目的:探讨脾肾阳虚证和痰浊阻遏证血脂异常病人中医证候积分与血清爱帕琳肽13(Apelin-13)水平、血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的相关性.方法:选取2019年1月-2022年4月北京中医药大学东直门医院的住院及门诊病人符合血脂异常诊断的病人71例,其中,脾肾阳虚证组34例,痰浊阻遏证组37例.采用中医证候积分对脾肾阳虚证和痰浊阻遏证病人进行量化评分,脾肾阳虚证和痰浊阻遏证血脂异常病人中医证候程度与血清Apelin-13、NLR水平的关系.结果:相关性分析显示,脾肾阳虚证病人中医证候积分与Apelin-13水平呈正相关(r=0.619,P＜0.001),痰浊阻遏证病人中医证候积分与Apelin13水平呈负相关(r=-0.660,P＜0.001).脾肾阳虚证病人中医证候积分与NLR呈负相关(r=-0.481,P=0.004),痰浊阻遏证病人中医证候积分与NLR呈正相关(r=0.328,P=0.048).结论:血清Apein-13、NLR水平可反映脾肾阳虚证和痰浊阻遏证间的不同证候特点.

目的 探讨爱帕琳肽 13(Apelin-13)对GK大鼠BMSCs骨向分化及线粒体呼吸功能的影响.方法 分离、培养GK糖尿病大鼠BMSCs.成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa染色观察钙结节矿化程度,O2K线粒体呼吸仪测定不同状态下线粒体呼吸功能.结果 Apelin-13 增强GK糖尿病大鼠BMSCs的ALP活性;促进钙结节矿化;与GK组比较,Apelin-13 有效提高两种状态下线粒体呼吸功能:复合物Ⅰ态 3 呼吸[(16.1±1.8)vs.(5.6±0.9)]pmol/(s×ml),复合物Ⅰ+复合物Ⅱ态 3 呼吸[(71.1±8.6)vs.(49.0±4.8)]pmol/(s×ml).结论 Apelin-13 可促进GK大鼠BMSCs骨向分化,并提高其线粒体呼吸功能.

目的 比较体质量正常和肥胖的稳定型冠心病患者血清脂肪因子和胰高血糖素样肽1 (glucagon-like peptide-1,GLP-1)的水平差异.方法 纳入2011年8月至2013年12月北京安贞医院、北京协和医院经冠状动脉造影术(coronary angiography,CAG)确诊的体质量正常和肥胖的79例稳定型冠心病患者,同时选择年龄、性别匹配的经CAG证实的80例非冠心病患者作为对照组.根据体质量指数(body mass index,BMI)和是否确诊冠心病将研究对象分为体质量正常组(BMI 18. 5～24 kg/m2)40例,非冠心病肥胖组(BMI≥28 kg/m2)40例,体质量正常冠心病组39例,肥胖冠心病组39例.采用酶联免疫吸附法检测研究对象的血清肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高分子量脂联素(high molecular weight adiponectin,HMW-APN)、鸢尾素(Irisin)、人成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21,FGF-21)、GLP-1、爱帕琳肽(Apelin),并对其结果进行分析.结果 肥胖组患者血清 GLP-1 [(18. 50±5. 27) ng/L]、HMW-APN水平[(3. 85±1. 59) mg/L]低于体质量正常组患者[(20. 35±5. 50) ng/L]、[(4. 57±2. 01) mg/L],差异有统计学意义(t＝－2.32,P＝0.020,t＝2.44,P＝0. 016).肥胖冠心病组患者血清GLP-1水平为(17. 59±5. 13) ng/L,明显低于体质量正常冠心病组(21. 21±5. 06) ng/L,差异有统计学意义(P＜0. 05). FGF-21水平与空腹血糖水平呈负相关( r＝0.169,P＜0. 05).结论 GLP-1水平降低与肥胖合并稳定型冠心病患者相关,未发现Irisin、FGF-21、Apelin对肥胖稳定型冠心病患者有预测价值.

