口腔微生物群落由多样化的细菌、病毒、真菌和原生动物群体构成，其稳定性、功能和组装过程受到宿主与微生物间复杂的相互作用调控。高通量测序技术为深入研究和认识口腔微生物群落在健康和疾病状态下的分类结构、基因组成、功能和动态变化途径提供了重要方法。本文系统介绍了口腔微生物群落的建立、稳态调控、常见口腔疾病相关的菌群失衡、影响因素。结合微生物学、免疫学和多组学的视角，可以深入探讨人体与微生物间的复杂分子对话。开展口腔微生态组装原理、细胞间信号、压力适应性以及引发菌群失衡触发因素的深入研究，对于开发新的诊断技术、治疗方案和定制益生菌至关重要。可以通过天然产物、小分子化合物、益生元、益生菌、噬菌体等方法调节口腔微生态并尽可能地减少对口腔微生态系统的破坏，为促进口腔和全身健康提供新的机遇。

口腔微生物群落的稳态对宿主健康起着不可忽视的作用，口腔微生态失调可导致龋病、牙髓病、牙周病等常见感染性疾病。无托槽隐形矫治器凭借美观、舒适等特点被越来越多的患者使用，但其在口内存在的方式与固定矫治器相比具有较大的差异。近年来已有多项报道对佩戴隐形矫治器后的口腔微环境与微生物群落的变化做出研究，认为该种矫治器虽然易于维护牙周健康，但在微观层面的报道结论中被指出其可能加速口腔生物膜的附着而成为龋病、牙周病等的风险因素。本文就无托槽隐形矫治器对口腔微生态的影响做一综述，以期为正畸微生态的深入研究提供理论基础和临床指导。

糖尿病前期（pre-diabetes mellitus，Pre-DM）是介于正常血糖稳态和2型糖尿病之间的中间高血糖状态，我国一半以上的成年人处于Pre-DM。牙周炎主要是由菌斑微生物引起的慢性炎症性疾病，与糖尿病等非传染性疾病的发生具有共同的危险因素，且互相影响。Pre-DM可能增加罹患牙周炎的风险，牙周炎也可能影响糖尿病的发生和发展。氧化应激、系统性炎症、肠道菌群是目前牙周炎与Pre-DM互相联系的主要机制。本文主要对Pre-DM与牙周炎的关系及潜在的相关机制进行综述，为两者的防治提供新的依据。

口腔是人体的第二大微生物库，含700多种微生物。牙周微生物是口腔微生物的重要组成部分。牙菌斑生物膜作为牙周病的始动因子，富含多种口腔微生物。牙周组织复杂的解剖结构使其具有更高的牙周微生物群丰度。越来越多的证据显示，牙周微生物群不仅与口腔疾病密切相关，也在口-脑交互中起重要作用。牙周微生物群失调可能促进神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化的进展。本文回顾了牙周微生物群在口腔和大脑之间的双向作用，即牙周微生物作为桥梁参与两种疾病之间的相互作用，列举了牙周微生物群失调诱发和加重神经退行性疾病的流行病学和生物学证据，并分析其可能的机制。阐述维持牙周微生物稳态在神经退行性疾病预防和治疗方面的积极意义，以期为神经退行性疾病的发病机制和治疗方法提供新思路和新见解。

人类胃肠道内栖居着数量众多且种类繁杂的微生物群,肠道菌群稳态的维持对于宿主正常代谢活动的有序进行至关重要.随着人体微生物组研究的开展,肠道菌群变化对骨代谢活动的影响引起众多学者的关注.本文对肠道微生物与骨健康的关系、肠道微生物影响骨代谢的潜在机制以及肠道微生物对牙槽骨可能发挥的调控作用进行综述,以期为肠道微生物与骨代谢相关疾病的病因学研究以及疾病诊疗提供新的思路.

牙周炎(CP)是一种慢性炎症性疾病,是由龈下微生物和宿主防御之间的稳态破坏引起[1],当牙周组织被破坏时,牙周袋内的微生物负荷压倒系统的主动防御机制[2].针对此种状况,目前国内外对牙周炎的药物治疗主要是牙周袋内用药,而此类药物主要以抗生素为主,近几年研究显示抗生素的长期使用可加快细菌的进化,出现耐药菌株,也可破坏人体内正常菌群,造成菌群失调等副作用.因此,我们进行了紫景天总黄酮凝胶对实验性牙周炎牙周组织病理作用的相关研究.

牙周炎是一种常见的慢性炎症疾病,引起牙周组织的损伤,受损部位包括牙龈、牙周韧带和牙槽骨.引发牙周炎的主要原因是人体对口腔微生物及其代谢产物的免疫反应,其中活性氧(ROS)的稳态失衡和抗氧化防御系统在牙周炎的发病进程中扮演了重要的促进角色.升高的ROS引发病灶组织细胞的自噬,导致相应的组织细胞凋亡,进一步阐明牙周炎自噬过程中氧还原调控的作用和机制,对牙周病治疗策略的研究具有一定的临床指导意义.笔者对ROS在牙周炎中的相关病理作用做了简要综述.

牙种植术是牙缺失的常规治疗方案.随着种植失败病例的逐年增加,导致种植失败的最主要因素——种植体周围炎逐渐成为专家学者研究的焦点.种植体周围炎与多种因素如吸烟、喝酒、糖尿病、牙周炎、雌激素缺乏、口腔卫生及种植牙修复方式等关系密切.随着"人类微生物组计划"等项目的开展,研究逐渐聚焦于微生物在全身及局部因素中的作用.本文从种植体周围微生物群落稳态研究进展入手,阐述全身及局部因素对种植体周围稳态的影响.

牙周炎的病因学说近年来趋向于菌群失调学说,即牙周炎不是由于某种特定细菌作用而成,而是由于口腔菌群平衡被打破,进而引起免疫失调.失衡的菌群间相互协同,产生毒力因子破坏机体组织,诱导免疫细胞产生异常增多的细胞因子,造成更大的损害.本文就菌群失调的启动、细菌间的相互作用、宿主的免疫损伤及菌群失调的防治进行综述.文献复习结果显示,机体由于炎症反应释放的过氧化物酶、宿主对病原微生物的免疫应答及一些系统性因素如糖尿病等可启动菌群失调,继而细菌的离子转运、物质合成代谢等功能会发生改变,毒力因子增强,口腔菌群平衡被打破.红色复合体细菌首先进入牙龈上皮细胞,产生黏附素,并选择性抑制特定趋化因子的表达,利于其他致病菌进入牙龈上皮细胞,整体毒力因子产生增多,直接破坏机体组织,并诱发机体固有免疫和适应性免疫反应,产生相关的免疫损伤.牙周炎菌群失调模型为牙周炎的防治提供了新思路,如采用生物因子、噬菌体、益生菌等方法降低牙周致病菌的数量,使牙周菌群恢复稳态.

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道的慢性炎症性疾病,除了典型的肠内表现外,患者还可伴有多种口腔表现,其中牙周病受到越来越多的关注.IBD与牙周病在发病机制上存在相似性,均与局部微生物及免疫稳态失衡有关.因此,本文就IBD对牙周病影响的证据及可能机制做一综述.