目的:研究焦炉逸散物所致肺癌的病理类型并分析其不同暴露水平的关联性。方法:于2020年10月，收集86例焦炉逸散物所致肺癌确诊病例相关资料（包括病人的基本情况、相关职业接触情况、临床资料），依据作业工人所在岗位的COEs浓度不同进行分组：辅助岗位工人作为低暴露组（11人），焦侧和炉底岗位工人作为中暴露组（14人），炉顶岗位工人作为高暴露组（61人），分析肺癌的病理类型与不同暴露水平的相关性。结果:各组工人年龄、工龄差异无统计学意义（ P>0.05）；各组工人所患肺癌的例数及病理类型差异有统计学意义（ P=0.044）。校正干扰因素之后，随着暴露水平的增加，未分化癌（主要指小细胞肺癌）的数量随之增加，差异有统计学意义（ P=0.001）。随着工龄延长，肺癌发病有逐渐增高的趋势，不同工龄工人肺癌发病率差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:焦炉逸散物所致肺癌病理类型以未分化小细胞癌多见，并随着工龄延长肺癌发病有增高趋势。

目的 分析2005-2021年武汉市新发职业病发病特征,为武汉市职业病防治提供依据.方法 采用回顾性调查分析方法,收集2005-2021年武汉市新发职业病病例资料,对其基本情况及病种、行业规模、经济类型分布等进行描述分析.结果 2005-2021年武汉市共报告新发职业病8大类42种452例,病例总数从2005-2011年逐年上升,到2011、2013年出现两个高峰后呈锯齿状下降,到2019年后归于平台期.职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病居发病首位(168例,37.2％),其次为职业性化学中毒(114例,25.2％)和职业性肿瘤(73例,16.2％).地区分布以青山区(169例,37.4％)为主.行业分布以石油/煤炭及其他燃料加工业(89例,19.7％),黑色金属冶炼和压延加工业(46例,10.2％)和通用设备制造业(42例,9.3％)为主.企业规模以大型(222例,49.1％)、小型(99例,21.9％)和中型(92例,20.4％)为主.经济类型以国有企业(234例,51.8％)和私营经济(60例,13.3％)为主.结论 2005-2021年武汉市新发职业病以职业性尘肺病、苯中毒和焦炉逸散物所致肺癌为主,应加大武汉市青山区用人单位的职业病防控力度,警惕计算机/通信和其他电子设备制造业中工人苯暴露的健康危害.

报告了5例焦炉逸散物所致肺癌,均为男性,确诊时平均年龄为52.4岁,从事炉顶作业平均工龄为21.6年,肿瘤潜隐期平均为31.8年.5例病人均为周围型肺癌,其中4例为腺癌,1例为腺鳞癌.行手术切除治疗后,2例术后复发,出现脑或骨转移后病故,其他3例治愈.对接触焦炉逸散物劳动者和已经脱离接触的劳动者,都应定期进行胸部X射线摄片或CT检查,以期早期发现、早期治疗.

目的 为焦化厂职业卫生管理与监管部门职业卫生监督管理提供技术参考.方法 采用职业卫生调查法、职业危害因素检测法以及统计分析法对某市四所焦炭产能60万吨大型焦化厂炼焦工作场所不同岗位化学性有害物的含量进行检测及分析.结果 三所老旧炼焦工作场所焦炉炉顶和炉侧岗位空气中焦炉逸散物检测值为A厂炉顶岗位(0.304±0.035)mg/m3、炉侧岗位(0.165±0.044)mg/m3;B厂炉顶岗位(0.303±0.050)mg/m3、炉侧岗位(0.157±0.050) mg/m3;C厂炉顶岗位(0.280±0.059)mg/m3、炉侧岗位(0.168±0.057)mg/m3,含量均超标,其余化学性有害物质检测符合工作场所有害因素职业接触限值要求.结论 新建焦化厂炼焦工作场所空气化学性污染物含量低于老厂,需进一步加块老旧炼焦工作场所技术改造.

我国《职业病分类及目录》中明确规定职业性肿瘤为11种(不含职业性放射性肿瘤),主要为化学致癌物,且致癌物和所致肿瘤一一对应.它们是石棉所致肺癌、间皮瘤;联苯胺所致膀胱癌;苯所致白血病;氯甲醚、双氯甲醚所致肺癌;砷及其化合物所致肺癌、皮肤癌;氯乙烯所致肝血管肉瘤;焦炉逸散物所致肺癌;六价铬化合物所致肺癌;毛沸石所致肺癌、胸膜间皮瘤;煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌;β-萘胺所致膀胱癌[1].以上职业性致癌物是经大量流行病学调查及研究证据证明的,也是国际癌症研究所(IARC)等权威肿瘤研究机构明确肯定的人类致癌物.职业性肿瘤属于典型的归因类职业病.诊断职业性肿瘤不但要明确诊断靶器官的原发性肿瘤,还必须明确肿瘤的病因.我们就2例要求诊断职业性肿瘤的病例,对诊断过程中的常见问题进行探讨.

