目的:探讨Piezocision联合微孔技术加速成年人下颌磨牙前移过程中牙周组织改建的临床效果。方法:采用前瞻性随机对照研究，选取2020年1月至2022年9月绍兴市中医院收治的因第一磨牙严重龋坏无法保留或缺失多年无法实行种植的正畸患者30例为研究对象，采用随机数字表法分为单纯正畸对照组（A组）15例、Piezocision联合微孔技术实验组（B组）15例。观察比较治疗后两组下颌第二磨牙近中移动距离、菌斑指数（PI）、牙龈指数（GI）、牙周袋深度（PPD）、角化牙龈宽度（WKG）、牙龈萎缩（GR）、临床附着丧失（CAL）、下第二磨牙近中牙根吸收、牙槽骨高度（测量从下切牙的中心点到颏部前缘距离，即LM-AC距离）、下颌骨高度（测量牙根远中面或近中面至牙槽骨缘距离，即CEJ-AC距离）、矫正满意度。结果:治疗后第4、6、8、12周，B组下颌第二磨牙近中移动的距离分别为（0.86±0.13）mm、（2.75±0.24）mm、（3.54±0.24）mm、（4.67±0.13）mm，均大于A组的（0.43±0.06）mm、（1.27±0.14）mm、（1.85±0.53）mm、（2.65±0.06）mm（ t=6.83、14.13、18.24、23.78，均 P < 0.001）。治疗前，两组PI、GI、PPD、WKG、GR、CAL差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗后，A组PI、GI、WKG、GR与治疗前差异均无统计学意义（均 P > 0.05），PPD、CAL水平均较治疗前提高，差异均有统计学意义（ t=-2.57、-7.50，均 P < 0.05）；B组PPD、WKG、GR、CAL较治疗前明显提高，差异均有统计学意义（ t=-8.66、-5.57、-45.33、-9.72，均 P < 0.001）；且B组PPD、WKG、GR、CAL均显著高于A组，差异均有统计学意义（ t=-4.28、-3.18、10.00、10.69，均 P < 0.001）。两组下颌第二磨牙近中牙根吸收差异有统计学意义（ t=4.14， P < 0.001）。治疗后两组LM-AC距离差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:Piezocision联合微孔技术能够加速成年人下颌磨牙前移过程，能维护牙周组织健康，值得推广。

随着成年正畸患者比例的增加，牙周状况对正畸治疗效果的影响以及正畸治疗与牙周支持组织改建的关系逐渐成为焦点。越来越多的正畸医师意识到，正畸治疗前牙周炎症应得到有效控制。牙周炎可增加正畸治疗的难度，导致额外的牙槽骨吸收；因此，降低牙周炎患者在正畸治疗过程中牙周组织健康状况恶化的风险成为临床医师关注的重点。除牙周炎外，正畸治疗也有可能导致牙龈退缩。另外，正畸治疗中应考虑特定类型的牙槽骨缺损情况：如骨开窗、骨开裂与正畸牙移动的关系。本文主要从牙周炎与正畸、牙龈退缩与正畸以及骨开窗和（或）骨开裂与正畸三方面阐述正畸治疗中牙周支持组织的风险考量。

牙周组织的改建是正畸牙齿移动的生物学基础，体内激素水平是影响牙周组织改建的重要因素之一。女性的性激素会随着发育、月经周期、妊娠等不同阶段发生波动性变化。女性性激素的改变如何影响正畸治疗已成为重要的临床问题。本文就女性相关激素对正畸牙齿移动的影响及其机制进行综述，为探讨女性相关激素在正畸中发挥的生理机制及临床实验研究提供基础。

稳态医学这一概念的提出，助力学界从全新的维度理解外界环境复杂、内部改建活跃的牙周组织。牙周区域免疫受复杂的局部刺激持续激活，与上皮屏障、软组织细胞外基质、骨耦联系统产生复杂的交互作用，共同塑造了牙周稳态。生理条件下，适度的区域免疫依靠屏障功能、固有免疫细胞控制菌群，维持稳态。病理条件下，失衡菌群通过中性粒细胞、辅助性T细胞17和B细胞等过度激活的区域免疫推动牙周稳态失衡，引起牙周炎。本文以最基本的免疫学分类为框架，系统概述了区域免疫调控牙周稳态的机制，回顾了靶向区域免疫稳态重塑策略的探索与转化研究，并提出值得挖掘的牙周稳态医学研究方向和潜在的稳态重塑新靶点、新策略。

牙周组织的健康和稳定是获得安全、高效正畸疗效的基础，是达到正畸治疗美观、功能、稳定目标的重要保障。牙齿的稳定需要健康牙周组织的支持，正畸牙移动需要牙周组织的适应性改建；牙齿的良好排列以及平衡的 力体系对牙周组织的健康有重要的促进和维护作用。健康矫治离不开健康牙周组织的存在和改建；通过合理的正畸治疗可以获得和维持更健康的牙周组织的结构和功能。正畸与牙周具有紧密相连、相互维护的辩证关系。健康矫治不能缺少牙周护航。

