目的:探讨焦炉工人尿酚水平与血生化指标的关系。方法:于2018年4至5月，选取某焦化厂771名在岗工人为研究对象，按照是否从事苯及苯系物作业，分为苯接触组（402例）和对照组（369例）。采用自行设计的问卷调查研究对象的年龄、性别、吸烟饮酒习惯、职业史、个人疾病及家族遗传史等信息。用气相色谱-氢焰离子化检测器法检测尿酚浓度；用罗氏全自动血生化仪测定血生化指标。采用协方差和多元线性回归模型分析尿酚与血生化指标的关系。结果:771名研究对象中，男性719名（93.3%），平均年龄（42.3±8.2）岁，平均工龄（20.6±8.2）年。与对照组比较，苯接触组的年龄、工龄、性别、吸烟及饮酒习惯差异有统计学意义（ P<0.05）。苯接触组工人尿酚浓度为6.00（0.00，33.00）μg/ml，明显高于对照组（ P<0.05）。与对照组比较，苯接触组工人的空腹血糖、总胆固醇、高密度胆固醇明显降低，血清肌酐、血清尿酸和甘油三酯均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。自然对数转化后的尿酚水平每增加一个单位，血尿酸和胆固醇水平分别增加9.82（96% CI：2.18~17.47）μmol/L、0.10（95% CI：0.00~0.20）mmol/L。对数转换后的苯累积暴露量每增加一个单位，总胆固醇水平增加0.09（95% CI：0.01~0.17）mmol/L。 结论:职业性苯暴露可能与焦炉工人体内的嘌呤和总胆固醇代谢改变有关。

目的:研究焦炉逸散物所致肺癌的病理类型并分析其不同暴露水平的关联性。方法:于2020年10月，收集86例焦炉逸散物所致肺癌确诊病例相关资料（包括病人的基本情况、相关职业接触情况、临床资料），依据作业工人所在岗位的COEs浓度不同进行分组：辅助岗位工人作为低暴露组（11人），焦侧和炉底岗位工人作为中暴露组（14人），炉顶岗位工人作为高暴露组（61人），分析肺癌的病理类型与不同暴露水平的相关性。结果:各组工人年龄、工龄差异无统计学意义（ P>0.05）；各组工人所患肺癌的例数及病理类型差异有统计学意义（ P=0.044）。校正干扰因素之后，随着暴露水平的增加，未分化癌（主要指小细胞肺癌）的数量随之增加，差异有统计学意义（ P=0.001）。随着工龄延长，肺癌发病有逐渐增高的趋势，不同工龄工人肺癌发病率差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:焦炉逸散物所致肺癌病理类型以未分化小细胞癌多见，并随着工龄延长肺癌发病有增高趋势。

目的:探讨焦炉工人尿中多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）暴露与S-腺苷高半胱氨酸水解酶（S-adenosylhomocysteine hydrolase，SAHH）活力及长链非编码RNA H19基因表达的关系。 方法:于2019年9月，在太原市某焦化厂通过完全随机抽样的方法，选取焦炉作业满1年的男性工人146人，问卷调查法收集其个人基本信息，并采集血样和尿样。采用高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）-荧光检测法检测尿中4种PAHs代谢物2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲、1-羟基芘的水平；HPLC-紫外检测法检测血浆中S-腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）和S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine，SAH）的含量，通过计算比值得到SAHH活力值；反转录PCR法测定 H19基因表达水平。将尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲、1-羟基芘水平根据四分位数（ P25、 P50、 P75）各分为 Q1、 Q2、 Q3、 Q4组，采用多元logistic回归、趋势检验和限制性立方样条分析PAHs代谢物与SAHH活力、 H19基因表达的关系及其剂量反应。 结果:焦炉工人年龄中位数为39.60岁，工龄中位数为20.38年，尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲和1-羟基芘水平分别为0.29、0.74、0.09、0.06 μg/mmol Cr。不同1-羟基芘水平组间，工人尿中2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲水平差异均有统计学意义（ P<0.05）。校正了年龄、工龄、吸烟、饮酒及2-羟基芴、2-羟基萘、9-羟基菲水平后，SAHH活力随尿中1-羟基芘水平的升高而降低（ OR=0.63，95% CI：0.41~0.98， P=0.038），表现为非线性关系（ P非线性=0.030）； H19基因表达水平随尿中1-羟基芘浓度的升高而升高（ OR=1.51，95% CI：1.03~2.19， P=0.033），存在线性关系（ P趋势=0.058）。其他3种尿中代谢物与SAHH活力、 H19基因表达的关系均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尿中1-羟基芘水平可能是焦炉工人SAHH活力降低、 H19基因表达升高的危险因素。