1 apelin基本结构1998年,Tatemeto等从牛胃分泌物中提取出APJ(血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白)的内源性配体,命名为爱帕琳肽(apelin).apelin是由77个氨基酸构成的多肽,存在多种亚型,如apelin-36、apelin-31、apelin-19、apelin-17、apelin-16、apelin-13和[Pyr1]apelin-13(apelin-13的焦谷氨酸盐形式)等[1].其中,apelin-13是apelin的基本结构,其N端参与和APJ受体的结合,C端主要参与生物活性的调控[2].apelin主要是通过与APJ结合发挥其生理作用.APJ受体属于G蛋白偶联受体[3].apelin是最早被发现的APJ内源性配体[4],并与APJ构成apelin/APJ系统.apelin及其受体APJ广泛分布于人和鼠的组织器官中,尤其在脂肪、心脏、血管、肝脏、骨骼肌等[5,6].长期以来,apelin/APJ一直被报道具有降低血压、调节心脏和血管的收缩、胰岛素分泌、垂体激素的释放、体液平衡、免疫和胃肠道等多种生物学效应[7-9].研究发现,apelin除与肥胖、胰岛素抵抗等代谢紊乱类疾病的发生发展密切相关外,在机体的糖、脂代谢中也起到重要作用[10,11].本文综述apelin及其受体APJ(血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白)在骨骼肌糖、脂代谢中的调控作用,以及运动与apelin的关系.

目的 探讨老年冠心病合并糖尿病患者血清爱帕琳肽(Apelin)-13水平与冠状动脉病变狭窄程度的关系.方法 选取行冠状动脉造影检查的老年患者164例,根据造影结果及血糖水平分为正常组(53例)、冠心病组(65例)、冠心病合并糖尿病组(46例).通过酶联免疫吸附试验检测血清Apelin-13水平,通过Gensini评分对冠状动脉病变程度进行评分,通过Pearson相关性分析冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分、糖化血红蛋白(HbA1c)水平的相关性及冠心病组血清水平与Gensini评分的相关性.结果 与正常组、冠心病组相比,冠心病合并糖尿病组HbA1c水平显著升高(P<0.05);与正常组相比,冠心病组、冠心病合并糖尿病组血清Apelin-13水平显著降低(P<0.05);与冠心病组相比,冠心病合并糖尿病组血清Apelin-13水平显著降低(P<0.05),Gensini评分显著升高(P<0.05);冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分、HbA1c水平呈负相关(r=-0.835、-0.695,均P<0.001).冠心病组血清Apelin-13水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.712,P<0.001).结论 老年冠心病合并糖尿病患者血清Apelin-13水平与Gensini评分呈负相关,可反映患者冠状动脉病变狭窄程度.

目的 探讨爱帕琳肽(Apelin)对离体肺缺氧复氧损伤的治疗作用及可能机制.方法 提取SD乳鼠原代肺上皮细胞,体外建立缺氧复氧模型,分成3组:空白对照组(Con组),缺氧复氧组(AR组),Apelin干预组(Apl组).采用CCK8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及western?blot法检测解偶联蛋白2(UCP2)的表达.结果 Apelin-13能够改善缺氧复氧导致的肺上皮细胞损伤.①细胞活力:AR组Con组、Apl组(P<0.05);IL-6含量AR组>Con组、Apl组(P<0.05);TNF-α含量AR组>Con组、Apl组(P<0.05).③UCP2蛋白表达:AR组

