牙周炎所致的牙周组织慢性进行性破坏是成人牙齿缺失的主要原因。传统牙周治疗虽可控制牙周炎症、延缓或阻止疾病进程，却不能使缺失的牙周组织获得良好的再生。以引导性牙周组织再生、牙周骨移植技术为代表的再生治疗策略，虽可有效减小牙周骨下袋深度，一定程度上恢复患牙牙周稳态，却面临再生能力有限、可预见性差的困境，特别是在恢复牙周组织的生理结构和功能上，远未达到临床所期望的目标。利用组织工程的原理、技术和方法促进牙周组织再生的尝试，在动物实验中已取得令人振奋的结果，但临床转化中却面临巨大的困难和挑战。诱导机体自身干细胞归巢，实现牙周组织内源性再生，可避免细胞培养和移植等复杂程序，有望加速牙周组织再生新技术、新方法临床转化的进程。由于口腔微环境和牙周局部条件的影响，牙周组织再生的生物学基础差，探索切实有效的再生策略，挽救、守护天然牙，在今后很长一段时间里，都将是牙周病学基础和临床研究领域关注的难题，任重而道远。

由于萌出时间和空间的影响，第三磨牙（M3s）常发生阻生并诱发多种口腔疾病，可对其相邻的第二磨牙的健康产生不良影响。长期以来，大量研究聚焦于阻生M3s对邻牙健康的危害，而对已经萌出的非阻生M3s（N-M3s）关注较少。然而，越来越多的研究和证据表明，N-M3s也是邻牙发生多种疾患的重要危险因素，但这种危害并未得到口腔医师和患者的重视。本文结合课题组和国内外最新研究成果，总结并阐释N-M3s对邻牙牙周稳态和牙周健康的影响，为N-M3s的临床决策及其邻牙健康维护提供参考。

糖尿病前期（pre-diabetes mellitus，Pre-DM）是介于正常血糖稳态和2型糖尿病之间的中间高血糖状态，我国一半以上的成年人处于Pre-DM。牙周炎主要是由菌斑微生物引起的慢性炎症性疾病，与糖尿病等非传染性疾病的发生具有共同的危险因素，且互相影响。Pre-DM可能增加罹患牙周炎的风险，牙周炎也可能影响糖尿病的发生和发展。氧化应激、系统性炎症、肠道菌群是目前牙周炎与Pre-DM互相联系的主要机制。本文主要对Pre-DM与牙周炎的关系及潜在的相关机制进行综述，为两者的防治提供新的依据。

口腔微生物群落由多样化的细菌、病毒、真菌和原生动物群体构成，其稳定性、功能和组装过程受到宿主与微生物间复杂的相互作用调控。高通量测序技术为深入研究和认识口腔微生物群落在健康和疾病状态下的分类结构、基因组成、功能和动态变化途径提供了重要方法。本文系统介绍了口腔微生物群落的建立、稳态调控、常见口腔疾病相关的菌群失衡、影响因素。结合微生物学、免疫学和多组学的视角，可以深入探讨人体与微生物间的复杂分子对话。开展口腔微生态组装原理、细胞间信号、压力适应性以及引发菌群失衡触发因素的深入研究，对于开发新的诊断技术、治疗方案和定制益生菌至关重要。可以通过天然产物、小分子化合物、益生元、益生菌、噬菌体等方法调节口腔微生态并尽可能地减少对口腔微生态系统的破坏，为促进口腔和全身健康提供新的机遇。

口腔微生物群落的稳态对宿主健康起着不可忽视的作用，口腔微生态失调可导致龋病、牙髓病、牙周病等常见感染性疾病。无托槽隐形矫治器凭借美观、舒适等特点被越来越多的患者使用，但其在口内存在的方式与固定矫治器相比具有较大的差异。近年来已有多项报道对佩戴隐形矫治器后的口腔微环境与微生物群落的变化做出研究，认为该种矫治器虽然易于维护牙周健康，但在微观层面的报道结论中被指出其可能加速口腔生物膜的附着而成为龋病、牙周病等的风险因素。本文就无托槽隐形矫治器对口腔微生态的影响做一综述，以期为正畸微生态的深入研究提供理论基础和临床指导。

稳态医学这一概念的提出，助力学界从全新的维度理解外界环境复杂、内部改建活跃的牙周组织。牙周区域免疫受复杂的局部刺激持续激活，与上皮屏障、软组织细胞外基质、骨耦联系统产生复杂的交互作用，共同塑造了牙周稳态。生理条件下，适度的区域免疫依靠屏障功能、固有免疫细胞控制菌群，维持稳态。病理条件下，失衡菌群通过中性粒细胞、辅助性T细胞17和B细胞等过度激活的区域免疫推动牙周稳态失衡，引起牙周炎。本文以最基本的免疫学分类为框架，系统概述了区域免疫调控牙周稳态的机制，回顾了靶向区域免疫稳态重塑策略的探索与转化研究，并提出值得挖掘的牙周稳态医学研究方向和潜在的稳态重塑新靶点、新策略。