目的 调查焦炉工入职业性肺癌的发病情况,并分析其发病的危险因素.方法 随机选取某地区6个焦化厂2015年1月至2021年12月期间在册的2042例男性焦炉工人为研究对象,统计其职业性肺癌发生情况.采用自制的《焦炉工入职业性肺癌发生情况及影响因素调查表》收集工人的年龄、体质指数(BMI)、婚姻状况、文化程度、吸烟、饮酒情况、呼吸系统疾病史、肺癌家族史、工龄、工种、饮茶习惯、锻炼习惯等基本资料,通过Logistic回归分析焦炉工人发生职业性肺癌的危险因素.结果 共纳入2042例焦炉工人,失访率为3.04％(62/2042),实访1980例,其中职业性肺癌发病率为2.73％(54/1980).单因素分析结果表明,年龄、吸烟、呼吸系统疾病史、工龄、工种均和焦炉工人发生职业性肺癌有关(P＜0.05);多因素Logistic回归分析结果表示,年龄≥50岁、有呼吸系统疾病史、工龄长、工种为炉顶工均是导致焦炉工人发生职业性肺癌的独立危险因素(P＜0.05).结论 焦炉工人中职业性肺癌的发病率较高,年龄≥50岁、有呼吸系统疾病史、工龄长、工种为炉顶工均是焦炉工人发生职业性肺癌的危险因素,工厂应加大对具备上述因素的焦炉工人的关注度,加强对焦炉工人的保护措施,以降低焦炉工入职业性肺癌的发生率.

目的 分析2005-2021年武汉市新发职业病发病特征,为武汉市职业病防治提供依据.方法 采用回顾性调查分析方法,收集2005-2021年武汉市新发职业病病例资料,对其基本情况及病种、行业规模、经济类型分布等进行描述分析.结果 2005-2021年武汉市共报告新发职业病8大类42种452例,病例总数从2005-2011年逐年上升,到2011、2013年出现两个高峰后呈锯齿状下降,到2019年后归于平台期.职业性尘肺病及其他呼吸系统疾病居发病首位(168例,37.2％),其次为职业性化学中毒(114例,25.2％)和职业性肿瘤(73例,16.2％).地区分布以青山区(169例,37.4％)为主.行业分布以石油/煤炭及其他燃料加工业(89例,19.7％),黑色金属冶炼和压延加工业(46例,10.2％)和通用设备制造业(42例,9.3％)为主.企业规模以大型(222例,49.1％)、小型(99例,21.9％)和中型(92例,20.4％)为主.经济类型以国有企业(234例,51.8％)和私营经济(60例,13.3％)为主.结论 2005-2021年武汉市新发职业病以职业性尘肺病、苯中毒和焦炉逸散物所致肺癌为主,应加大武汉市青山区用人单位的职业病防控力度,警惕计算机/通信和其他电子设备制造业中工人苯暴露的健康危害.

报告了5例焦炉逸散物所致肺癌,均为男性,确诊时平均年龄为52.4岁,从事炉顶作业平均工龄为21.6年,肿瘤潜隐期平均为31.8年.5例病人均为周围型肺癌,其中4例为腺癌,1例为腺鳞癌.行手术切除治疗后,2例术后复发,出现脑或骨转移后病故,其他3例治愈.对接触焦炉逸散物劳动者和已经脱离接触的劳动者,都应定期进行胸部X射线摄片或CT检查,以期早期发现、早期治疗.

目的 分析焦炉工外周血中DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)蛋白的表达情况,探讨焦炉工人肺癌筛查的生物标志物.方法 以152名男性焦炉工人为接触组,以141名男性水处理工为对照组.采集2组人员晨尿,用高效液相色谱法检测其内暴露指标1-羟基芘(1-OH-Py)的水平.同时采集晨起空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中DNMT1、HDAC1蛋白的表达,并分析DNMT1、HDAC1蛋白的表达与焦炉工人工龄、工种、吸烟、饮酒等的关系.结果 接触组尿1-OH-Py水平[(0.043±0.011)μg/mmol Cr]和血清中DNMT1[(28.4±7.2)μg/L]、HDAC1蛋白[(382±64)μg/L]的表达高于对照组[(0.017±0.004)μg/mmol Cr、(17.6±3.0)μg/L、(246±25)μg/L],差异有统计学意义(P<0.001).接触组中不同工种间DNMT1、HDAC1蛋白表达水平也不同,差异有统计学意义(P<0.05).随着焦炉作业工龄的增加,接触组DNMT1、HDAC1蛋白表达水平都有逐渐升高的趋势,差异有统计学意义(P<0.001).结论 血清中DNMT1、HDAC1蛋白可作为焦炉工人肺癌早期筛查的生物标志物.