目的 观察2型糖尿病(T2DM)肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽治疗中血清25羟基维生素D3(25-OH-VitD3)、骨钙素(BGP)、爱帕琳肽?13(Apelin?13)水平,并探讨三种血清与疗效的关系.方法 选取2019年11月至2020年11月在保定市第一中心医院接受阿格列汀及利拉鲁肽治疗的116例T2DM肥胖患者,均治疗24周,并按疗效分成有效组和无效组.检测患者的血清25?OH?VitD3、BGP、Apelin?13水平,收集患者的临床资料,并单因素和多元Logistic回归分析25?OH?VitD3、BGP、Apelin?13水平与T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽疗效的关系.结果 116例T2DM肥胖患者中,84例(72.41％)治疗有效,32例(27.59％)治疗无效;经Logistic回归分析显示,血清25?OH?VitD3、BGP、Apelin?13水平是T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽治疗无效的影响因素(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线显示,三者联合检测的曲线下面积(AUC)的预测价值最佳.结论 血清25?OH?VitD3、BGP、Apelin?13水平和T2DM肥胖患者阿格列汀及利拉鲁肽疗效密切相关,且三者联合检测可作为患者治疗效果的预测指标.

目的 探究血管紧张素受体AT1相关受体蛋白(puta-tive receptor protein related to AT1,APJ)同源二聚体对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)行为,即增殖、迁移和成管的作用.方法 将HUVECs随机分为对照组(PBS)、APJ单体组[爱帕琳肽13(Apelin-13)+TM1]和APJ同源二聚体组(Apelin-13+PBS),分别用Western blot和基质辅助激光解吸飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)检测APJ和APJ同源二聚体在HUVECs中的表达;实时细胞分析仪(RTCA)检测Apelin-13引起50％最大效应的浓度(EC50);CCK-8法测定HUVECs的细胞活力;划痕实验检测HUVECs的迁移能力;人工基底膜(matrigel)检测HUVECs的成管.结果 Western blot和MALDI-TOF MS实验结果显示,APJ和APJ同源二聚体均表达于HUVECs中.Apelin-13的EC50为2.26×10-8 mol·L-1,且引起最大效应的浓度为1.0×10-6 mol·L-1.CCK-8实验、迁移实验和成管实验结果显示,各组细胞随着时间的延长逐渐向划痕裸区迁移,镜下也观察到各组细胞均出现成管,数据统计发现Apelin-13+PBS和Apelin-13+TM1组的HUVECs增殖、迁移和成管能力均较PBS组明显增加,且Apelin-13+PBS组的增殖、迁移和成管能力明显好于Apelin-13+TM1组(P<0.05).结论 APJ同源二聚体对HUVECs的增殖、迁移和成管均具有促进作用,且效果优于APJ单体.

目的:观察利拉鲁肽对腹型肥胖2型糖尿病(T2DM)患者肠道菌群及脂肪细胞因子水平的影响.方法:128例腹型肥胖T2DM患者随机分为两组.两组均给予常规降糖方案治疗,在此基础上,对照组加用小剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd,1周后剂量增加至1.2 mg qd),观察组加用大剂量利拉鲁肽(初始剂量0.6 mg qd,2周后剂量增加至1.8 mg qd).治疗3个月后,比较两组血糖水平[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)]、临床指标[胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹C肽、腹内脂肪含量、腰围]、肠道菌群(肠杆菌、酵母菌、双歧杆菌、乳杆菌)、脂肪细胞因子[脂联素、瘦素、爱帕琳肽(Apelin)-13]、Th17/Treg水平等指标变化,以及药品不良反应发生情况.结果:治疗后,两组患者的FPG、2 hPG、HbA1c、MAGE、MODD、HOMA-1R、腹内脂肪含量、腰围、肠杆菌、酵母菌、瘦素、Th17、Th17/Treg水平等均较前明显降低,HOMA-β、空腹C肽、双歧杆菌、乳杆菌血清脂联素、Apelin-13、Treg水平等则较前升高(P＜0.05);且观察组上述指标均优于对照组(P＜0.05).两组药品不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量利拉鲁肽有助于调节腹型肥胖T2DM患者脂肪细胞因子水平,改善胰岛素抵抗,纠正肠道菌群失调,控制血糖,且安全性高.