好,可调节尿流动力学及神经电生理指标值,改善患者急迫性尿失禁、神经性疼痛状态,抑制机体微环境炎症反应.

目的 研究骨肉瘤(osteosarcoma)患者癌组织中热休克蛋白 90 ATP酶激活因子 1(the activator of HSP90 ATPase-1,AHA1)和赖氨酰氧化酶样蛋白 2(lysyl oxidase like-2 protein,LOXL2)表达与侵袭转移基因mRNA表达的相关性及临床意义.方法 选取 2016 年 2 月～2017 年 3 月华北医疗健康集团峰峰总医院诊治的 90 例骨肉瘤患者为研究对象.应用实时荧光定量PCR检测组织中AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA及侵袭转移基因Wnt家族成员9A(Wnt9a)mRNA,锌指E盒结合同源盒1(Zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA,锌指E盒结合同源盒2(ZEB2)mRNA,N-钙黏素(N-cad)mRNA和波形蛋白(Vim)mRNA表达.采用Pearson相关分析,比较不同临床特征骨肉瘤患者AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA表达差异.Kaplan-Meier生存分析影响AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA表达对骨肉瘤患者预后的影响.单因素及多因素COX回归分析影响骨肉瘤患者预后的因素.结果 骨肉瘤组织中AHA1 mRNA(3.16±0.59),LOXL2 mRNA(2.84±0.44)及侵袭转移基因Wnt9a mRNA(3.23±0.42),ZEB1 mRNA(2.73±0.39),ZEB2 mRNA(2.52±0.56),N-cad mRNA(2.71±0.65),Vim mRNA(2.81±0.73)表达均高于癌旁组织(1.10±0.21,0.95±0.18,0.79±0.15,0.64±0.11,0.98±0.19,0.68±0.14,0.72±0.15),差异具有统计学意义(t=31.206,37.716,51.903,48.931,24.706,28.964,26.605,均P<0.05).骨肉瘤组织中AHA1 mRNA与LOXL2 mRNA表达呈显著正相关(r=0.712,P<0.05).骨肉瘤组织中AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA与侵袭转移基因Wnt9a mRNA,ZEB1 mRNA,ZEB2 mRNA,N-cad mRNA,Vim mRNA表达呈显著正相关(r=0.504～0.720,均P<0.05).Eneeking分期Ⅲ期、有软组织浸润和有肺转移骨肉瘤组织中AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA表达高于Eneeking分期Ⅰ～Ⅱ期、无软组织浸润和无肺转移患者,差异具有统计学意义(t=14.122～171.054,均P<0.05).AHA1 mRNA高表达组和低表达组患者五年生存率分别为36.36%(16/44),78.26%(36/46).AHA1 mRNA高表达组患者五年累积生存率明显低于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ2=16.081,P<0.05).LOXL2 mRNA高表达组和低表达组患者五年生存率分别为34.88%(15/43),78.72%(37/47).LOXL2 mRNA高表达组患者五年累积生存率明显低于低表达组,差异有统计学意义(Log-rank χ2=15.880,P<0.05).肺转移(OR=1.921,P<0.05),Eneeking分期Ⅲ期(OR=1.906,P<0.05),AHA1 mRNA高表达(OR=1.405,P<0.05),LOXL2 mRNA高表达(OR=1.733,P<0.05)是影响骨肉瘤患者不良生存预后的独立危险因素.结论 骨肉瘤组织中AHA1 mRNA,LOXL2 mRNA表达升高,两者表达与侵袭转移基因表达有关,是影响骨肉瘤患者不良生存预后的独立危险因素.