目的 分析某钢铁集团公司职业病病种的分布规律及变化趋势,找出高发行业及岗位,增强职业卫生管理工作的针对性和可靠性,促进钢铁行业职工职业健康全面提升.方法 收集职业病报告系统中上报的1966—2017年确诊的该集团的电子版职业病病例及现存的纸质版职业病确诊病历,对收集到的历史病例进行全面的分类汇总及统计分析.结果 共收集到职业病病例4810例,涉及9类29种职业病.病例分布于1953—2017年,职业病种类和数量总体呈先增后减、前高后低趋势.1953—1979年确诊数量呈逐渐增加趋势,确诊332例,占总病例数的6.9％,共确诊2类职业病;1980—1989年是确诊高峰期,确诊2347例,占职业病总数的49.1％,共确诊8类职业病;1989年之后呈逐渐下降趋势.尘肺病(4164例,占病例总数的86.6％)和职业性化学中毒(343例,占病例总数的7.2％)的确诊例数在各行业、各年代均居前两位.尘肺(1331例)、噪声聋(58例)以采矿行业高发;职业性肿瘤(108例)以焦化行业高发.各类职业病高发岗位:尘肺病为凿岩工(945例),锰及其化合物中毒为电焊工(136例),焦炉逸散物所致肺癌为扫炉盖工(54例).结论 尘肺病仍然是该集团职业病防治重点,其他职业病时有发生.采矿行业是职业病关键控制行业,焦化行业的职业肿瘤防护应引起重视.该集团应严格进行岗位职业健康风险评估,保护职工的健康.

冶金焦化企业在生产焦炭的同时还回收焦炉烟气中的多种化工成品,焦化生产属于钢铁企业中职业病危害最严重的生产工 艺 环 节,存 在 粉 尘、焦 炉 逸 散 物、一 氧 化 碳、硫化氢、氨、苯系物、萘、硫 化 氢、酚 等 多 种 化 学 性 职 业病危害因素[1].上述化学性职业病危害因素中焦炉逸散物及粉尘危害最为突出[2].为了解某冶金焦化企业焦炉逸散物及粉尘职业病危害情况,我们对某冶金焦化企业存在的职业病危害因素进行了现场检测、分析与评价,并对 生 产过程中的职业病危害因素超标原因以及控制措施进行探讨.

[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs).外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤.但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了.因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制.[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液.取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4d,建立细胞连续暴露模型.染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB (NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κBp65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平.[结果]经OE-COE 4d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P＜0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63％.5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P＞0.05)、2.51倍(P＞0.05)和13.97倍(P＜0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P＞0.05)、1.16倍(P＞0.05)和2.88倍(P＜0.05).10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P＜0.05)和2.40倍(P＜0.05),且高于2.5、5mg/L组(P＜0.05).5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P＜0.05).[结论]OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一.

目的 对2013—2018年武汉市焦炉逸散物所致肺癌的诊断病例进行分析,为焦炉逸散物所致肺癌的预防工作及控制措施提供依据.方法 根据武汉市2013—2018年诊断上报的焦炉逸散物所致肺癌病例的临床资料、职业史、工作环境等因素,分析焦炉逸散物所致肺癌的发病情况并进行数据分析.结果 焦炉逸散物所致肺癌患者多在退休后发病,工龄越长发病率越高,发病高峰年龄为67岁,潜隐期多为44年左右.最常见的发病工种是炉顶工作的炉盖工和出炉工,因为焦炉逸散物在炉顶浓度最高.病理检查显示主要是鳞癌和腺癌,腺癌多于鳞癌.结论 需加强焦炉工人的职业防护以预防焦炉逸散物所致肺癌,对焦炉工人建立健康监护档案并定期复查,特别是退休后的焦炉工人,做到早发现早治疗.

目的 了解焦炉逸散物(coke oven emissions,COEs)暴露的焦炉工多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)内暴露水平及焦炉工机体外周血白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的表达,及IFN-γ、IL-10表观遗传机制在COEs暴露损伤中的表现.方法 随机选取某焦化厂炼焦车间接触COEs的85名工人作为暴露组,同是焦化厂非COEs暴露的47名作业工人作为对照组,采集暴露组及对照组工人晨尿进行碱水解-高效液相色谱荧光法检测1-羟基芘(1-OHPyr)水平,尿肌酐校正;采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达;采用飞行时间质谱分析IFN-γ和IL-10的甲基化水平.结果 焦炉工人尿1-OHPyr含量高于对照组(F=12.446,P＜0.05),且炉侧工和炉顶工高于对照组(P＜0.05).与对照组相比,焦炉工血清IL-2含量降低(F=14.774,P＜0.05),焦炉工血清IFN-γ含量降低(F=46.379,P＜0.05),焦炉工血清IL-4含量升高(F=17.426,P＜0.05),焦炉工血清IL-10含量升高(F=33.515,P＜0.05),焦炉工血清TH1/TH2比值降低(F=21.677,P＜O.05).在暴露组中,炉顶工IFN-γ水平高于炉底工,炉顶及炉底工IL-10水平低于炉侧工(P＜0.05).暴露组IL-10胞嘧啶(C)-磷酸(p)-鸟嘌呤(G)(CpG)-11、CpG-15和平均甲基化率低于对照组(P＜0.05).暴露组IFN-γCpG-5甲基化率高于对照组,差异有统计学意义.焦炉作业工人尿1-OHPyr含量与TH1/TH2比值、IFN-γ表达水平呈负相关,与IL-4、IL-10水平之间呈正相关.随着尿1-OHPyr浓度增加IL-10 CpG-11、CpG-15甲基化率有降低趋势.结论 COEs暴露的炉侧工与炉顶工为职业健康重点监护对象;焦炉工COEs暴露影响免疫调节细胞因子的表达;COEs暴露引起IL-10甲基化率改变.