口腔是人体的第二大微生物库，含700多种微生物。牙周微生物是口腔微生物的重要组成部分。牙菌斑生物膜作为牙周病的始动因子，富含多种口腔微生物。牙周组织复杂的解剖结构使其具有更高的牙周微生物群丰度。越来越多的证据显示，牙周微生物群不仅与口腔疾病密切相关，也在口-脑交互中起重要作用。牙周微生物群失调可能促进神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化的进展。本文回顾了牙周微生物群在口腔和大脑之间的双向作用，即牙周微生物作为桥梁参与两种疾病之间的相互作用，列举了牙周微生物群失调诱发和加重神经退行性疾病的流行病学和生物学证据，并分析其可能的机制。阐述维持牙周微生物稳态在神经退行性疾病预防和治疗方面的积极意义，以期为神经退行性疾病的发病机制和治疗方法提供新思路和新见解。

牙颌面骨畸形发病率高、病因复杂、症状严重、诊疗困难,缺乏早期干预策略,其主要原因在于相关机制研究较少、不够深入.这类疾病主要表现为骨性畸形、牙列不齐等骨与牙的形态结构、位置关系及口颌功能异常,其中颌面骨与牙-牙周复合体是两大核心结构,分别决定了颜面美观与咬合功能.颌面骨畸形精准防治需从病因角度研究发育与致病机制,而牙列不齐等牙-牙周复合体畸形矫治则需从临床正畸应力角度研究稳态与应激改建机制,两方面机制研究均可为牙颌面骨畸形防治策略发展提供重要理论基础.既往相关研究常以突变基因与差异因子表达谱的描述为主.近年来,Cre-LoxP等条件性基因编辑技术的发展,使研究者得以在体内直观地评价单一细胞谱系中致病基因的功能,助力牙颌面骨畸形研究从表型层面向分子机制层面推进.该文梳理了国内外学者近年的研究以及笔者所在课题组的研究成果,提出牙颌面骨畸形机制研究"一体两翼"模式,即牙颌面骨畸形为"一体",颌面骨发育与畸形致病机制为"一翼",牙-牙周复合体稳态与应激改建机制为"另一翼";该模式的提出旨在系统性研究疾病的发生发展,探索临床干预新思路.近年的相关研究运用前沿技术从"两翼"出发探究"一体"的机制:一方面,牙颌面骨的胚胎发育来源复杂,组成型条件性模式动物成为研究关键细胞中关键因子功能的重要新策略;另一方面,牙-牙周复合体的成体改建最为频繁,诱导型条件性模式动物为模型时程精准控制提供了技术支持.随着单细胞测序与谱系示踪技术的开发,组织特异性干细胞因其原位、特化的特征渐受青睐,越来越多的研究者开始关注其特征功能,这一发展趋势十分契合"一体两翼"的研究模式,有望加快牙颌面骨畸形的理论基础建设与应用转化.该文就牙颌面骨畸形机制"一体两翼"的研究模式进行述评.

目的:探讨关节腔内注射脱落乳牙牙髓干细胞外泌体(SHED-EXO)对大鼠颞下颌关节骨关节炎(TMJ OA)软骨下骨稳态的影响.方法:36只雄性SD大鼠随机分为3组(n=12):对照组(CON组)、碘乙酸钠(MIA)诱导TMJ OA组(MIA组)和SHED-EXO治疗TMJ OA组(治疗组).治疗2、6周后取材,Micro-CT、荧光双标、TRAP染色、免疫组化染色和免疫荧光染色检测成骨与破骨情况,qRT-PCR检测ADAMTs5,IL-1β,OCN,OPG/RANKL等相关因子表达变化.结果:MIA组骨量丧失明显,骨髓腔明显扩大,相较于CON组,BV/TV和Tb.Th降低(P＜0.001),BS/BV、Tb.Sp和Tb.N升高(P＜0.01),且5 d内骨生成速率低于对照组(P＜0.001);SHED-EXO组与MIA组相比,骨形态与骨量显著增加,BV/TV和Tb.Th升高(P＜0.01),BS/BV、Tb.Sp和Tb.N降低(P＜0.05),骨生成速率增加(P＜0.01).2、6周后,MIA组较对照组与治疗组,下骨内破骨细胞数量均升高(P＜0.01),而H型血管与OCN阳性面积减少(P＜0.01).结论:关节腔注射SHED-EXO 可以通过促进成骨和抑制破骨调节TMJ OA大鼠髁突软骨下骨稳态.

牙周炎是由牙菌斑微生物所引起的牙周组织慢性炎症性疾病,牙周组织内广泛分布着外周神经纤维,主要包括自主神经纤维和感觉神经纤维.有研究表明牙周组织内的外周神经可参与调控牙周炎疾病进展,影响牙周牙槽骨骨改建稳态以及调控牙周局部免疫微环境.本文旨在对牙周组织内的外周神经分布情况及外周神经在牙周炎疾病中的作用进行综述.