目的:探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、热休克蛋白(HSP)27、HSP70、HSP90α与肝细胞癌(HCC)患者经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗疗效的关系.方法:选取2021年6月～2023年6月在南充市中心医院接受TACE治疗的HCC患者125例,根据TACE治疗疗效分为无效组(47例)和有效组(78例).采用酶联免疫吸附法检测血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α.多因素Logistic回归分析影响HCC患者TACE治疗疗效的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α对HCC患者TACE治疗无效的预测价值.结果:与有效组比较,无效组血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α水平升高(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,低分化、血管侵犯和HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α升高为HCC患者TACE治疗无效的独立危险因素(P＜0.05).血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α联合预测HCC患者TACE治疗无效的曲线下面积为0.958,大于血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α 单独预测的 0.750、0.739、0.742、0.749.结论:血清 HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α 升高是 HCC患者TACE治疗无效的独立危险因素,血清HIF-1α、HSP27、HSP70、HSP90α联合预测HCC患者TACE治疗无效的价值较高.

目的 探讨颅内压(ICP)联合血清热休克蛋白47(HSP47)检测对高血压脑出血(HICH)患者神经功能缺损及预后评估的价值.方法 选择109例HICH患者,均行急诊软通道微创颅内血肿穿刺引流术,术后监测ICP,获得波幅(AMP)和压力波幅相关性指数(RAP);术前用ELISA法检测血清HSP47;收集患者临床资料.采用美国国立卫生研究院卒中量表评分对患者神经功能缺损进行评价,并将患者分为轻型组32例(<7分)、中型组48例(7～15分)、重型组29例(>15分);出院后6个月根据格拉斯哥预后评分将患者分为预后不良组(1～3分)44例、预后良好组(4～5分)65例.单因素与多因素Logistic回归分析HICH患者预后不良的影响因素;受试者工作特征曲线分析ICP参数联合血清HSP47预测HICH患者预后的价值.结果 重型组AMP、RAP、血清HSP47水平高于中型组、轻型组(P均<0.05),中型组AMP、RAP、血清HSP47水平高于轻型组(P均<0.05).单因素分析结果显示,预后不良组入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、出血量≥50 mL比例、术后再发脑出血比例、AMP、RAP、血清HSP47水平均高于预后良好组(P均<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,入院时GCS评分高、AMP高、RAP高、HSP47高是HICH患者预后不良的危险因素(P均<0.05).AMP、RAP、HSP47预测HICH患者预后不良的曲线下面积分别为0.776、0.793、0.774,三者联合预测HICH患者预后不良的曲线下面积为0.920,高于单独预测(P均<0.05).结论 ICP参数AMP、RAP及血清HSP47水平升高与HICH患者神经功能缺损加重和不良预后有关,三者联合可提高对HICH患者预后的预测效能.

目的 探讨甲状腺相关眼病(TAO)患者眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)和热休克蛋白47(HSP47)的表达特点.方法 收集2019 年5 月至2019 年9 月在中山大学眼科中心明确诊断为静止期TAO 患者4例右眼眼外肌(TAO 组),同期收集于我院行斜视矫正手术的共同性斜视患者4 例右眼眼外肌(对照组).对两组眼外肌分别进行HE 染色、Masson染色分析样本中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)相对表达和纤维化的程度.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ 型)和HSP47 的mRNA相对表达量;Western blot检测两组眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)和HSP47 表达情况.结果 Masson 染色结果显示,TAO 组和对照组眼外肌中均显示大量胶原纤维,但对照组的眼外肌的形态模糊,胶原纤维分布较散乱;而TAO 组眼外肌形态较清晰,胶原纤维排列较密集.HE 染色结果显示,对照组眼外肌形态不清,肌纤维少且排列紊乱;TAO 组眼外肌形态较清晰,肌纤维分布较集中,排列比较规则,横截面积大小不一.Western blot检测结果显示,TAO 组和对照组眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)和HSP47 均有表达,但对照组眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)相对表达量均高于TAO 组(均为P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,TAO组与对照组眼外肌中HSP47 分别与两组眼外肌中的胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)表达均呈正相关(均为P＜0.01).qRT-PCR检测结果显示,TAO组与对照组眼外肌中胶原蛋白(Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型)和HSP47 的mRNA相对表达量差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 HSP47 可在TAO 患者眼外肌中表达且眼外肌的纤维化可能与HSP47蛋白表达有关.