目的 为焦化厂职业卫生管理与监管部门职业卫生监督管理提供技术参考.方法 采用职业卫生调查法、职业危害因素检测法以及统计分析法对某市四所焦炭产能60万吨大型焦化厂炼焦工作场所不同岗位化学性有害物的含量进行检测及分析.结果 三所老旧炼焦工作场所焦炉炉顶和炉侧岗位空气中焦炉逸散物检测值为A厂炉顶岗位(0.304±0.035)mg/m3、炉侧岗位(0.165±0.044)mg/m3;B厂炉顶岗位(0.303±0.050)mg/m3、炉侧岗位(0.157±0.050) mg/m3;C厂炉顶岗位(0.280±0.059)mg/m3、炉侧岗位(0.168±0.057)mg/m3,含量均超标,其余化学性有害物质检测符合工作场所有害因素职业接触限值要求.结论 新建焦化厂炼焦工作场所空气化学性污染物含量低于老厂,需进一步加块老旧炼焦工作场所技术改造.

[目的]探讨芳烃受体(AhR)基因表达在焦炉工多环芳烃(PAH)暴露致DNA氧化损伤中的作用.[方法]选择某钢铁厂焦炉工312人为研究对象,问卷调查工人的基本信息,并采集其血液和尿液.以尿中PAH代谢物2-羟基萘(2-NAP)、2-羟基芴(2-FLU)、9-羟基菲(9-PHE)和1-羟基芘(1-OHP)作为PAH暴露的生物标志物,8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,采用高效液相色谱法检测2-NAP、2-FLU、9-PHE、1-OHP和8-OHdG的水平.逆转录PCR法测定血液AhR的表达量.[结果]根据尿中1-OHP的水平(＜P25,P25～P75,＞P75)将工人分为低、中、高暴露组,随着尿中1-OHP水平的升高,2-FLU和9-PHE的水平也逐渐升高.logistic回归显示,校正了性别、年龄、吸烟、饮酒、2-NAP、2-FLU和9-PHE等因素后,尿中1-OHP水平与AhR表达量、8-OHdG水平相关,OR值分别为2.08(95％CI:1.21～3.58)、2.98(95％CI:1.65～5.32),尿中1-OHP水平与AhR表达量和8-OHdG水平均呈线性剂量反应关系(P趋势＜0.05);尿中8-OHdG水平与AhR表达量相关,OR值为2.18(95％CI:1.35～3.51),并且AhR表达与8-OHdG水平呈线性剂量反应关系(P趋势=O.001).中介效应分析结果显示:a、6、c和c'4个回归系数(分别为1.59、0.32、0.36和1.61)的检验均具有统计学意义(P＜0.05),其中c和c’均有意义,说明存在中介效应和直接效应;ab与c’同号,则说明是部分中介效应.可以认为AhR表达在PAH致DNA氧化损伤作用中起到中介作用,且为部分中介效应.[结论] PAH暴露、AhR表达与DNA氧化损伤之间具有线性剂量反应关系,并且PAH可能通过影响AhR表达引起DNA的氧化损伤.

目的 探讨焦炉工多环芳烃(PAH)代谢物与DNA氧化损伤及周围血环指蛋白2(RING2)基因表达的关系.方法 采用判断抽样方法,选择某焦化厂497名焦炉工为接触组,以同厂175名水处理工人为对照组.采用高效液相色谱法检测2组人群尿中1-羟基芘、2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和8-羟基脱氧鸟苷水平,采用逆转录聚合酶链式反应法测定其全血中RING2基因的表达量.结果 接触组人群1-羟基芘、2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲水平和RING2 mRNA相对表达水平均高于对照组(P＜0.01).Logistic回归分析显示,在校正了性别、年龄、吸烟、饮酒、2-羟基萘、2-羟基芴和9-羟基菲等因素后,1-羟基芘水平越高,RING2高表达的风险越高(P＜0.05).1-羟基芘中、高水平组人群中,RING2高表达者8-OHdG浓度均高于RING2低表达者(P＜0.05).结论 随着研究对象尿中PAH代谢物1-羟基芘水平的升高,RING2高表达的风险增高,DNA氧化损伤程度加重.