传统的“五官”指的是“眼、眉、耳、口、鼻”这五种人体器官，而五官科中的“五官”是指“耳、鼻、喉、口腔、眼”由于这五种器官暴露在外，所以很容易受到伤害或感染疾病。五官科疾病对人体造成极大的伤害，会严重地危害人们的正常生活。本期为了让大家更好地了解五官科疾病，特推出该病专题。本期中《Piezocision联合微孔技术在成年人下颌磨牙前移过程中牙周组织改建的临床研究》就是因第一磨牙严重龋坏无法保留或缺失多年无法实行种植的正畸患者，探讨Piezocision 联合微孔技术加速成年人下颌磨牙前移过程中牙周组织改建的临床效果，敬请阅读。年轻恒牙的根孔呈开放、扩张的漏斗状，牙髓腔宽广，组织空间疏松，血供丰富，易感染扩散。如果部分牙髓感染，可能导致牙根周炎或牙根脓肿。如果在年轻恒牙的牙根未完全发育之前有严重的牙髓病变或根尖周病变，在感染控制的基础上临床常使用根尖诱导成形术来解决这个问题。然而，由于年轻恒牙的牙壁薄，根尖诱导成形术易造成继发感染。牙髓血管再生术是治疗年轻恒牙坏死和慢性根尖周炎的有效方法。本期《牙髓血管再生术治疗年轻恒牙牙髓坏死伴根尖周炎的效果观察》采用病例对照研究方法，认为牙髓血管再生术治疗年轻恒牙牙髓坏死伴根尖周炎的效果优于根尖诱导成形术，在缓解患者疼痛的同时可改善牙齿功能，不良反应少，具有较高的临床价值。上颌前牙美学区唇侧骨板菲薄，在进行前牙种植手术中易导致唇侧骨板吸收，唇侧骨量不足，进而加大种植体骨结合难度，影响种植效果。本期《根壁保留技术在上颌前牙美学区种植中的应用及对牙龈形态的影响》这篇文章中，通过病例对照研究认为保留根壁技术可有效解决唇侧骨量不足问题，避免唇侧骨量吸收，在恢复唇侧牙槽突形态及软组织水平中具有一定的优势，其临床应用效果与即刻种植相似。

正畸牙移动是通过正畸力的刺激作用引起牙周膜、牙槽骨等牙周组织发生改建而实现的。牙周膜是连接牙骨质与牙槽骨之间的纤维结缔组织，具有支持牙齿传递、吸收和分散咬合力的作用。当正畸力施加于牙齿上时，载荷通过牙周膜从牙齿传递至牙槽骨，牙周膜的改建与牙槽骨的形成和吸收交替进行且互为作用。作为正畸牙移动的始动因素，牙周膜的应力/应变参与牙槽骨的改建过程，并影响牙齿的移动速度。因此，牙周膜的生物力学特性受到广泛关注。对正畸牙移动中牙周膜的结构变化和生物力学特性以及牙周膜的力学本构模型相关研究进行综述，讨论其力学响应和生物力学机制，以期为临床正畸牙移动精确数值模拟提供理论依据。

目的:基于PI3K/Akt信号通路探讨脂联素(adiponectin,APN)对牙周组织改建的延缓作用.方法:选择2020 年1 月～2023 年1 月本院收治正畸患者150 例作为研究对象,收集患者性别、年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)等基础信息,并采集牙周组织样本,检测牙周组织APN、破骨细胞分化因子(osteoclast differentiation fac-tor,ODF)、核结合因子-α1(core binding factor-α1,CBF-α1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidyl-inositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)mRNA及蛋白表达水平;行正畸治疗 4 个月后,测量患者正畸牙移动距离.结果:不同性别患者APN、牙齿移动距离、ODF、CBF-α1、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄、BMI患者APN、牙齿移动距离、ODF、CBF-α1、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析结果显示,APN mRNA与牙齿移动距离、ODF mRNA、PI3K mRNA及Akt mRNA表达水平呈负相关(r=-0.72、-0.70、-0.76、-0.82,P<0.05),与 CBF-α1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.68,P<0.05);PI3K mRNA和Akt mRNA表达水平与牙齿移动距离、ODF mRNA表达水平呈正相关(r=0.78、0.76、0.81、0.81,P<0.05),与CBF-α1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.67、-0.69,P<0.05).结论:正畸患者牙周组织改建会受到牙周组织APN表达水平的影响,其机制可能与APN调控PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达有关.

目的 探讨机械敏感性离子通道Piezo1 在大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙槽骨中的表达及作用,并探究可能的信号通路.方法 建立正畸牙移动模型,对不同时间点压力侧牙周组织中机械敏感离子通道Piezo1、破骨细胞数目、破骨细胞标记物(RANKL、OPG)、成骨标记物(Runx2、Osterix)和Wnt非经典信号通路(Wnt5a、CAMKⅡ)的表达水平进行检测并分析其变化规律.结果 在正畸牙移动过程中,压力侧破骨细胞数目增加,RANKL表达增加;Piezo1、OPG、Runx2、Osterix、Wnt5a及CAMKⅡ的表达先增高后下降.结论 Piezo1可能参与了正畸牙移动过程中压力侧的牙槽骨改建,并通过Wnt非经典信号通路发挥作用.

牙周炎是以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病，宿主的免疫反应是导致附着丧失、牙槽骨吸收的重要原因。蛋白合成负荷过重时，易产生未折叠或错误折叠蛋白，其在内质网内腔积聚后产生内质网应激（ERS）。虽然细胞可以通过相关通路诱发非折叠蛋白应答反应（UPR）缓解ERS，但在牙周炎病理环境下，ERS不可避免地持续存在，而与之互作的UPR会介导促炎转录程序并诱发细胞凋亡，导致骨改建失衡、牙槽骨质丢失。本文就ERS介导的牙周炎骨改建失衡及其潜在治疗靶点相关研究进行回顾，以进一步了解ERS在牙周炎骨代谢及治疗中的作用和意义。